吡格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床观察

T_2DM将161例单药血糖控制不佳的患者随机分为,吡格列酮+二甲双胍组(30mg q.d+500mg bid)为观察组、二甲双胍组(1000mg bid)为对照组。结果吡格列酮+二甲双胍组较二甲双胍单药组Hb Alc、AST、Cr、FBG下降更为明显。结论对于T_2DM,吡格列酮联合二甲双胍控制血糖效果优于极量单药二甲双胍。     

梓醇对糖尿病大鼠胰岛细胞Insulin表达的影响

目的观察梓醇对糖尿病大鼠胰岛细胞Insulin表达的影响。方法选取雄性Wistar大鼠,8周龄,根据随机数字表法分为正常组(10只)与实验组(90只)。实验组饲养8周高糖高脂饮食后经腹腔注射链脲佐菌素15 mg/kg,以空腹血糖≥16.7 mmol/L作为2型糖尿病成模标准,将符合2型糖尿病成模标准的60只大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、梓醇低剂量组、梓醇中剂量组、梓醇高剂量组。正常组和模型组灌胃蒸馏水5mL/(kg·d);二甲双胍组灌胃二甲双胍90 mg/(kg·d);梓醇低、中、高剂量组分别灌胃梓醇2.5mg/(kg·d)、5mg/(kg·d)、10mg/(kg·d)。分别干预12周后,经免疫组化检测胰岛细胞Insulin的表达水平,Western Blot检测腺苷酸活化蛋白激酶-α1(AMPK-α1)蛋白表达。结果免疫组化染色显示,各组大鼠胰岛细胞Insulin均有表达,与模型组相比,二甲双胍组、梓醇各剂量组大鼠胰岛细胞Insulin表达增多,其中梓醇高剂量组、梓醇低剂量组Insulin表达与二甲双胍组比较差异有统计学意义(P0.01)。Western Blot检测结果显示,与模型组比较,二甲双胍组、梓醇低剂量组、梓醇中剂量组、梓醇高剂量组胰岛细胞AMPK-α1蛋白表达相对增多(P0.01),其中梓醇高剂量组AMPK-α1蛋白表达较二甲双胍组、梓醇低剂量组、梓醇中剂量组表达增多,差异有统计学意义(P0.01)。结论梓醇可促进糖尿病大鼠Insulin分泌,其机制可能是通过上调AMPK-α1蛋白表达发挥作用。     

梓醇对2型糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用

目的探讨梓醇对2型糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用及作用机制。方法 8周龄雄性Wistar大鼠,随机分为正常组10只,实验组90只。实验组以高脂高糖饮食饲养8周,之后腹腔注射链脲佐菌素(STZ,15mg/kg),以空腹血糖≥16.7mmol/L作为2型糖尿病成模标准,将符合2型糖尿病成模标准的60只大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、梓醇低剂量组、梓醇中剂量组、梓醇高剂量组。正常组和模型组灌胃蒸馏水[5mL/(kg·d)],二甲双胍组灌胃二甲双胍[90mg/(kg·d)],梓醇低、中、高剂量组分别灌胃梓醇2.5mg/(kg·d)、5mg/(kg·d)、10mg/(kg·d)。各组大鼠干预12周后,测定空腹血糖、空腹血清胰岛素(FINS),并计算胰岛素分泌指数(HOMA-β),HE染色检测大鼠胰岛细胞形态。结果与模型组比较,各药物干预组大鼠胰岛素分泌指数均有所增加;与模型组比较,HE染色结果显示二甲双胍组,梓醇低、中、高剂量组胰岛细胞结构相对完整。结论梓醇可保护胰岛细胞,促进胰岛素分泌。     

Caspase-3在胰岛素抵抗及其干预组大鼠肾组织中的表达及意义

目的 建立胰岛素抵抗模型并药物干预,观察Caspase-3在肾组织的表达,以探讨其表达与胰岛素抵抗程度的关系.方法 出生当日Wistar大鼠,腹腔注射链脲佐菌素STZ (100 mg/kg)复制胰岛素抵抗模型.设立正常对照组、胰岛素抵抗组、二甲双胍治疗组及川芎嗪+氨基胍干预组(联合治疗组).8周、32周末采血,测空腹血糖、空腹血浆胰岛素,计算胰岛素抵抗指数;32周末取一侧肾组织用4%多聚甲醛固定24 h,石蜡包埋,制作5 μm切片,另一侧肾组织液氮速冻后,-80℃冰箱保存备用.免疫组织化学测定Caspase-3在各组大鼠肾组织中的表达,免疫印迹实验测定肾组织中Caspase-3含量.结果 (1)胰岛素抵抗指数变化,胰岛素抵抗组明显高于对照组(P<0.01),二甲双胍组与联合治疗组均明显低于胰岛素抵抗组(P<0.01),且联合治疗组低于二甲双胍组(P<0.05)(2)Caspase-3变化,胰岛素抵抗组明显高于对照组(P<0.01),二甲双胍组、联合治疗组均明显低于胰岛素抵抗组(P<0.01),且联合治疗组低于二甲双胍组(P<0.05).结论 链脲佐菌素可诱导当日出生的Wistar大鼠产生胰岛素抵抗;该模型肾组织Caspase-3表达增强,且其表达强度与胰岛素抵抗程度正相关;二甲双胍及川芎嗪+氨基胍均有缓解胰岛素抵抗作用,其作用机制与下调Caspase-3表达有关,且川芎嗪+氨基胍的效果优于二甲双胍.     

玉竹多糖对糖尿病老年大鼠体重及血糖、血脂水平的影响

目的探讨玉竹多糖对糖尿病老年大鼠体重及血糖、血脂水平的影响。方法采用高脂饮食和化学损伤联合方法构建糖尿病老年大鼠模型;取60只老年大鼠(20个月),随机分为正常组(A)、模型组(B)、玉竹多糖低(C)、中(D)、高剂量组(E)和二甲双胍组(F),每组10只。相同环境下正常饲养4 w后,B、C、D、E、F组高脂饲料喂养2 w后,注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg,通过"三多一少"和血糖值判断是否糖尿病造模成功,A组喂养正常饲料,注射枸橼酸缓冲溶液;造模成功后,B组灌胃给予生理盐水,C、D、E组灌胃给予玉竹多糖,剂量分别为1.0、2.0、3.0 g/kg,F组灌胃给予二甲双胍0.2 g/kg,2次/d,连续给药3 w,定时观察体重变化,末次给药后耳缘静脉取血检测血清葡萄糖(GLU)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清胰岛素(INS)指标。结果糖尿病老年大鼠造模成功,玉竹多糖各剂量组老年大鼠血糖明显降低,血清胰岛素增高,与B组比较差异显著(P0.05),E组降糖效果好于C组和D组,但不如F组。结论玉竹多糖可以降低血糖,对老年大鼠糖尿病有改善作用。     

大柴胡颗粒对糖尿病大鼠模型的干预作用

目的采用高脂复合链脲佐菌素(STZ)造成类似于临床2型糖尿病(T2DM)动物模型,观察大柴胡颗粒剂对该模型的干预作用。方法高脂复合STZ造糖尿病(DM)模型,取造模成功大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组(0.07 g/kg)、大柴胡颗粒高中低剂量组(1.1、2.2、4.4 g/kg),另设空白对照组(生理盐水10 ml/kg),同时观察大鼠体重、摄食量、饮水量、尿量等常规指标。用试剂盒测定糖化血红蛋白(Hb A1c)、肝糖原、肌糖原、血脂等各项指标。取胰腺、肝脏等组织,进行病理组织学检查。结果二甲双胍组、大柴胡颗粒3种剂量组对高脂复合STZ所致DM大鼠血糖、Hb A1c、肌糖原及血脂含量均有降低作用,对胰岛素、肝糖原含量升高作用。结论大柴胡颗粒对高脂复合STZ所致DM大鼠有一定的降糖的作用。     

二甲双胍对2型糖尿病大鼠胆固醇代谢途径的影响

目的探讨二甲双胍对2型糖尿病大鼠胆固醇代谢相关基因SREBP-2,HMGR,LDLR,CYPA7a1的影响及其作用机制。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(CON),2型糖尿病组(DM),二甲双胍治疗糖尿病组(DM+MET)。CON组给予标准饮食,DM组及DM+MET组高脂饮食8 w给予小剂量STZ腹腔注射,建立2型糖尿病模型。造模成功后,DM+MET组给予二甲双胍灌胃治疗(500 mg·kg-1·d-1)。12 w后检测各组大鼠FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、HDL-C、TBA等血清生化学指标。HE染色观察各组大鼠肝脏形态变化。荧光实时定量PCR技术检测各组大鼠肝脏SREBP-2、HMGR、LDLR、CYP7a1 mRNA表达水平。结果 DM组与CON组比较FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、TBAs表达升高(均P<0.05)。HE染色肝脏脂质沉积,脂肪空泡明显增多。CYP7a1 mRNA表达升高(P<0.05),SREBP-2、HMGR、LDLR mRNA表达降低(均P<0.05);DM+MET组与DM组比较FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、TBAs表达降低(均P<0.05)。HE染色肝脏脂肪空泡明显减少。SREBP-2、HMGR、LDLR、CYP7a1 mRNA表达升高(P<0.001)。结论二甲双胍使糖尿病大鼠肝脏组织SREBP-2 mRNA及下游基因HMGR、LDLR表达上调,促进胆固醇合成和吸收,另一方面,二甲双胍可使CYP7a1 mRNA表达上调,促进胆固醇转变为胆汁酸,加速胆固醇降解,二甲双胍通过协调胆固醇的合成途径和转化途径促进胆固醇代谢,进而降低2型糖尿病大鼠血浆胆固醇水平。     

沙格列汀联合二甲双胍治疗初诊2型糖尿病患者的疗效

目的探讨沙格列汀联合二甲双胍治疗初诊2型糖尿病(T2DM)患者的疗效。方法选取120例初诊的T2DM患者,随机分为治疗组(二甲双胍组、沙格列汀组、沙格列汀+二甲双胍组)及对照组(格列美脲组)。治疗12 w,治疗前后分别记录空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FIN)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)等变化。结果治疗后,4组的FPG、2 h PG、HbA1c及HOMA-IR均明显下降(均P<0.05),沙格列汀+二甲双胍组的FIN水平较二甲双胍组、沙格列汀组明显增加(P<0.05);治疗后沙格列汀+二甲双胍组与格列美脲组FPG、2 h PG、HbA1c水平比较无统计学意义(P>0.05)。结论沙格列汀联合二甲双胍对初诊T2DM患者的治疗疗效显著。     

人参皂苷Rg1通过miR-144/Nrf2/ARE通路对糖尿病大鼠肝损伤的影响

目的 探究人参皂苷(G)-Rg1通过微小RNA(miR)-144/核因子E2相关因子(Nrf)2/抗氧化反应元件(ARE)通路对糖尿病(DM)大鼠肝损伤的影响。方法 将大鼠随机分成control组、模型(model)组、二甲双胍(MET)组(100 mg/kg MET)组、G-Rg1-L(10 mg/kg G-Rg1)组、G-Rg1-H(30 mg/kg G-Rg1)组、G-Rg1-H+mimics NC组、G-Rg1-H+miR-144 mimics组、G-Rg1-H+miR-144 mimics+Nrf2激活剂(Hesperin组(10 mg/kg Hesperin)各10只;除control组外,其余组通过高脂高糖饲料喂养及链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建DM模型,并灌胃相应剂量MET或G-Rg1,尾静脉注射相应剂量mimics NC、miR-144 mimics慢病毒液,腹腔注射相应剂量Hesperin, control组、model组灌胃、尾静脉及腹腔注射等剂量生理盐水,共为期8 w。血糖测试仪及全自动生化分析仪检测血糖、肝功能指标;丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)...     

盐酸小檗碱联合二甲双胍治疗2型糖尿病效果的观察

目的 探讨盐酸小檗碱(BBR)联合二甲双胍治疗T2DM患者的疗效.方法 选取2018年6月至2019年6月于杭州师范大学附属医院内分泌科治疗的T2DM患者120例,随机分为二甲双胍组(Met)和二甲双胍联合BBR组(Met+BBR),每组各60例.治疗24周后,比较两组治疗前后血糖、HbAlc、BMI、血脂、IR、胰岛...     

二甲双胍联合维格列汀对老年2型糖尿病患者疗效评价

将265例年龄≥65岁单药二甲双胍血糖控制不佳的T_2DM患者随机分为二甲双胍+维格列汀组、二甲双胍+格列苯脲组。24周后,观察HbA_(1c)、FBG、AST、Cr、BMI等。结果两组HbA_(1c)、AST、Cr、FBG、BMI均有所下降(P﹤0.05),维格列汀组较格列苯脲组显著降低。结论对于老年T_2DM,联合维格列汀控制血糖优于联合格列苯脲,且不增加低血糖风险。     

地特胰岛素联合低剂量二甲双胍、阿卡波糖治疗老年2型糖尿病超重与肥胖患者疗效及安全性的观察

目的探讨老年T2DM超重、肥胖患者在口服降糖药基础上加用每日一次地特胰岛素(Det)治疗的临床疗效及安全性。方法 93例老年T2DM超重、肥胖患者随机分为A、B组。A组口服二甲双胍+阿卡波糖(Met+Acarbose);B组二甲双胍+阿卡波糖+Det(Met+Acarbose+Det),疗程24周。观察两组治疗前后FPG、2hPG、BMI、HbA1c及低血糖发生率等情况。结果 24周后,B组FPG、2hPG、HbA1c、BMI较基线及A组降低(P0.05),且无夜间低血糖发生。结论 Det联合低剂量二甲双胍+阿卡波糖可有效控制老年T2DM超重、肥胖患者血糖,优于单纯口服给药,并能控制体重,且无夜间低血糖发生。     

心悦胶囊对2型糖尿病大鼠血糖及血脂代谢的影响

目的观察心悦胶囊对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂代谢的影响。方法将Wistar大鼠随机分为为正常组、模型组、二甲双胍组及心悦胶囊低、中、高剂量组,正常组及模型组均每日灌胃0.5%羧甲基纤维素钠2 ml/kg,心悦胶囊三个剂量组分别每日灌胃150、300、600 mg/kg,二甲双胍组每日灌胃20 mg/kg,连续给药4 w。采用高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素55 mg/kg建立大鼠实验性2型糖尿病模型,每周测空腹血糖1次,4 w后检测肝糖原、胰岛素、C-肽、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组比较,心悦胶囊中、高剂量组于第2、3、4周空腹血糖明显降低(P<0.05或P<0.01),4 w后肝糖原、胰岛素及C-肽含量均明显升高(P<0.05),LDL-C、TC、TG、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、FFA及MDA水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C含量及SOD活性均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论心悦胶囊能明显降低2型糖尿病大鼠空腹血糖,改善血脂代谢紊乱,并具有抗氧化作用。     

不同剂量的二甲双胍对新诊断2型糖尿病患者直肠异常隐窝灶影响的初步观察

目的探讨持续6个月不同剂量二甲双胍干预对新诊断T2DM患者直肠异常隐窝灶(ACF)数量的影响。方法 120例符合入组标准的新诊断T2DM患者,按1∶1∶1∶1被随机分配至低剂量二甲双胍组(LDG组,500 mg/d),中剂量二甲双胍组(MDG组,1000 mg/d),高剂量二甲双胍组(HDG组,1500mg/d)和对照组(UTG组,未服用二甲双胍),每组均为30例。分别在治疗前、治疗后3个月和6个月,应用放大结肠镜对4组直肠ACF数目进行测量,同时收集并测定临床参数指标。结果与干预前比较,MDG组干预6个月后直肠ACF数目减少[(7.7±6.1)vs(6.1±4.4)个/人,P0.05];与干预前比较,HDG组干预后3个月、6个月后直肠ACF数目减少[(7.4±5.7)vs(5.1±4.6)vs(4.5±3.4)个/人,P0.05或P0.01],其中6个月后直肠ACF数目较3个月时进一步降低(P0.05)。相关分析发现,6个月后ΔACF与ΔFPG、ΔHbA_1c、ΔHOMA-IR均呈正相关(P0.05);ΔHOMA-IR、ΔHbA_1c是ΔACF的独立影响因素(P0.05)。结论二甲双胍对新诊断T2DM患者的直肠ACF形成具有抑制作用,呈现剂量相关性,部分原因可能与其降低血糖、改善肥胖和IR关。     

二甲双胍对OLETF自发性糖尿病大鼠G蛋白信号调节因子表达的影响

目的 研究OLETF大鼠G蛋白信号调节因子(RGS)的表达及二甲双胍对其表达的影响.方法设LETO大鼠为对照组(Con组,n=6),OLETF大鼠随机分为糖尿病组(DM组,n=6)和二甲双胍治疗组(Met组,n=5).Con组和DM组予无菌蒸馏水灌胃;Met组予二甲双胍.提取28周大鼠组织总RNA,逆转录后用实时定量PCR方法 检测胸主动脉和左心室RGS2、RGS3和RGS4 mRNA的表达.结果 DM组胸主动脉和左心室RGS2、RGS3和RGS4 mRNA水平显著高于Con组(P<0.01).Met组胸主动脉和左心室RGS2、RGS3和RGS4 mRNA水平显著低于DM组和Con组(P<0.01). 结论 OLETF大鼠胸主动脉和左心室RGS2、RGS3和RGS4 mRNA的升高与糖尿病心血管病变相关;降低则与二甲双胍的作用相关.     

姬松茸多糖对糖尿病大鼠血清炎症因子和免疫功能的影响

目的探讨姬松茸多糖对糖尿病(DM)大鼠血清炎症因子和免疫功能的影响。方法成年大鼠48只,按DM大鼠模型建模,按质量分层随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组12只,分别以生理盐水、240 mg/kg、300 mg/kg和375 mg/kg浓度姬松茸多糖灌胃给药,持续1 w,末次给药2 h后处死大鼠,对比观察四组一般情况、体重和血糖、脾脏指数、胸腺指数、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)和白细胞介素(IL)-6。结果中药各剂量组体重均较对照组显著增加,血糖显著降低(P0.05),且随着给药剂量的增加,体重增加和血糖降低的更显著(P0.05);中药各剂量组脾脏指数、胸腺指数均较对照组增加,其中中剂量组和高剂量组显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);中药各剂量组CD4~+、CD8~+均较对照显著增加(P0.05),且高剂量组CD4~+、CD8~+均显著高于低剂量组,中剂量组CD4+显著高于低剂量组,差异有统计学意义(P0.05);中药各剂量组炎症因子TNF-α、CRP和IL-6均较对照组显著降低(P0.05),且随着给药剂量的增加,炎症因子TNF-α、CRP和IL-6降低越明显(P0.05)。结论姬松茸多糖能改善DM大鼠临床症状,降低血糖和炎症反应,增强免疫功能。     

天芪降糖胶囊联合二甲双胍对2型糖尿病患者白介素6、肿瘤坏死因子α和C反应蛋白的影响

目的探讨天芪降糖胶囊联合二甲双胍对T2DM患者IL-6、TNF-α和C-RP水平的影响。方法 80例T2DM患者随机分为对照组和治疗组,各40例。对照组予二甲双胍单药治疗;治疗组在二甲双胍治疗的基础上加用天芪降糖胶囊治疗8周。分别观察治疗前后IL-6、TNF-α、C-RP水平的变化。结果与同组治疗前及对照组治疗后相比,治疗组IL-6、TNF-α、C-RP水平降低[(6.79±0.60),(7.15±0.62)vs(5.08±0.43)pg/ml;(8.94±0.55),(8.61±0.66)vs(5.18±0.45)pg/ml;(6.79±0.60),(6.58±0.59)vs(3.56±0.30)mg/L,P0.01]。结论天芪降糖胶囊联合二甲双胍可降低T2DM患者的IL-6、TNF-α及C-RP水平。     

二甲双胍对糖尿病大鼠血糖、血脂水平及骨骼肌GLUT4表达的影响

雄性SD大鼠55只,分别予普通饲料和高糖高脂饲料(二甲双胍组)喂养。高糖高脂饲料饲养联合STZ(40 mg/kg)构建糖尿病大鼠模型。二甲双胍组予灌胃4周后检测血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂的水平变化,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。留取各组大鼠骨骼肌,RT-PCR检测GLUT4 mRNA表达,免疫组化法检测GLUT4蛋白表达。结果与正常对照组比较,糖尿病大鼠模型FPG、FINS、TG、HOMA-IR显著增高(P 0. 05),骨骼肌GLUT4表达显著减少(P0. 05);与模型组比较,二甲双胍组FPG、FINS、HOMA-IR显著降低(P 0. 05),骨骼肌GLUT4表达显著增加(P 0. 05)。结论二甲双胍可降低糖尿病模型大鼠血糖。     

二甲双胍联合COX-2选择性抑制剂塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞增殖凋亡的影响

目的探讨二甲双胍联合环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞增殖凋亡的影响及其机制。方法以不同浓度的二甲双胍和塞来昔布处理体外培养的SGC-7901细胞,MTT法检测细胞的存活率。联合实验分为:对照组(未加药)、二甲双胍组(加入浓度为10 mmol/L二甲双胍)、塞来昔布组(加入浓度为100μmol/L塞来昔布)和联合组(加入浓度为10 mmol/L二甲双胍和100μmol/L塞来昔布),药物作用72 h后,采用MTT法检测细胞的存活率,流式细胞仪检测细胞的周期变化和凋亡率,Western blotting检测PCNA、Cyclin D1、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果二甲双胍和塞来昔布均能够呈时间-剂量依赖性抑制SGC-7901细胞增殖。与对照组相比,各加药组细胞的存活率均明显降低(P0.05),且联合组细胞的存活率明显低于二甲双胍和塞来昔布单药处理组(P0.05)。二甲双胍和塞来昔布均可使SGC-7901细胞在G_0/G_1期所占百分比增加,S期百分比减少(P0.05),但二甲双胍对G_2期细胞无明显影响(P0.05),而塞来昔布可使G_2期细胞所占百分比降低(P0.05);两药联用可增强单药处理组对G_0/G_1期的阻滞(P0.05)。二甲双胍和塞来昔布单药处理组细胞的凋亡率明显高于对照组(P0.05),联合用药后细胞的凋亡率明显高于单药处理组(P0.05)。二甲双胍和塞来昔布均能使SGC-7901细胞中PCNA、Cyclin D1和Bcl-2表达降低,而Bax表达升高(P0.05);联合用药后,细胞中PCNA、Cyclin D1、Bax和Bcl-2的表达变化明显高于二甲双胍和塞来昔布的单药作用(P0.05)。结论二甲双胍和COX-2选择性抑制剂塞来昔布联合作用可协同抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与下调PCNA、Cyclin D1、Bcl-2和上调Bax表达有关。     

二甲双胍对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤脑水肿的影响

目的 探讨二甲双胍对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤(CIR)脑水肿的影响及机制。方法 选择健康老龄SD大鼠随机分为假手术组(n=20)、缺血/再灌注(I/R)组(n=20)、二甲双胍组(n=20),后两组通过线栓法建立CIR模型,二甲双胍组给予二甲双胍(50 mg/kg)腹腔注射,I/R组给予等量的0.9%生理盐水腹腔注射,连续7 d, 7 d后检测脑血流量、脑组织含水量及神经功能缺损情况,苏木素-伊红(HE)观察脑组织病理变化,检测脑组织一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)变化。RT-PCR、Western印迹检测脑组织基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、水通道蛋白(AQP)9表达。结果 与假手术组相比,I/R组脑组织含水百分数、NO、MDA含量、神经功能缺损评分、脑组织MMP-2、MMP-9、AQP9表达均显著升高(P<0.05),脑血流量及脑组织SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低(P<0.05);与I/R组相比,二甲双胍组脑组织含水百分数、NO、MDA含量、神经功能缺损评分、脑组织...