运动训练对去卵巢大鼠生物力学性能及骨代谢指标的影响

目的探讨运动训练对去卵巢大鼠生物力学性能及骨代谢指标的影响。方法选取30只雌性SD大鼠,按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、运动组,每组10只,其中模型对照组、运动组进行去卵巢处理,正常对照组仅取出卵巢周围的脂肪组织。建模成功后正常对照组、模型对照组大鼠在笼内自由活动,而运动组大鼠给予适当的运动训练。在运动训练结束后对比3组大鼠的骨密度(BMD)、骨矿物质含量(BMC)、股骨生物力学性能指标、血清Ca、血清P、抗酒石酸酸性磷酸酶(STR-ACP)、骨钙素(BGP)含量。结果正常对照组BMD和BMC显著高于模型对照组,BMD显著高于运动组(均P0.05)。运动组BMD高于模型对照组(P0.05)。运动组最大荷载、弹性荷载、破坏载荷、刚性系数、能量吸收显著高于正常对照组和模型对照组(均P0.05)。正常对照组最大荷载、弹性荷载、能量吸收显著高于模型对照组(P0.05)。运动组血清Ca含量明显低于正常对照组和模型对照组,而正常对照组血清Ca含量明显低于模型对照组(均P0.05);运动组血清P含量明显高于正常对照组和模型对照组,正常对照组血清P含量明显低于模型对照组(均P0.05);模型对照组血清STR-ACP含量明显高于运动组和正常对照组,运动组血清STR-ACP含量明显高于正常对照组(P0.05);模型对照组血清BGP含量显著低于正常对照组和运动组(均P0.05)。结论运动训练能明显提高去卵巢大鼠BMD,增强股骨生物力学性能,改善骨代谢指标,有利于降低骨质疏松症的发生率。     

维生素K1对老年大鼠骨质疏松性骨折的影响及机制

目的探讨维生素K1对老年大鼠骨质疏松性骨折的影响及机制。方法建立老年大鼠骨折内固定模型,随机分为维生素K1组和对照组,维生素K1组大鼠腹腔注射维生素K1,对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。苏木素-伊红(HE)染色测定骨痂病理学变化,测定大鼠骨痂的骨密度(BMD)、血清碱性磷酸酶(ALP)和血清钙磷乘积。结果术后3、7、12 w,维生素K1组左侧股骨和右侧骨痂BMD均高于对照组(P0.05);术后1 w时,维生素K1组和对照组骨折断端均可见新生肉芽组织,间充质细胞较多,有毛细血管长入;术后3 w时,两组骨折端有软骨岛出现,肉芽组织机化,维生素K1组的软骨岛面积较大;术后7 w,对照组骨小梁细少,有较多肥大软骨细胞,维生素K1组骨小梁粗大,肥大的软骨细胞较少,骨小梁间毛细血管比较丰富;术后12 w时,对照组骨痂不成熟,维生素K1组骨折部位见板层骨形成,见坚强的骨性连接;维生素K1组术后1、3、7、12 w血清ALP水平均高于对照组(P0.05),血清钙磷乘积均高于对照组(P0.05)。结论维生素K1能够促进老年大鼠骨质疏松性骨折的愈合,其机制可能和维生素K1能够升高血清ALP和钙磷乘积有关。     

雌激素加间断孕激素对去卵巢大鼠模型骨转换生化指标的影响

目的观察雌激素(E)加间断孕激素(P)对双侧卵巢切除(OVX)大鼠模型骨转换生化指标的影响。方法35只雌性大鼠随机分成5组,每组7只。①假手术(Sham)组、②卵巢切除(OVX)组、③卵巢切除 雌激素(OVX E)组、④卵巢切除 孕激素(OVX P)组、⑤卵巢切除 雌激素 孕激素(OVX E P)组。实验10w后处死大鼠,测定股骨重量、骨密度(BMD),检测血清骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、钙、磷,同时检测尿钙、羟脯氨酸(HOP)及肌酐(Cr)等指标。结果与Sham组相比:OVX组和OVX P组体重增加、股骨重量和BMD减少(P<0.05),血清BGP、ALP及尿钙、HOP及Cr升高,而OVX E组、OVX E P组股骨重量和BMD、血清BGP、ALP及尿钙、HOP及Cr均无明显差异(P>0.05)。结论单用孕激素不能阻止OVX导致的骨吸收及骨量丢失;雌激素 间断孕激素能阻止OVX导致的骨吸收及骨量丢失;孕激素的间断加入没有影响雌激素对OVX大鼠骨代谢的有利作用。     

GM6001对糖皮质激素性股骨头坏死大鼠骨组织功能及骨代谢指标的影响

目的探讨静脉注射基质金属蛋白酶抑制剂GM6001对糖皮质激素性股骨头坏死(SINFH)大鼠骨组织功能及骨代谢指标的影响。结果采用健康SD大鼠臀肌注射甲基泼尼松龙制备SINFH模型,将72只模型大鼠随机分为SINFH组,低剂量GM6001(GM6001-L)组和高剂量GM6001(GM6001-H)组。GM6001-L组和GM6001-H组在造模同时经尾静脉注射50、100 mg/kg,1次/w,连续8 w。另取24只正常SD大鼠于臀肌注射相同剂量生理盐水作对照。分别于造模2、4、6、8 w检测各组血清磷、血清钙水平,检测造模8 w的血清骨代谢指标〔骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、破骨细胞型抗酒石酸酸性磷酸酶(Str ACP)和降钙素(CT)〕水平,采用双能X线骨密度测定仪检测造模8 w的股骨转子及股骨头的骨密度,通过股骨头形态学观察计数视野内成骨细胞数与破骨细胞数。结果与对照组相比,SINFH组的血清钙磷、BGP、CT、股骨转子和股骨头的骨密度及股骨头成骨细胞计数均降低,而BALP水平及Str ACP活性均和破骨细胞均升高(P0.05);GM6001可升高SINFH大鼠的血清钙磷、BGP、CT水平、股骨头成骨细胞计数及股骨转子和股骨头的骨密度,降低BALP水平及Str ACP活性均和破骨细胞计数,与SINFH组和对照组均有统计学差异(P0.05);GM6001-H组的以上指标均优于GM6001-L组(P0.05)。结论 GM6001可改善SINFH大鼠的血清钙磷和骨代谢指标水平并升高股骨骨密度,抑制MMP活性在糖皮质激素性所致股骨头坏死中有较好的防治价值。     

重组人骨保护素Fc融合蛋白对骨质疏松性骨折早期愈合的影响

目的通过对去势的骨质疏松(OP)大鼠股骨骨折模型局部应用重组人骨保护素Fc融合蛋白(OPG-Fc),探讨调节骨保护素(OPG)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的表达变化对OP性骨折早期愈合的影响。方法以去势方法建立OP雌性SD大鼠模型,选择75只OP大鼠随机分成实验组、对照组及假手术组,每组25只。建立大鼠股骨骨折模型,实验组骨折局部注射OPG-Fc,对照组骨折局部注射生理盐水,假手术组单纯切开至股骨后缝合,不形成骨折,于术后第7天、第14天、第28天、第42天、第56天5个时间节段分批行心脏采血并处死模型,血清标本行血清碱性磷酸酶(ALP)的分光光度法测定;股骨骨折处标本切片后通过HE染色观察骨折愈合情况,免疫组织化学染色分析破骨细胞数量变化情况;分别于第28天及第56天测定各组骨密度(BMD)将各组测得数据进行统计学分析。结果大体标本HE染色实验组骨痂形成及改造较对照组提前,对照组骨折愈合明显迟延,免疫组织化学染色显示在第7天、第14天、第28天各个时间节段实验组破骨细胞计数值均低于对照组(P0.05);ALP血清浓度在假手术组各个时间点波幅很小,对照组浓度于术后第14天开始升高,至第28天至高峰,随后渐降,实验组大鼠ALP血清浓度变化规律与对照组的变化相似,但在第14和28天时数值增高明显(P0.05),第42天及第56天实验组和对照组破骨细胞计数值及ALP浓度值均趋同,差异无统计学意义(P0.05);BMD在第28天和第56天时对照组明显低于实验组(P0.05)。结论 OPG-Fc具有成骨活性增高与破骨活性降低的双重作用,促进骨折愈合,尤其在OP性骨折早期治疗中具有重要意义。     

BMP-2和IGF-1基因治疗糖尿病骨折延迟愈合的作用和机制

目的探讨骨形态发生蛋白(BMP)-2、胰岛素生长因子(IGF)-1基因治疗糖尿病(DM)骨折延迟愈合的作用和机制。方法选取6~7周龄雄性Wistar大鼠150只,分为骨折对照组、DM骨折组和治疗组。利用酶联免疫试剂盒检测各组大鼠血清中BMP-2、IGF-1的表达;测定各组大鼠血清中碱性磷酸酶(ALP)的含量,以判断对成骨细胞生长的影响;利用放射免疫竞争法检测血清中骨钙素的含量变化;利用局部骨密度仪检测骨折区域局部骨密度的变化情况。结果术后前3 w,DM骨折组与骨折对照组BMP-2、IGF-1的浓度均呈上升趋势,第3周达到最大值,治疗组BMP-2含量在第2周达到最大值,IGF-1的浓度在第3周达到最大,随后开始下降、实验中,治疗组BMP-2、IGF-1的表达量最高,DM骨折组表达量始终最低。DM骨折组ALP与骨钙素的含量始终显著低于骨折对照组与治疗组,骨折前3 w,治疗组ALP与骨钙素的含量显著低于对照组骨折无显著差异(P>0.05)。骨折区域局部骨密度检测结果显示治疗组骨密度最高,骨折对照组其次,DM骨折组骨密度最低。结论 BMP-2、IGF-1基因通过提高DM大鼠骨折愈合过程中与成骨细胞增殖成熟相关的细胞因子的表达,促进骨折愈合过程中骨折区域局部骨密度的增加,从而显著改善DM骨折延迟愈合情况。     

长期冬泳对中老年人骨密度和骨代谢指标的影响

目的探讨长期冬泳对中老年人骨密度(BMD)和骨代谢指标的影响。方法 114名55~65岁的中老年人采用超声BMD测定仪测定跟骨的宽带超声衰减(BUA)、超声声速(SOS)、定量超声指数(QOI)和BMD;采用MODULAR全自动生化分析仪测定血清钙(Ca)、磷(P)和碱性磷酸酶(ALP)含量,同时采用S200型酶标仪测定骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)5b含量。结果冬泳组男性的BUA、SOS、QUI和BMD均值高于对照组(P0.01);冬泳组和对照组ALP均值存在显著差异(P0.05),血清Ca、BGP、TRACP 5b均值的组间差异非常显著(P0.01)。结论长期参与冬泳运动能够有效改善中老年人的骨代谢能力,对男性骨密度改善程度优于女性。     

温针联合桃红四物汤对腰椎骨折大鼠骨愈合能力、骨矿化及Smad4通路的影响

目的 探讨温针联合桃红四物汤对腰椎骨折大鼠骨愈合能力、骨矿化及Smad4信号通路的影响。方法 随机将45只大鼠分为5组，假手术(CO)组、模型(MO)组、针灸(AC)组、桃红四物汤(PE)组、联合(JO)组，每组9只。建立大鼠腰椎骨折模型。AC组给予温针治疗，隔日一次，干预28 d; PE组给予桃红四物汤6 ml/kg灌胃；JO组在PE组的基础上给予温针治疗；CO组和MO组均给予等容量生理盐水灌胃。比色法测定血清钙(Ca)浓度；磷钼酸法测定血清磷(P)浓度；全自动生化分析仪检测碱性磷酸酶(ALP)水平；放射免疫法检测骨钙素(BGP)水平；苏木素-伊红(HE)染色观察脊髓组织病理学变化；免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)表达；免疫印迹检测转化生长因子(TGF)-β1、Smad4蛋白的表达。结果 与CO组相比，MO组血清中Ca、P、ALP、BGP水平均明显降低(P<0.05),与MO组相比，AC组、PE组和JO组Ca、P、ALP、BGP水平均显著升高(P<0.05),AC组和PE组相比，组间比较无统计学差异(P>0.05),与AC组相比，JO组Ca、P、ALP、BG...     

重组人成骨生长肽治疗去卵巢大鼠骨质疏松的实验观察

目的探讨重组人成骨生长肽(recombinanthumanosteogenicgrowthpeptide,rhOGP)对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用。方法通过切除大鼠卵巢建立骨质疏松模型,经rhOGP治疗12周后,测定骨密度(BMD)、血清中的酸性磷酸酶(TRAP)、碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(BGP)。结果rhOGP治疗组碱性磷酸酶(233.77±42.07)U/L、骨钙素(1.95±0.15)μg/L和骨密度明显高于骨质疏松模型组(156.23±23.38)U/L、(1.33±0.24)μg/L(P<0.01),而酸性磷酸酶(19.27±4.24)U/L,明显低于骨质疏松模型组(29.98±3.08)U/L(P<0.05)。结论rhOGP能刺激成骨细胞的活性,增加骨密度,提高骨量,对去卵巢大鼠所引起的骨质疏松有效,有可能成为治疗骨质疏松症的有效药物。     

仙灵骨葆治疗骨质疏松股骨粗隆间骨折的临床疗效

目的探讨骨质疏松股骨粗隆间骨折术后应用仙灵骨葆胶囊的临床疗效。方法选择骨质疏松股骨粗隆间骨折患者共76例,采用数字表法随机将患者分成两组,对照组和观察组,每组各38例。对照组患者行抗旋转股骨近端髓内钉(PFNA)手术治疗;观察组患者在对照组手术治疗基础上加用仙灵骨葆胶囊治疗。术前常规探访与术后定期随访,对比两组患者疼痛缓解时间、下地行走时间、骨折愈合时间、骨痂生长情况、骨代谢生化、骨密度及髋关节功能Harris评分等指标。结果观察组疼痛缓解时间、下地行走时间、骨折愈合时间分别为(45.51±6.58)d、(53.31±6.49)d、(4.09±1.19)个月,均短于对照组(t=16.426,P0.01;t=14.983,P0.01;t=4.611,P0.01);观察组骨痂生长为Ⅳ级6例(15.79%),明显高于对照组2.63%(χ2=3.851,P0.05);对照组治疗后血钙、血磷、血清磷酸酶、骨密度无明显改变,观察组治疗后血钙、血磷、血清磷酸酶、骨密度相比治疗前、对照组均有明显改变(P0.05);观察组髋关节功能优良率为92.11%,明显高于对照组73.68%(χ2=4.547,P0.05)。结论骨质疏松股骨粗隆间骨折术后应用仙灵骨葆胶囊不仅能够缓解临床症状促进骨折愈合,还能促进患者髋关节功能的恢复,值得推广使用。     

H13D联合Alen对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及骨生物力学指标的影响

目的探讨骨肽(OGP)衍生物H13D联合阿仑磷酸钠(Alen)对去卵巢(OVX)骨质疏松大鼠骨密度及骨生物力学指标的影响。方法健康雌性SD大鼠40只,随机分为假手术组、H13D组、Alen组、联合组、OVX组。其中假手术组手术取出卵巢再送回,余四组行双侧卵巢切除术,制作OVX大鼠模型。H13D组建模后皮下注射H13D10 nmol/100 g;Alen组皮下注射Alen 10μg/100 g;联合组同时给予HBD、Alen;OVX组、假手术组注射与上述药物等体积的PBS,均1次/d。12周后处死大鼠,检测L1～4椎骨与左侧股骨骨密度、血清钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)水平,取右侧股骨行股骨3点弯曲试验,L5椎骨行腰椎压缩试验。结果骨密度从高到低依次为联合组、假手术组、Alen组、H13D组、OVX组(P均<0.05)。假手术组血清ALP水平低于余四组,联合组、H13D组、Alen组ALP低于OVX组(P均<0.05);L1～4椎骨能量吸收H13D组、联合组优于假手术组及OVX组(P均<0.05);股骨最大载荷、弹性载荷H13D组优于OVX组、Alen组、假手术组(P均<0.05);股骨弯曲能量联合组高于Alen组(P<0.05)。结论 H13D联合Alen可明显增加OVX骨质疏松大鼠的骨密度,改善骨生物力学指标,两药具有明显的协同作用。     

胰高血糖素样肽-1对糖尿病大鼠骨硬化蛋白及骨代谢的影响

目的探讨胰高血糖素样肽(GLP)-1类似物利拉鲁肽对糖尿病(DM)大鼠血清骨硬化蛋白及骨代谢的影响。方法将健康雄性SD大鼠90只随机分为正常对照组(NC组,20只)及实验组(70只)。实验组再经高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导,成功建立55只2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,按血糖随机分为利拉鲁肽低剂量干预组(LR-L,给予利拉鲁肽400μg·kg~(-1)·d~(-1)皮下注射)18只、利拉鲁肽高剂量干预组(LR-H,给予利拉鲁肽800μg·kg~(-1)·d~(-1)皮下注射)18只及DM组19只。给药4 w后处死大鼠,测血钙(Ca)、血磷(P)、酶联免疫吸附(ELISA)法检测骨保护素(BGP)、Ⅰ型胶原交联C末端肽(CTX-1)、骨硬化蛋白(SO),双能X线骨密度检测仪(DEXA)法检测大鼠骨密度(BMD),苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠股骨骨形态学变化。结果各组血清P、Ca、CTX-1、BGP水平差异无统计学意义(P>0.05)。与NC组比较,DM组血清SO水平显著升高(P<0.05);LR-L、LR-H组血清SO水平较DM组差异无统计学意义(P>0.05);与NC组比较,DM组、LR-L、LR-H组全身及各部位BMD均显著降低(P<0.05);DM、LR-L、LR-H组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论利拉鲁肽治疗DM大鼠对其BMD的降低没有显著性改善。     

唑来膦酸对骨质疏松模型大鼠骨密度及骨代谢的影响

目的探讨唑来膦酸对骨质疏松模型大鼠骨密度及骨代谢的影响。方法将48只雌性SD大鼠按照随机数字法随机分为空白对照组、模型对照组、低剂量组(5 mg/kg)及高剂量组(10 mg/kg),每组12只。治疗结束12 w后,测定大鼠股骨骨密度、股骨抗弯力、子宫指数及双肾指数,检测血清骨钙素、1,25-二羟基维生素D3〔1,25(OH)2D3〕、血钙、血磷水平。结果与空白对照组比较,模型对照组及低剂量组大鼠骨密度、抗弯力、血清骨钙素、1,25(OH)2D3、血钙、子宫指数及双肾指数明显偏低(P<0.05),而高剂量与空白对照组比较无统计学差异(P>0.05);与模型对照组比较,低剂量组和高剂量组大鼠骨密度、抗弯力、血清骨钙素、1,25(OH)2D3、血钙、子宫指数及双肾指数明显偏高(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组明显偏高(P<0.05)。结论唑来膦酸10 mg/kg剂量能明显改善骨质疏松模型大鼠的骨密度及骨代谢水平,升高子宫及双肾指数,对骨质疏松模型大鼠具有较好的治疗效果。     

淫羊藿苷对骨质疏松性老年骨折模型愈合过程的影响

目的探讨淫羊藿苷对骨质疏松性老年骨折模型大鼠愈合过程的影响。方法取SD大鼠60只,用维A酸以80 mg/kg进行灌胃,1次/d,连续灌胃3 w,建立骨质疏松模型。造模成功后,人工造成右侧胫骨中上段骨折,建立骨质疏松性骨折模型。将模型大鼠随机分为模型组和实验组,另设假手术组,30只/组,实验组给予腹腔注射淫羊藿苷100μg/kg;假手术组和模型组给予同体积0.9%氯化钠注射液腹腔注射,1次/d,连续注射10 d。分别于术后第2、4、8、12周,收集大鼠骨标本,进行HE染色、骨保护素(OPG)免疫组织化学染色,观察切片组织学;采用X线吸收仪扫描,测量骨痂骨密度和左下肢股骨骨密度,测定血清钙磷乘积及碱性磷酸酶(ALP)。结果 HE染色显示,实验组软骨生成及软骨内成骨过程较模型组明显较快;OPG免疫组织化学染色:在各个相同时间点,实验组蛋白阳性表达的IOD值均明显高于模型组(P<0.05)。骨密度显示:各时间点,与模型组相比,实验组骨痂骨密度明显较高(P<0.05);而左侧股骨骨密度差异无统计学意义(P>0.05)。在相同的时间段,与模型组相比,实验组血清钙磷乘积略高,但差异无统计学意义(P>0.05),但实验组ALP水平明显高于模型组(P<0.05)。结论淫羊藿苷可以改善骨质疏松老年骨折大鼠愈合过程,并可能通过促进OPG的表达,加快老年大鼠骨质疏松性骨折的愈合。     

老年Graves病患者治疗前后骨密度与骨代谢指标的变化

目的探讨老年毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)患者治疗前后骨密度(BMD)与骨代谢指标的变化。方法选择2012年9月至2013年9月在该院接受治疗的43例Graves病患者为观察组,另选同期43例健康体检者为对照组,测定患者治疗前后的血Ca、P水平、血清骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺激素(PTH)、1型胶原交联羧基末端肽(1CTP)及1型前胶原羧基末端前肽(P1CP)、BMD并与对照组进行对比分析。结果观察组43例Graves病患者中,甲亢患者并发骨量减少者35例(81.40%),并发骨质疏松者32例(74.42%)。观察组治疗前的游离三碘甲状腺原氨酸(FT3),游离甲状腺素(FT4)水平均显著高于对照组,TSH水平显著低于对照组(均P<0.05);观察组治疗后的FT3、FT4水平显著低于治疗前,TSH水平显著高于对照组(均P<0.05)。两组血Ca、P水平对比均无统计学差异(均P>0.05)。观察组治疗前的BGP、ALP、1CTP及P1CP水平均显著高于对照组(均P<0.05);治疗后的BGP、ALP、1CTP及P1CP水平均显著低于治疗前(均P<0.05)。两组在治疗前后PTH水平对比差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗前的L2^L4、股骨颈、Ward三角及股骨粗隆的BMD值均显著低于对照组(均P<0.05);观察组治疗后的L2L4、股骨颈、Ward三角及股骨粗隆的BMD值均显著低于对照组(均P<0.05);观察组治疗后的L2^L4、Ward三角及股骨粗隆的BMD值均显著高于治疗前(均P<0.05),但与对照组相比差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论甲亢时各骨代谢指标均发生变化,易呈高转换型骨质疏松等症状。对于甲亢性骨质疏松的治疗,可优先针对甲亢,而后补充钙剂,并进行针对性处理。     

骨质疏松症大鼠骨诱导能力改变的研究

目的　探讨骨质疏松性骨折愈合困难的原因 ,为临床治疗骨质疏松性骨折寻找可行性途径和方法。　方法　雌性SD大鼠 4 0只作为供体大鼠 ,随机分为卵巢切除组和对照组 ,每组 2 0只 ,卵巢切除组切除双侧卵巢以复制骨质疏松模型 ,对照组行假手术。 4个月后处死大鼠 ,取肢体长骨按Urist方法分别制备骨基质明胶。雌性SD大鼠 17只 ,双侧股部切开 ,左、右侧肌袋内分别植入卵巢切除大鼠及对照大鼠骨基质明胶。大鼠饲养 14d处死 ,分别取出肌袋植入物组织行组织学检查及骨碱性磷酸酶 (ALP)活性、Ca含量测定。　结果　卵巢切除组的和对照组的植入物组织ALP活性单位分别为 (7 2 2± 2 5 9)IU/ g和 (12 0 1± 6 18)IU/g ,两者差异有显著性 (P <0 0 1)。卵巢切除组的和对照组的植入物组织Ca含量分别为 (5 10± 0 84 ) μg/ g和 (5 73± 0 79) μg/ g ,两者差异有显著性 (P <0 0 5 )。　结论　雌激素缺失所致骨质疏松骨的骨诱导能力较正常骨明显降低 ,骨质疏松性骨折愈合困难与骨骼中骨诱导生长因子的缺乏有关。对于骨质疏松性骨折的治疗要改进骨折固定方法 ,外源补充或促进内源性骨诱导生长因子的表达 ,对于促进骨折愈合具有重要作用。     

中老年人骨密度骨代谢相关因素探讨

目的 探讨中老年人骨密度骨代谢相关因素.方法 选取159例骨质疏松（OP）患者及97例年龄、体重指数、身高等相匹配的健康对照者测量正位第二至第四腰椎（L2～4）、左侧股骨近端（Neek、Ward三角、Troch）的骨密度（BMD）;测定碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、尿Ⅰ型胶原降解产物（CTX）、肌酐（Cr）浓度.结果 骨质疏松患者正位L2～4、Neek、Ward三角、Troch骨密度低于对照组.骨质疏松组血中ALP、BGP、 TRAP浓度显著高于对照组（P＜0.05、P＜0.05、P＜0.05）;尿中CTX浓度显著高于对照组（P＜0.05）.结论 骨质疏松患者各部位BMD改变不同,其骨改变特点是骨吸收增加,骨转化率增加;TRAP、CTX 、BGP、ALP是反映骨质疏松患者骨代谢较敏感的生化指标.     

老年人甲状腺激素与骨代谢变化的临床研究

目的 观察甲状腺激素（TH）水平对老年人骨代谢指标变化的影响。方法 健康老人40例作为治疗组，选择健康老人30例作为正常对照组及甲亢老人28例作为甲亢对照组。治疗组每日服甲状腺片10mg，连服6个月。所有受试者均检测FT3、FT4血清钙（Ca)，碱性磷酸酶（ALP），骨钙素（BGP）及尿羟脯氨酸／肌酐（Hop/Cr)。结果 甲亢对照组血清Ca、ALP、BGP及Hop/Cr明显高于正常对照组，与FT3、FT4水平呈正相关；治疗组经小剂量TH治疗后，可使血清TH水平升高，但骨代谢指标Ca、ALP、BGP及Hop/Cr明显高于正常对照组，与FT3、FT4水平呈正相关；治疗组经小剂量TH治疗后，可使血清TH水平升高，但骨代谢指标Ca、ALP、BGP及Hop/Cr改变不显著，与FT3、FT4水平呈零相关。结论 过量TH（如甲亢）可使骨代谢指标升高，而小剂量TH的补充治疗可升高血清中TH水平，但对骨代谢指标无影响。     

斑蝥黄质抗去势雌性大鼠骨质疏松的实验研究

目的 探讨斑蝥黄质对去卵巢骨质疏松(OP)模型大鼠股骨的密度、骨矿含量的影响及机制.方法 将72只15周龄SD大鼠随机分为6组,空白组行假手术,其余5组行卵巢切除术,术后用药12 w后处死,测定右侧股骨骨密度、骨矿含量、血清雌二醇(E_2)、碱性磷酸酶(ALP)含量及子宫湿重.结果 与模型组相比,斑蝥黄质高(20 mg/kg)、中(15 mg/kg)、低剂量(10 mg/kg)组和尼尔雌醇组(1.05 mg/kg)能缓解因去势后造成的雌鼠骨密度、骨矿含量、血清E_2及子宫指数的下降(P＜0.05),同时可以抑制血清ALP水平的升高(P＜0.05).结论 斑蝥黄质可以改善骨质量,抑制雌性大鼠去卵巢OP的发生,可能具有类似雌激素的效应.     

孕激素对绝经后妇女骨密度及骨代谢指标的影响

目的了解醋酸甲孕酮(MPA)对绝经后妇女骨密度(BMD)及骨代谢指标的影响. 方法将115例自然绝经后健康妇女随机分3组MPA组48例,每日口服MPA 10mg;结合雌激素(CE)组40例,每日口服CE 0.625mg+MPA 2～4mg;对照组27例,不服用女性激素.3组妇女每日均口服钙尔奇D 600mg,观察6月.用药前后分别检测骨密度值、骨代谢指标、血清骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP);尿吡啶酚/肌酐(Pyr/Cr)、尿钙/肌酐(Ca/Cr)比值. 结果用药后MPA组及CE组骨密度值均稍增加,对照组下降无显著性差异,血尿生化指标MPA组BGP水平升高,有显著性差异(P<0.05),ALP升高无显著性差异,尿Ca/Cr、Pyr/Cr比值变化不明显,CE组ALP、BGP均降低,但无显著性差异,Ca/Cr,Pyr/Cr比值下降有显著性差异(P<0.05),对照组BGP、Pyr/Cr均升高(P<0.05). 结论对绝经早期妇女MPA和CE增加BMD;CE抑制骨吸收,MPA促进骨形成代谢;单纯应用钙剂不能抑制绝经后骨转换的明显增加.