慢性乙型肝炎患者脂联素和瘦素检测的临床意义

目的探讨CHB患者血清脂联素（ADPN）、瘦素（LEP）水平的关系及意义。方法检测52例CHB患者、51例HBV携带者以及46例健康体检者血清中脂联素、瘦素的水平,并测定ALT、AST水平,对脂联素、瘦素和肝功能损伤程度的相关性进行分析。结果 HBV携带者组ADPN水平较CHB患者组、对照组高（P〈0.05）,CHB组患者与对照组组间ADPN水平无明显差异。CHB患者组LEP水平较HBV携带者组、对照组高（P〈0.05）;HBV携带者组与对照组组间LEP水平无明显差异。3组患者的ADPN、LEP水平均呈现出女高男低的现象（P〈0.05）。CHB组患者AST、ALT水平均较HBV携带者组、对照组显著升高（P〈0.05）,HBV携带者组和对照组组间AST、ALT水平无明显差异。LEP水平与ALT和AST呈正相关（r=0.386,P〈0.05;r=0.751,P〈0.05）。结论 ADPN、LEP与CHB的发生及发展密切相关,可能是病情轻重的标志。     

健脾疏肝颗粒防治非酒精性脂肪性肝炎的药效学及机制研究

[目的]观察健脾疏肝颗粒对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响,探讨其防治机制。[方法]98只SD大鼠,随机分为空白组、模型组、三七脂肝丸组(1.5g/kg)、易善复组(0.1368g/kg)、健脾疏肝颗粒高、中、低剂量组(18.6g、9.3g、4.7g生药/kg),每组14只。除空白组以标准饲料喂养外,其余各组喂饲高脂饲料,8周后进行给药治疗,给药容积1ml/kg,1次/d。12周后处死大鼠,检测大鼠血清ALT、AST、TC、TG、ALP水平,肝匀浆TC、TG、MDA、SOD、GSH-PX水平。[结果]与模型组比较,健脾疏肝颗粒高剂量组大鼠血清ALT含量显著降低(P0.05);中剂量组大鼠血清AST、ALP含量显著降低(P0.05;P0.05);高、中、低剂量组大鼠血清TG(P0.05,0.05,0.01),肝匀浆TC(P0.05,0.01,0.01)、TG(P0.05,0.05,0.05)、MDA(P0.01,0.01,0.01)含量均显著降低;中、低剂量组大鼠肝脏SOD含量升高明显(P0.05,0.01);高、中剂量组大鼠肝脏GSH-PX含量显著升高(P0.01,0.01);高、中、低剂量组大鼠血清TC含量(P0.05,0.05,0.05)有降低趋势。[结论]健脾疏肝颗粒可有效防治非酒精性脂肪性肝炎,其机理可能与降低相关酶的活力,提高抗脂质过氧化能力有关。     

赶黄草对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用及机制

目的探讨赶黄草对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用及机制。方法随机选择140例大鼠,喂以1.5%的硫酸亚铁饲料进行饲养,并进行灌胃乙醇制作酒精性脂肪肝大鼠模型。将所有大鼠随机分为正常对照组、模型组、赶黄草提取物高剂量、低剂量组、槲皮素高剂量、低剂量组、硫普罗宁组共七组,用药大鼠均灌胃给药,1次/d,连用6 w。计算肝脏系数,并行肝组织油红O染色,于光镜下观察肝脏脂肪浸润情况,对比肝细胞脂滴面积,并检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)含量。结果 1相比正常对照组,模型组大鼠反应迟钝,体重明显减轻,肝脏指数明显增加(P0.05);相比模型组,各用药组大鼠体重增加显著,肝脏指数明显下降(P0.05)。2油红O染色脂滴半定量分析后显示,赶黄草提取物各剂量组同模型组比较均有明显差异(P0.05)。3相比正常对照组,模型组血清ALT、AST、TC、TG水平均增加(P0.05);相比模型组,各用药组血清ALT、AST、TC、TG水平均降低(P0.05);相比槲皮素各组,赶黄草各提取物组ALT、AST、TC、TG水平均降低(P0.05)。结论赶黄草对大鼠酒精性脂肪肝有明显保护作用,与其中含有的槲皮素及其他化学成分有关。     

华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠脂质代谢和组织形态学的影响

目的:观察华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠防治作用及其对组织形态学影响.方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组(n= 10),模型对照组(n=10),华夏小葱制剂低剂量组(n=10),中剂量组(n=10),高剂量组(n =10)以及东宝肝泰片组(n=10)。空白对照组用普通饲料及普通水喂养;其他组用高脂饮食及酒精水喂养,并结合每周一次行后肢sc小剂量四氯化碳色拉油溶液的方法建立大鼠脂肪肝模型.用光镜及电镜观察肝脏的形态学改变情况,采用全自动生化分析仪测定总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇fLDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),ALT(丙氨酸氨基转移酶),AST(天门冬酸氨基转移酶),TP(总蛋白),ALB(清蛋白)、GLO(球蛋白)及A/G(清蛋白/球蛋白)的含量.结果:光镜和电镜观察均见模型对照组有严重脂肪变性,脂滴增多;华夏小葱低、中、高剂量组及东宝肝泰片组脂肪变性程度有所减轻,脂滴不同程度的有所减少.和空白对照组的TC,TG,HDL-C,LDL-C,ALT,AST,TP,ALB相比,模型对照组大鼠血浆TC,TG,LDL-C,ALY,AST值均显著升高(P<0.01),HDL-C,TP,ALB值均显著降低(P<0.01);和模型对照组的TC,TG,HDL-C,LDL-C,ALT,AST TP,ALB相比,华夏小葱低,中,高剂量组及东宝肝泰片组TC,TG,LDL-C值均显著降低(TC:低,中,高剂量组P<0.05,东方肝泰片组P<0.01;TG:低,中剂量组和东方肝泰片平P<0.05,高剂量细P<0.01:LDL-C:均P<0.05),HDL-C值与模型对照组相比显著升高(均P<0.05),ALY,AST值与模型对照组相比无统计学差异,华夏小葱高剂量组与模型对照组相比ALB值显著升高(P<0.05).结论:华夏小葱制剂能改善脂肪肝大鼠体内的脂质代谢,对脂肪肝有一定的防治作用.     

益心通络胶囊对大鼠实验性血栓及血清血脂、IL-8、CRP、TXA_2、6-keto-PGF1α的影响

目的观察益心通络胶囊对大鼠血栓及血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、白细胞介素-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)、血栓素A2(TXA2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响。方法将Wistar大鼠随机分为空白对照组、阳性对照组及益心通络胶囊高、中、低剂量组,每组20只;空白对照组以生理盐水灌胃,阳性对照组以复方丹参片灌胃,益心通络胶囊高、中、低剂量组以益心通络胶囊灌胃,剂量分别为6 g/kg、3 g/kg和0.6 g/kg,连续灌胃7 d;然后观察每组大鼠实验性血栓情况及血清TG、TC、IL-8、CRP、TXA2、6-keto-PGF1α的变化。结果益心通络高剂量组、阳性对照组大鼠血栓湿重、TC、IL-8、CRP、TXA2与空白对照组相比显著降低(P0.05或P0.01),6-keto-PGF1α较空白对照组升高(P0.05),益心通络胶囊低剂量组大鼠血栓湿重与空白对照组相比显著降低(P0.05),益心通络胶囊中剂量组大鼠血栓湿重、TXA2与空白对照组相比显著降低(P0.05),6-keto-PGF1α较空白对照组升高(P0.05)。结论益心通络胶囊对实验性大鼠血栓形成具有良好的抑制作用,以中、高剂量为著。益心通络胶囊高剂量可降低大鼠血脂中TC水平,中、低剂量无作用。益心通络胶囊高剂量可降低血清IL-8和CRP含量,以降低CRP为显著。益心通络胶囊中、高剂量对TXA2和6-keto-PGF1α具有调节作用,以高剂量为著。     

橙皮甙抑制高脂血症大鼠肝脏C反应蛋白分泌

目的观察橙皮甙对高脂血症大鼠血清中C反应蛋白(CRP)含量、肝组织CRP mRNA及蛋白表达的影响。方法将42只SD大鼠随机分为7组(每组6只):对照组、模型组、低、中、高剂量橙皮甙组(低、中、高剂量组)、辛伐他汀组(他汀组)、橙皮甙+辛伐他汀联合组(联合组)。对照组予普通饮食,其他6组均喂饲高脂饮食,按分组灌胃1次/d,持续1 2周。实验6、12周时检测血清CRP、TC、TG的含量。1 2周处死大鼠,采用RT-PCR法、Westernblot法检测大鼠肝脏CRP mRNA及蛋白的表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠6、1 2周CRP、TC和TG明显升高(P0.01),与模型组比较,低剂量组CRP、TC和TG无显著差异(P0.05);中、高剂量组、他汀组、联合组CRP、TC和TG显著降低(P0.01),联合组较他汀组和高剂量组差异更显著。与对照组比较,模型组大鼠肝脏CRP mRNA及蛋白表达量明显升高(P0.01);与模型组比较,中、高剂量组、他汀组、联合组肝脏CRPmRNA和蛋白显著降低(P0.05);联合组较高剂量组、他汀组更显著(P0.01)。结论橙皮甙降低高脂血症大鼠血清CRP的机制与其抑制肝脏CRP mRNA及蛋白的表达有关,且抑制效应呈剂量依赖性。     

罗格列酮联合丹参对2型糖尿病db/db小鼠糖脂代谢及转氨酶的影响

目的 评估罗格列酮联合丹参对2型糖尿病db/db小鼠脂肪肝的防治作用.方法 db/db小鼠被随机分为3组,在模型组给予高热量饮食基础上罗格列酮(DM-R)组、罗格列酮和丹参联合用药(DM-R+ D)组分别予以相应药物治疗,12 w末处死动物留取标本检测各相应指标.结果DM-R组较模型组血糖(FBG)、血清甘油三酯(TG)、转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子(TNF-α)明显降低(P＜0.05),血浆胰岛素水平(Ins)显著降低(P＜0.01),过氧化物歧化酶(SOD)升高(P ＜0.05);DM-R+D组较DM-R组FBG、Ins、ALT及TG均明显降低(P＜0.05),TNF-α显著降低(P＜0.01),SOD明显升高(P＜0.05).结论 罗格列酮可改善db/db小鼠糖脂代谢和肝脂肪变性,同时联合丹参抗氧化应激治疗效果更显著.     

双歧杆菌对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠血脂代谢的影响

目的探讨双歧杆菌对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠血脂代谢的影响。方法将45只雄性SD大鼠随机等分为对照组、模型组和治疗组。对照组喂以普通饲料,模型组喂以高脂饲料,治疗组喂以高脂饲料和双歧杆菌。6 w后比较各组大鼠肝指数和肝组织学改变,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)的水平以及肝总脂肪(HLs)含量,采用荧光实时定量RT-PCR测定禁食诱导脂肪因子(FIAF)mRNA的表达。结果模型组肝指数和肝组织脂肪变性程度均显著高于对照组(P0.05);而治疗组肝指数和肝组织脂肪变性程度均显著低于模型组(P0.05)。与对照组比较,模型组ALT、AST、TC、TG和HLs水平显著升高(P0.05);与模型组比较,治疗组ALT、AST、TC、TG和HLs水平显著降低(P0.05)。与对照组比较,模型组FIAF mRNA的表达显著升高(P0.05);与模型组比较,治疗组FIAF mRNA的表达显著降低(P0.05)。结论双歧杆菌能够降低NAFLD大鼠的血脂水平,减少肝脏组织中脂肪的沉积,改善肝脏的炎症反应,其机制可能与调节脂质的摄入和抑制FIAF基因的表达有关。     

柴胡皂苷对大鼠酒精性肝损害的保护作用

目的 研究柴胡皂苷对大鼠酒精性肝损害保护作用的机制.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、酒精性肝病模型对照组、柴胡皂甙低、中、高剂量组.通过长期酒精灌胃方法建立酒精性肝病大鼠模型,观察柴胡皂甙对大鼠血清AST、ALT活性和甘油三脂(TG)水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量变化的影响.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清AST、ALT活性及TG含量明显升高(P＜0.05),肝组织SOD、GSH及GSH-PX活性明显降低(P＜0.05),与模型组及柴胡皂甙低剂量组比较,柴胡皂甙中、高剂量组血清AST、ALT活性及TG含量明显降低(P＜0.05),肝组织SOD、GSH及GSH-PX活性明显增高(P＜0.05).结论 中、高剂量的柴胡皂苷能有效的改善大鼠酒精性肝损害造成的影响.     

氧化乐果对大鼠体内氧化应激和脂代谢水平的影响

目的 探讨氧化乐果对大鼠氧化应激和脂代谢水平的影响及其作用机制.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组各10只.低剂量组、中剂量组和高剂量组每天分别给予1/20、1/10、1/5 LD50的氧化乐果,采用灌胃的途径给药,连续给药2个月,观察大鼠的体重变化,检测大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量.结果 与正常对照组相比,低剂量、中剂量和高剂量组大鼠血清MDA含量显著升高(P＜0.05),SOD、CAT和GSH-Px活性显著降低(P＜0.05);中剂量和高剂量组大鼠血清TG、TC和LDL含量显著升高(P＜0.05),HDL含量显著降低(P＜0.05).结论 长期接触有机磷农药氧乐果可导致机体出现氧化应激,影响机体的脂代谢水平.     

化纤方对肝纤维化大鼠肝功能及肝纤维化指标的影响

目的:观察化纤方对肝纤维化大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、总胆汁酸(TBA)及层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)含量的影响。方法:采用复合因素法复制肝纤维化大鼠模型,实验各组大鼠分别以生理盐水、秋水仙碱悬液、低剂量化纤方悬液、高剂量化纤方悬液进行干预,测定各组大鼠血清中ALT、AST、TBA以及LN、HA、PⅢNP的含量。结果:模型组大鼠ALT、AST、TBA以及LN、HA、PⅢNP的含量均显著升高(P<0.01);秋水仙碱组、化纤方低、高剂量组大鼠血清中ALT、AST、TBA以及LN、HA、PⅢNP的含量均较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01);化纤方低剂量组大鼠血清中LN的含量降低更为显著,各治疗组其余各项指标间比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:化纤方有一定程度的保肝降酶及减轻肝纤维化程度的作用,对肝纤维化具有一定的防治作用。     

虎杖降脂颗粒对高脂血症大鼠降脂作用的研究

目的研究虎杖降脂颗粒对饮食性大鼠高脂血症的治疗作用。方法采用高脂性饮食诱导大鼠高脂血症,给予口服不同剂量的虎杖降脂颗粒,观察药物对模型动物血脂水平、体质量变化和肝脏脏器指数,肝脏脂质TC、TG,血清AST、ALT、肌酐和尿素氮以及肝脏组织形态的影响。结果虎杖降脂颗粒各剂量组大鼠肝指数及肝组织脂质TC和TG均明显下降(P0.05或P0.01);血清中TC、LDL-C、HDL-C含量不同程度地降低(P0.05或P0.01),但对TG作用不明显;血清AST、ALT有不同程度的降低(P0.05或P0.01),但对血清肌酐和尿素氮无明显作用。肝组织病理学结果表明,虎杖降脂颗粒各剂量组能不同程度地降低模型大鼠的肝脏脂肪变性程度。结论虎杖降脂颗粒可有效调节高脂乳剂所致高脂血症大鼠血脂和肝脂水平,对高脂血症具有较好的调脂作用。     

罗格列酮对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗及脂联素的影响

目的:探讨罗格列酮对高脂饮食所致的非酒精性脂肪肝大鼠模型胰岛素抵抗及脂联素的影响.方法:30只大鼠随机分为3组,即模型组(高脂饮食 蒸馏水ig),空白对照组(正常饲料 蒸馏水ig)和罗格列酮组[高脂饮食 罗格列酮3 mg/(kg·d)ig].观察各组血脂、肝功、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化和各组肝组织HE染色与脂肪特异性的苏丹Ⅲ染色的变化.采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和免疫印迹(western blot)检测各组肝组织的脂联素水平.结果:模型组与空白对照组相比,甘油三酯(TG)(1.51±0.37 mmol/L vs 0.98±0.51 mmol/L,P<0.01),总胆固醇(TC)(2.74±0.65 mmol/L vs 1.71±0.37 mmol/L,P<0.05),ALT(450.20±244.12 U/L vs 264.56±48.44 U/L,P<0.011,AST(460.30±310.13 U/L vs 196.11±52.23 U/L,P<0.01)和HOMA-IR(3.46±1.16 vs 1.07±0.26,P<0.01)均显著升高.罗格列酮治疗可使TG(1.27±0.50 mmol/L),ALT(360.26±244.37 U/L,AST(300.20±233.13 U/L)以及HOMR- IR(1.44±0.37)得到明显改善(均P<0.05).从组织病理学亦可得到证实.肝组织实时荧光定量PCR及免疫印迹显示罗格列酮组的Adiponectin mRNA(552.40±268.13 vs 215.95±135.87,P<0.05)和蛋白表达均较模型组升高.结论:高脂饮食可诱导大鼠NAFLD和IR发生,并使肝功,血脂异常升高.罗格列酮可以改善高脂饮食大鼠的脂肪肝及IR情况,可能与Adiponectin缓解IR和NAFLD改善有关.     

降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢及TNF-α、MDA、APN水平的影响

目的探讨降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂代谢及肿瘤坏死因子(TNF)-α、丙二醛(MDA)、脂联素(APN)水平的影响。方法 SPF级SD大鼠50只,采用随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。建立NAFLD大鼠模型,比较各组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA)及TNF-α、APN、MDA、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果高剂量组的TG、LDL、FFA明显低于模型对照组和低剂量组(P0.05);中剂量组的TG明显低于模型对照组和低剂量组(P0.05),LDL明显低于模型对照组(P0.05),FFA明显低于模型对照组、高于正常对照组(P0.05);低剂量组的TG、LDL、FFA明显低于模型对照组、高于正常对照组(P0.05)。高剂量组的TNF-α明显低于模型对照组,APN明显高于中、低剂量组、模型对照组(P0.05);中剂量组的TNF-α明显低于模型对照组(P0.05),APN明显高于低剂量组、模型对照组,低于正常对照组(P0.05);低剂量组的TNF-α明显低于模型对照组(P0.05),APN明显高于模型对照组、低于正常对照组(P0.05)。高、中剂量组的SOD明显高于低剂量组、模型对照组,低于正常对照组(P0.05),MDA明显低于模型对照组(P0.05);低剂量组的SOD明显高于模型对照组、低于正常对照组(P0.05),MDA明显低于模型对照组(P0.05)。结论降脂理肝汤可能通过升高APN水平、降低炎症反应和氧化应激的途径治疗NAFLD。     

非诺贝特对高脂大鼠肝脏PPAR-α基因表达及血清LPL活性的影响

将30只高脂模型大鼠随机分为高脂组、非诺贝特低剂量组(低剂量组)和非诺贝特高剂量组(高剂量组),后两组分别采用非诺贝特100 mg/kg,35 mg/kg灌胃1次/d,高脂组以生理盐水灌胃.4周后,测定各组血脂(TC、TG、LDL-C和HDL-C)及脂蛋白脂肪酶(LPL)活性;并采用RT-PCR法检测各组肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-α)表达情况.结果:与正常值相比,高脂组血清TG、TC和LDL-C明显升高(P＜0.01);HDL-C明显降低(P＜0.01),非诺贝特高、低剂量组TC、TC和LDL-C均明显低于高脂组(P＜0.05或P＜0.01);而高剂量组HDL-C明显高于高脂组(P＜0.05),TG低于低剂量组(P＜0.05).高、低剂量组的血清LPL活性和肝PPAR-α/β.actin灰度比值明显高于高脂组(P＜0.01);高剂量组高于低剂量组(P＜0.01).认为非诺贝特可使血清LPL活性增加,并上调肝脏PPAR-α基因表达,且与剂量相关联,此可能为其降脂作用的机理.     

化痰祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型ADPN/PI3K/AKT通路关键蛋白的影响

目的探讨化痰祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠模型ADPN/PI3K/AKT信号通路关键蛋白的影响。方法72只SD雄性大鼠,适应性喂养1周,随机分为空白组、模型组、多烯组、化痰祛湿活血方高、中、低剂量组,共6组,每组12只。空白组予普通饲料,其余各组予高脂饲料造模。除空白组以外,其余各组大鼠均进行灌胃,模型组灌胃生理盐水(1 ml·100 g~(-1)·d~(-1)),多烯对照组灌胃多烯磷脂酰胆碱胶囊混悬液(0. 028 5 g·100 g~(-1)·d~(-1)),化痰祛湿活血方高、中、低剂量组分别按5. 04 g·100 g~(-1)·d~(-1)、2. 52 g·100 g~(-1)·d~(-1)、1. 26 g·100 g~(-1)·d~(-1)剂量灌胃。10周后取材,化学发光法检测血清ALT、AST、GGT、ALP、TG、TC水平; Western-Blot检测肝组织ADPN、AdipoR2、PI3K、Akt、pAkt、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与空白组比较,模型组肝组织呈现脂肪变,血清ALT、AST、ALP、GGT、TG、TC水平均显著升高(P值均0. 05),肝组织ADPN、AdipoR2、PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达均降低(P值均0. 05),NF-κB、p-NF-κB蛋白表达均升高(P值均0. 05)。与模型组相比,各治疗组血清ALT、AST、ALP、GGT、TG、TC水平均降低(P值均0. 05),肝组织ADPN、AdipoR2、pAkt蛋白表达均升高(P值均0. 05),NF-κB、p-NF-κB蛋白表达均降低(P值均0. 05)。与多烯组比较,高剂量组血清ALT、AST、ALP、GGT、TG、TC水平均降低(P值均0. 05),肝组织ADPN、AdipoR2、PI3K、p Akt蛋白表达均升高(P值均0. 05),NF-κB、p-NF-κB蛋白表达均降低(P值均0. 05)。结论化痰祛湿活血方可能通过调控ADPN/PI3K/AKT信号通路,上调ADPN、AdipoR2、PI3K、pAkt蛋白表达,下调NF-κB、p-NF-κB蛋白表达,达到治疗NASH的作用。     

脂复康颗粒治疗肝郁脾虚型代谢相关脂肪性肝病的临床研究

目的:观察脂复康颗粒对代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)患者肝功能(AST、ALT、γ-GGT)、血脂(TC、TG)、血清瘦素(LP)及脂联素(ADPN)水平含量、肝脾CT值比值的影响。方法:选取MAFLD患者120例，按随机数字表法分为两组，各60例，对照组患者口服水飞蓟宾胶囊，观察组患者在对照组基础上口服脂复康颗粒，比较两组患者治疗前后ALT、AST、TC、TG、LP、ADPN及肝脾CT值比值的变化。结果:经治疗后，两组患者ALT、AST、γ-GGT、 TC、TG水平显著下降，观察组患者疗效优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较，两组患者LP均显著下降(P<0.05),与对照组比较，观察组患者LP明显下降，ADPN水平显著升高(P<0.05)。结论:脂复康颗粒能降低MAFLD患者LP水平、升高ADPN,减轻肝脏炎症，调节血脂代谢，改善肝功能，可临床推广治疗MAFLD。     

姜黄素对NAFLD大鼠Visfatin、锌-α2糖蛋白的影响

目的:探讨姜黄素对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠内脏脂肪素(Visfatin)、锌-α2糖蛋白(Zinc-α2-glycoprotein,ZAG)影响.方法:将56只♂大鼠,随机分为正常组(16只)和模型组Ⅰ(40只),分别予以普通饲料和高脂饲料喂养.8 wk末处死两组大鼠各8只,取肝脏病理学检查.证实N A F L D造模成功后,将模型组Ⅰ大鼠随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组、模型组Ⅱ,每组8只,分别予以姜黄素50、100、200m g/(k g·d)、等体积羧甲基纤维素钠溶液(caboxymethylcellulose,CMC)灌胃,连续4 w k;正常组予以等体积C M C灌胃,连续4wk.12 wk末处死所有大鼠,取肝组织,称质量,并作HE染色光镜检查.检测血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)及空腹血胰岛素(fasting serum insulin,FINS)水平,并估计稳态模式评估法胰岛素抵抗(the homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMAI R).采用免疫组织化学测肝脏Visfatin、ZAG表达,采用RT-PCR测Visfatin m RNA表达.结果:与正常组相比,模型组肝指数、血清ALT、AST、TG、TC、FINS、FBG和HOMA-IR升高(P0.01).低、中、高剂量组较模型组Ⅱ肝指数、血清ALT、AST、TG、TC、FINS、FBG和HOMA-IR降低(P0.05),但高于正常组(P0.05),除肝指数、TG、FINS、FBG,低、中、高剂量组间有明显差异(P0.05).与正常组相比,模型组肝组织Visfatin表达增加(P0.01),ZAG表达降低(P0.01).低、中、高剂量组较模型组Ⅱ肝组织Visfatin表达下降(P0.01),ZAG表达增加(P0.05),但没有恢复正常(P0.05),且低、中、高剂量组间有明显差异(P0.05).结论:Visfatin和ZAG可能参与非酒精性脂肪性肝病的发病;姜黄素治疗NAFLD大鼠可能是通过调节肝Visfatin水平降低,ZAG水平升高发挥作用.     

吡格列酮对高脂血症大鼠缺血再灌注心肌细胞膜的保护作用

目的观察吡格列酮(pioglitazone,PIO)对高脂血症(hyperlipemia,HL)并发缺血再灌注大鼠干预后的心肌细胞膜组分的保护作用,并探究其可能机制。方法建立大鼠高脂模型后,再施以吡格列酮干预,4周后各组行心肌缺血再灌注。术后低温高速离心法制备心肌细胞膜,检测胆固醇(C)、磷脂(phospholipid,PL)及C/P比值、磷脂酶A2(PLA2)活性及钠钾、镁、钙ATPase活性的变化。结果 14周末,与对照组比较,高脂模型组血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)含量显著升高(P0.05);8周末,高脂模型+吡格列酮组大鼠血清中TG、TC含量较高脂模型组显著降低(P0.01和P0.05)。2高脂模型组心肌细胞膜磷脂含量较对照组显著下降(P0.01),而高脂模型+吡格列酮组比高脂模型组含量升高(P0.05)。3高脂模型组C/P比值分别与对照组、高脂模型+吡格列酮组比较,差异均有显著性(P0.01)。4高脂模型组和高脂模型+吡格列酮组心肌细胞膜PLA2活性比对照组升高(P0.05)。5高脂模型组钠钾ATPase活性较对照组降低(P0.05);高脂模型组镁ATPase活性低于对照组(P0.05),而高脂模型+吡格列酮组镁ATPase活性高于高脂模型组(P0.05)。结论吡格列酮对心肌细胞膜正常的C/P比值、PLA2活性、钠钾/镁ATPase活性均有一定的保护作用。     

PPARα激活对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病的保护作用

目的探讨PPARα激动剂WY14643对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的保护作用及其机制。方法 4周龄SPF级SD雄性大鼠60只,随机分为3组:Ⅰ组:标准饲料喂养;Ⅱ组:高脂饲料喂养;Ⅲ组:高脂饲料喂养,同时腹腔内注射WY14643 1 mg·kg-1·d-1。于实验第4周处死大鼠,观察肝组织病理学变化,检测血清生化指标,并采用RT-PCR及Western blotting检测PPARα、Bsep mRNA和蛋白的表达。结果Ⅱ组大鼠血清TBA、TG、TC、AST、ALT较Ⅰ组升高(P0.01),PPARα、Bsep mRNA和蛋白表达较Ⅰ组降低(P0.05);Ⅲ组大鼠血清TBA、TG、TC、AST、ALT较Ⅱ组降低(P0.05),PPARα、Bsep mRNA和蛋白表达较Ⅱ组明显升高(P0.01)。结论 PPARα激动剂WY14643可通过增高Bsep基因表达调节胆汁酸及脂质代谢而保护高脂饮食诱导的大鼠NAFLD。