体外循环对内皮细胞的损伤／活化

本文综述ＰＣＢ导致全身内皮细胞损伤／活化的因素及其可能机制。在心血管手术中，当面临ＣＰＢ相关的多重打击时，ＣＰＢ启动一个连锁的复杂的反应过程导致全身内皮细胞损伤／活化。当最初的补体介导内皮细胞活化消退时，伴随内毒素、细胞因子和缺氧等因素作用，引起一个更长期的内皮细损伤／活化。在大多数ＣＰＢ病人中，如不存在任何继发性休克或感染，这一过程应在２４￣４８ｈ之间结束。     

血管形成与凋亡的关系及研究进展

血管形成在个体发育、创伤愈合以及肿瘤生长等病理过程中具有十分重要的意义.血管形成是一个由多种细胞因子和多种细胞成分参与的、动态的、协调的复杂过程，但其起始的中心环节是血管内皮细胞（EC）的增殖、迁移、分化及管腔形成.内皮细胞凋亡即内皮细胞的程序性死亡，抑制内皮细胞凋亡可促进血管形成，相反诱导内皮细胞凋亡则抑制血管新生导致血管退化.多种促进血管形成的生长因子不但能促进内皮细胞增殖、迁移和粘附，而且能抑制内皮细胞的凋亡.本文主要回顾血管形成与内皮细胞凋亡的关系，以及与之相关的生长因子和抑制因子的作用机制.对调节内皮细胞生存和凋亡的分子机制的理解，将有助于开发新的治疗组织缺血的方法。     

小口径人工血管的研究进展

为提高小口径人工血管的远期通畅率，一方面需要寻找顺应性更好的材料；另一方面则是在现有人工血管内壁种植内皮细胞。这包括单期种植法，二期种植法以及自体静脉碎片快速种植法。用于种植的内皮细胞可来源于自体静脉、人脐静脉和皮下脂肪微血管。通过在人工血管内壁上衬附可吸收的细胞外黏附蛋白、细胞生长刺激因子，利用生物素与抗生物素蛋白的特异结合能力，或改变植入的内皮细胞的带电性，以及在体外对植入的内皮细胞进行流体切应力锻炼等方法，可以提高内皮细胞的黏附力。植入基因工程改造过的内皮细胞，也是提高小口径人工血管通畅率的一种新尝试。     

肝脏低温保存时肝窦内皮细胞损伤的研究

利用低温灌注技术，电镜技术和生化检测技术，对低温保存人肝脏肝窦内皮细胞的损伤进行了研究。结果显示：低温保存时不仅肝实质细胞受到损伤，而且肝窦内皮细胞发生更严重的损伤，随着保存时间延长，嘌呤核苷磷酸化酶（ＰＮＰ）逐渐升高。秀射电镜和扫描电镜显示：人肝脏低温保存后，肝窦内皮细胞可出现变性肿胀，肝窦内大泡形成，随着保存延长，肝窦内皮细胞出现变性坏死导致肝窦阻塞。肝窦内皮细胞损伤后可导致肝脏微循环系统连续     

缓激肽体外选择性开放血肿瘤屏障的机制

目的原代培养大鼠脑微血管内皮细胞及星形胶质细胞，在体外探讨不同剂量缓激肽的作用靶细胞。方法细胞原代培养成功后，运用免疫荧光测定脑血管内皮细胞、星形胶质细胞及C6胶质瘤细胞在不同剂量缓激肽作用前后的细胞内钙离子变化，根据给药前后的荧光改变来确定大、小剂量缓激肽的作用靶点细胞。结果小剂量缓激肽可以引起肿瘤细胞内的钙离子水平升高。而只有大剂量缓激肽才能触发星形胶质细胞内的钙离子水平变化，脑微血管内皮细胞对大、小剂量缓激肽均无任何反应。结论缓激肽的直接作用靶点是胶质细胞及肿瘤细胞，缓激肽调节脑血管内皮细胞通透性的作用可能需要某些细胞间信使的参与。     

低温缺氧条件下血管内皮细胞的基因表达及与单核细胞间的相互作用

目的探讨在低温缺氧条件下血管内皮细胞RNA转录变化以及血管内皮细胞和单核细胞间的相互作用在再灌注损伤早期过程中的意义。方法将人主动脉内皮细胞经过90min低温缺氧处理后培养4h和8h，通过逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）评估相关基因的RNA转录变化；通过细胞粘附实验来检查纯化的单核细胞、CD4^＋ T淋巴细胞与内皮细胞早期粘附水平；通过流式细胞术检测单核细胞吞噬内皮细胞膜的情况。结果经低温缺氧处理的血管内皮细胞上调一系列的炎性细胞介素、共刺激分子以及内皮细胞素和内皮细胞素转换酶-1（ECE-I）、粘附因子等RNA转录水平，而对CD54的表达上调有限。CD4^＋T淋巴细胞与正常内皮细胞和经低温缺氧处理的内皮细胞呈低水平的早期粘附，而单核细胞则表现出与血管内皮细胞呈高水平的早期粘附，且对低温缺氧处理的内皮细胞的早期粘附水平明显增加。单核细胞在和血管内皮细胞的早期相互作用过程中可吞噬内皮细胞膜，但对经低温缺氧处理的内皮细胞膜的吞噬作用并没有增加；CD4^＋T淋巴细胞不具备乔噬内皮细胞膜的功能。结论血管内皮细胞经低温缺氧处理后上调多种炎性介素、共刺激分子、粘附因子等相关的RNA转录；单核细胞与血管内皮细胞间的相互作用在缺血再灌注损伤早期起始过程中扮演着重要的角色。     

肝窦内皮细胞的结构及其功能

肝窦内皮细胞是肝脏非实质细胞的主要细胞群，由肝窦内皮细胞构成的肝窦壁是全身毛细血管壁中唯一缺乏基膜的毛细血管窗孔，足肝窦内皮细胞最具特征性的结构。肝窦内皮细胞在调节肝窦血流与周围组织的物质交换中起有效的中枢性的作用，因此肝窦内皮细胞对于维持正常的肝功能起十分重要的作用。同时肝窦内皮细胞在肝脏的生理病理过程中发挥着诸多的重要功能。     

扫描电镜下观察液压扩张对动脉内皮细胞的作用

目的 在扫描电镜下观察不同压力的液压扩张对动脉内皮细胞的分布、排列与形态结构的影响。方法 选用新西兰大白免２４只，对其颈总动脉用不同压力「（３００、６００、９００ｍｍＨｇ），１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ」的生理盐水进行液压扩张，分别在液压扩张后３、７、１４ｄ作扫描电镜观察。结果 压力为３００ｍｇＨｇ时，扩张后即刻检测，１０％内皮细胞脱落与内皮层裸露；扩张后７ｄ，内皮细胞修复完整。压力为６００ｍｍＨｇ时，扩张后即刻检测，近１／３摧皮细胞有脱落与内皮下层裸露；扩张后３ｄ内皮细胞开始再生；扩张后７ｄ内皮细胞再生活跃。压力为９００ｍｇＨｇ时，扩张后即刻检测，内皮细胞丢失严重，残余内皮细胞排列不齐；扩张后２周内皮细胞才有明显恢复，新生内皮细胞体积小于正常。结论 （１）内皮细胞的脱落随着液压扩张压力的增加而进一步加重，内皮     

血栓闭塞性脉管炎动物模型的动脉内皮细胞的扫描电镜观察

目的：研究动脉内皮细胞在血栓闭塞性脉管炎发病机理中的作用。方法：应用扫描电镜技术，对血栓闭塞性脉管炎动物模型的动脉内皮细胞进行观察。结果：有坯症状的动物模型的内皮细胞损伤较重，呈无序状排列甚至大片剥脱，并有血栓形成。有溃疡症状的动物模型的内皮细胞表现为形态的明显改变和细胞间隙的增大，并有血小板的聚集。而红肿症状的动物模型的动脉内皮细胞仅表现为内皮细胞的形态改变。结论：动脉内皮的损伤程度与病变的发展程度呈正相关，可能是血栓塞性这炎发病机理的始动环节。     

基因转染内皮细胞衬里人工血管的研究进展

目的：讨论使用外源性抗凝基因修饰内皮细胞后衬里人工血管，使人工血管局部抗凝活性提高以及对内皮细胞其他生物活性的影响等。方法：复习近几年的相关文献，作综述报道。结果：内皮细胞在转染纤溶酶原激活物(t-PA、u-PA、Urokinase)、血栓调节蛋白(TM)和水蛭素(hirudin)等基因后，均使局部血管的抗凝活性增高，但同时也导致内皮细胞粘附性、增殖功能下降。结论：外源性基因能使内皮细胞预衬的人工血管抗凝活性提高，但仍需进行深入研究。     

人体大隐静脉移植段内皮细胞保养的研究

目的 研究适用于临床的保护自体静脉移植段内皮细胞的液体，改善血管移植术成功率。方法 用配制的四种不同液体。分别在４℃，２８℃，３７℃条件下，浸泡保存人体大隐静脉移植段１小时，观察血管内皮细胞发生的形态学变化。结果 ４℃时Ｂ液，Ｐ液对内皮细胞损伤小，随着温度升高，Ｎ液，Ｂ液，Ｐ液对内皮细胞脆损伤加重，Ｅ液在３７℃时仍具有保护内皮细胞的作用，Ｎ液组内皮细胞损务重，结论 ４℃ＣＢ液，Ｐ液配制简单，对内皮     

内皮细胞生长因子促进创伤愈合研究

牛神经组织来源的内皮细胞生长因子在组织培养体系中能有效地促进血管内皮细胞和成纤维细胞增殖。动物实验结果表明，该因子使肉芽组织内蛋白质含量７．１±４．３ｇ校对照组２．８±１．９ｇ增加２．５倍（Ｐ＜０．０１）；创面愈合时间提早了３天左右。在一组由２４例开放性创伤患者组成的临床实验中，使用生长因子的实验组１２例，创口愈合时间为１２±４．２１天，对照组１２例，为２２．８３±７．５６天（Ｐ＜０．０１）。本研究初步证实：内皮细胞生长因子在促进内皮细胞和成纤维细胞生长的基本上，能加速伤口愈合。     

内皮细胞因子及其对损伤的反应

内皮细胞产生糖蛋白粘附分子,促进了内皮细胞与白细胞的结合,有利于炎性细胞的迁移。内皮细胞产生释放的促凝和抗凝因子、内皮细胞源性舒张因子以及内皮细胞源性收缩因子(内皮素)对局部的血凝机理以及血管功能有着重要的作用。精氨酸、ω-3脂肪酸等营养素可调节内皮细胞的功能。创伤和某些病理状态可导致内皮细胞功能表达不当,从而表现出一系列病理现象。     

内皮细胞与多器官功能失常综合征

随着对多器官功能失常综合征（MODS）研究的深入，人们逐渐发现内皮细胞在MODS的发生中具有重要的作用。它不仅是MODS发生时受损的靶细胞，同时还通过其广泛的生物学功能主动地参与了器官功能的损伤。一、内皮细胞的生物学功能内皮细胞具有促凝、抗凝、调节血管张力、影响血管生成、合成基质成分及调节和放大炎症反应等多种重要的生物学功能。内皮细胞可以产生很多重要的促凝和抗凝物质。在生理状态下，内皮细胞主要表现为抗凝活性，而在创伤。休克、脓毒血症等情况下则主要表现为促凝活性。创伤、休克、脓毒血症等一方面直接损伤内皮…     

血管内皮细胞在动脉粥样硬化中的损伤机理

目的探讨血管内皮细胞在动脉粥样硬化形成过程中的损伤机理。方法复习相关文献。对有关进展进行总结分析。结果各种致病因素造成细胞因子生成增多，激活了控制细胞粘附分子表达的核因子-κB，进而使细胞粘附分子表达增强，促进单核细胞一血管内皮细胞为主的粘附形成增多，释放大量炎性介质(氧自由基及蛋白酶等)，不仅直接损伤血管内皮细胞，并可以通过免疫机理使大量单核细胞及中性粒细胞与血管内皮细胞粘附结合，进一步损伤血管内皮细胞。同时，受损的血管内皮细胞由于膜结构的改变引起抗动脉抗体的产生以致补体系统被激活而加重了血管内皮细胞的损伤，也促进了动脉粥样硬化的发生和发展。结论正确认识血管内皮细胞在动脉粥样硬化发生、发展过程中受损机理，对于动脉粥样硬化的防治具有重要意义。     

重组血管抑制剂Ad-METH1对培养内皮细胞生物学的影响

目的研究重组血管抑制剂Ad-METH1对内皮细胞生物学的影响。方法将Ad—METH1作用于培养的人脐静脉内皮细胞，通过MTT比色实验、细胞周期分析等方法，研究Ad—METH1对内皮细胞增殖的影响，探讨血管抑制剂抑制增生性瘢痕的可能机制。结果Ad—METH1对培养的人脐静脉内皮细胞增殖活性，产生了明确的抑制作用。结论Ad—METH1对内皮细胞增殖活性的抑制，是血管抑制剂抑制增生性瘢痕的可能机制之一。     

基因工程内皮细胞种植人工血管的研究进展

自体和非自体的生物血管不能满足临床血管外科的需要。使用理化方法或单纯种植内皮细胞的方法处理人工血管因腔内血栓形成而效果小理想。为了增加人工血管的抗血栓活性，利用基因工程的方法对内皮细胞进行改造，可使其获得稳定表达抗凝血因子的能力。用这种基因工程改造的内皮细胞种植于人工血管，有可能获得较理想的效果。而最终要获得理想的血管移植物，尚有许多需要解决的问题。     

靶向血管内皮细胞治疗胰腺癌的实验研究

目的 运用肿瘤血管内皮细胞的单克隆抗体，研究靶向血管内皮细胞治疗胰腺癌的可行性。方法 建立裸小鼠人胰腺癌的动物模型，^131I标记抗胰腺癌血管内皮细胞单抗，抑瘤实验。结果 胰腺癌经单纯抗体治疗后，抑瘤率为68．50％，经^131I标记的单抗治疗后，抑瘤率为85．06％，并抑制了转移，降低了死亡率，病理检查证实，经单抗治疗后肿瘤区微血管内血栓形成，血管内皮细胞变性、坏死。血管周围大片肿瘤细胞坏死，瘤内血管密度明显降低。结论 抗肿瘤血管内皮细胞单克隆抗体在动物实验中对胰腺癌有明显的抑瘤作用，以此抗体为载体与核素相结合，可明显提高疗效。     

内皮细胞激活在ARDS中的作用

内皮细胞损伤导致的毛细血管通透性增加是ALI／ARDS主要的病理生理改变。内皮细胞的损伤始于内皮细胞激活。本文就内皮细胞激活的定义、内皮激活后的功能改变，内皮细胞激活的标记物，以及就ARDS的发病机制进行探讨。     

增生性瘢痕中血管内皮细胞生物学功能的研究

目的 探讨增生性瘢痕中血管内皮细胞的生物学功能及其与瘢痕形成的关系。方法 取人增生性瘢痕组织和正常皮肤组织，进行组织学观察。分离和纯化2种标本中的血管内皮细胞，应用酶联免疫吸附测定法分别检测单个血管内皮细胞中转化生长因子β1，（TGF-β1）、成纤维细胞生长因子2（FGF2）、血小板源性生长因子（PDGF）、内皮素1（ET-1）和血管内皮生长因子（VEGF）的水平。结果光学显微镜下可见正常皮肤微血管数目较少；增生性瘢痕微血管数目增多，血管狭长扭曲甚至闭塞。透射电镜可见增生性瘢痕中毛细血管管腔狭窄，有内皮细胞脱落。增生性瘢痕中血管内皮细胞分泌TGF-β1、PDGF、ET-1、VEGF、FGF2的水平分别为（60±8）、（30±4）、（0．12±0．03）、（52±5）、（18．1±1．2）μg／个细胞，明显低于正常皮肤（P〈0．05）。结论 增生性瘢痕中血管内皮细胞生物学功能减退，可能与瘢痕中胶原的大量产生和缺氧有关。