早期胃癌患者H. pylori感染与活检组织PTEN、SOX2和NF-κB p65蛋白的关系

目的探讨早期胃癌患者幽门螺杆菌(H. pylori)感染与活检组织人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、性别决定相关基因簇2(SOX2)和核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达的关系。方法选取2015年1月至2018年2月湖南省脑科医院收治的确诊为早期胃癌并接受手术的患者128例,其中H. pylori阴性者43例(阴性组),H. pylori阳性者85例(阳性组)。取存档的胃癌组织及癌旁组织石蜡标本,采用免疫组化法检测H. pylori阴性及阳性胃癌组织与癌旁组织中PTEN、SOX2和NF-κB p65蛋白的阳性表达情况,采用Logistic回归分析法分析其与H. pylori感染的关系。结果 H. pylori阳性胃癌组织及癌旁组织中PTEN及SOX2阳性率明显低于H. pylori阴性组织(P0.05),H. pylori阳性胃癌组织及癌旁组织中NF-κB p65阳性率明显高于H. pylori阴性组织(P0.05);胃癌组织PTEN、SOX2阳性率明显低于癌旁组织(P0.05),胃癌组织NF-κB p65阳性率明显高于癌旁组织(P0.05);经Logistic回归分析,胃癌组织PTEN、SOX2蛋白阳性表达降低H. pylori感染风险(OR=0.483、0.562,P0.05),NF-κB p65蛋白阳性表达增加H. pylori感染风险(OR=3.871,P0.05)。结论 H. pylori感染可导致早期胃癌组织中PTEN、SOX2蛋白表达降低,NF-κB p65蛋白表达升高,推测H. pylori可能通过影响PTEN、SOX2及NF-κB p65蛋白的表达而参与胃癌的发生、发展过程。     

HMGB1和NF-κB p65在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）与核转录因子（NF-κB）p65在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测95例NSCLC（NSCLC组）和27例癌旁正常肺组织（对照组）中HMGB1、NF-κB p65蛋白的表达水平,并分析其临床意义。结果 HMGB1蛋白在NSCLC组织中的阳性表达（48.4%）明显高于癌旁正常肺组织（P〈0.01）;NF-κB p65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达（44.2%）高于癌旁正常肺组织（22.2%）（P〈0.05）。HMGB1和NF-κB p65在转移组的表达显著高于非转移组（P〈0.01）。HMGB1和NF-κB p65蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关（P〈0.05）,两者的表达均与NSCLC淋巴结转移有关。结论 HMGB1与NF-κB p65的高表达可能与NSCLC的转移有关。     

胃癌组织中c-FLIP、NF-κB p65的表达变化及意义

目的 探讨细胞型Fas相关的死亡区域蛋白样白介素-1转换酶抑制蛋白(c-FLIP)、细胞核因子κB(NF-κB)在胃癌发生、发展中的作用.方法 选择胃癌组织标本80份(胃癌组)和癌旁组织80份(癌旁组),采用免疫组化法检测两组的c-FLIP、NF-κB p65,分析其与胃癌临床病理特征的关系.结果 胃癌组c-FLIP、NF-κB p65阳性率明显高于癌旁组(P均＜0.05);c-FLIP的表达与胃癌临床分期、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均＜0.05),NF-κB p65的表达与浸润深度、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均＜0.05);c-FLIP和NF-κBp65在胃癌组织中的表达呈正相关(r =0.303,P=0.006).结论 c-FLIP、NF-κB p65的高表达可能在胃癌的发生、发展中起重要作用.     

原发性肝细胞癌组织中NF-κB p65蛋白的表达变化及意义

目的观察原发性肝细胞癌（HCC）组织中核转录因子κB（NF-κB）p65蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测42例HCC组织、癌旁肝组织及6例正常肝组织中的NF-κB p65蛋白。结果 HCC组织中NF-κB p65蛋白阳性率（73.8%）明显高于癌周肝组织及正常肝组织中的30.9%、16.7%,P均〈0.05。NF-κB p65蛋白表达与HCC分化程度、术前AFP水平、肿瘤直径、合并HbsAg阳性及有无门静脉浸润有关（P均〈0.05）。NF-κB p65蛋白阳性者生存时间为（27.7±8.5）个月,阴性者为（39.6±10.2）个月,两者比较,P〈0.05。结论 HCC组织中NF-κB p65蛋白高表达,其在HCC的侵袭、转移及预后判断中具有一定作用。     

核因子-κB p65在肝细胞癌中的表达及意义

目的利用肝癌组织芯片观察核因子-κB(NF-κB)p65在癌组织及癌旁组织中的表达,探讨其对肝癌发生、发展的意义。方法肝癌组织芯片(HLiv H180Su05)包括81例癌组织和81例癌旁组织,手术时间为2006年5月-2007年5月,随访截止时间为2012年2月,其中复发46例,无复发35例;参考美国癌症联合会胆囊癌TNM分期(第7版)分为:Ⅰ期56例,Ⅱ期25例;有癌栓28例,无癌栓53例。利用免疫组化法检测NF-κB P65蛋白的表达及相关性。依据所检测蛋白在细胞内的定位,分别以检测蛋白表达部位的阳性信号强度和阳性表达细胞数2种观察标准进行综合评分。计数资料组间比较采用χ2检验,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,采用log-rank时序检验比较生存率。结果 NF-κB p65蛋白在癌组织及癌旁组织表达定位于细胞质及部分细胞核,在癌组织及癌旁组织阳性率分别为90.12%、69.14%,差异有统计学意义(χ2=10.998,P=0.001);癌组织中NF-κB p65蛋白表达与临床分期、癌栓、有无复发无明显相关性(P值均0.05)。结论 NF-κB p65在肝癌组织中的表达高于癌旁组织,调控NF-κB功能的关键在于抑制Rel A(p65)对肝肿瘤的促进作用。由此推测,阻断NF-κB p65活性能够发挥抑制肿瘤细胞分化、生长的作用,为临床治疗提供了新的思路。     

胃癌组织中cox-2与NF-κB的表达及关系

目的:研究环氧化酶-2(cox-2)与核转录因子-κ B(NF-κB)在胃癌中的表达及关系.方法:采用S-P免疫组织化学方法对胃癌及癌旁组织各60例标本中cox-2、NF-κ B的表达进行检测.结果:cox-2主要表达于胞浆,NF-κ B主要表达于胞浆及胞核.胃癌组织的cox-2及NF-κB的表达率分别为56.7%及53.3%,明显高于癌旁组织的1.67%及26.7%(P＜0.05).胃癌组织中cox-2与NH-κB的表达呈正相关(P＜0.05).结论:cox-2与NF-κB在胃癌中的高表达密切相关.两者的高表达在胃癌发生发展中具有重要作用.NF-κ B可能促进cox-2的表达.     

结直肠腺癌组织中Cyr61和NF-κB p65的表达及其临床病理意义

目的探讨结直肠腺癌组织中富含半胱氨酸61(Cysteine rich 61,Cyr61)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65的表达情况,及其与临床病理参数和患者预后的相关性.方法收集2011-05/2016-09期间在湖北黄冈市中心医院治疗的结直肠腺癌患者92例,免疫组织化学法和western blot检测结直肠癌组织和癌旁组织中Cyr61和NF-κB p65的表达情况,并分析肿瘤组织中Cyr61和NF-κB p65表达与临床病理特征和预后的相关性.结果免疫组织化学染色和western blot结果均显示结直肠癌组织中Cyr61和NF-κB p65的蛋白表达显著高于癌旁组织(t=24.866,P0.001;t=45.508,P0.001).结直肠癌组织中Cyr61和NF-κB p65的表达显著相关(χ2=14.087,P0.001).而且结直肠癌组织Cyr61表达与肿瘤直径、浸润深度、血管侵犯和TNM分期等临床病理参数显著相关(P0.05).结直肠癌组织NF-κB p65表达与肿瘤直径、淋巴结转移和T N M分期等临床病理参数显著相关(P0.05).而且Cyr61和NF-κB p65高表达患者的5年总体生存率41.30%、45.65%显著低于Cyr61和NF-κB p65低表达患者的5年总体生存率76.09%、71.74%(HR=0.341,95%CI:0.179-0.649,P=0.001;HR=0.465,95%CI:0.245-0.881,P=0.019).结论 Cyr61和NF-κB p65蛋白在结直肠癌组织中高表达,且Cyr61和NF-κB p65蛋白高表达与结直肠癌患者的临床病理参数和预后显著相关,可能为结直肠癌患者的诊断和治疗提供新的指标.     

人胃癌组织中NF-κB-p65的表达及临床意义

目的研究人胃癌组织中NF-κB-p65的表达及其对临床病理特征的影响。方法应用免疫组织化学方法检测42例人胃癌石蜡包埋组织、12例癌旁石蜡包埋组织中NF-κB-p65在细胞质和细胞核的表达,分析其在胃癌组织中的表达与临床病理特征之间的相关性。结果人胃癌组织中NF-κB-p65在细胞质和细胞核表达均显著高于癌旁组织(P0.001);人胃癌组织中NF-κB-p65在细胞质和细胞核表达呈显著相关(P0.001),与肿瘤分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移和肿瘤的大小呈显著相关(P0.01)。结论人胃癌组织中NF-κB-p65的表达上调,与胃癌临床进展密切相关。     

宫颈癌组织中NF-κB、cyclinD1的表达及意义

采用免疫组织化学方法,检测45例宫颈癌组织及30例正常宫颈组织中NF-κB p65、细胞周期蛋白(cyclin)D1的表达.结果宫颈癌组织中NF-κB p65、(cyclin)D1表达率均明显高于正常组织(P<0.05).Ⅰb、Ⅱa期的官颈癌组织NF-κB p65、cyclinD1表达明显高于Ⅰa期宫颈癌组织(P<0.05),低分化者表达明显高于中、高分化者(P<0.05),有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(P<0.05);NF-κB p65与cyclin D1的表达呈正相关(r=0.649,P<0.05).认为NF-κB、cyclin D1与宫颈癌的发病、侵袭和转移密切相关.     

NF-κB活化与星形细胞肿瘤凋亡的关系

目的 探讨核因子κB(NF-κB)在星形细胞肿瘤组织中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系.方法 应用免疫组化方法检测 85例星形细胞肿瘤组织及10例正常大脑组织中的NF-κB p65,并用Tunel法检测凋亡肿瘤细胞,分析NF-κB p65的表达与患者生存时间的关系.结果 星形细胞肿瘤中NF-κB p65蛋白阳性表达率为60.0%,对照组中NF-κB p65无表达.NF-κB p65在低级别与高级别星形细胞肿瘤的表达相比,P＜0.05.随着肿瘤恶性程度的增加,肿瘤细胞凋亡指数(AI)增高,NF-κB p65与AI呈正相关关系(r=0.437,P＜0.01).随访资料完整的45例中NF κB p65阴性者3 a生存率为72.2%,明显高于阳性者的33.3% (P＜0.05).结论 NF-κB是与星形细胞肿瘤相关的癌蛋白,NF-κB参与星形细胞肿瘤的凋亡.     

核因子-κB和血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其意义

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其临床意义.方法:选取68例胃癌组织为实验对象,各对应的癌旁组织为对照组,并选取20例正常胃组织为正常对照组.采用免疫组织化学法(SABC)检测各样本的NF-κB和VEGF,并对相关的临床病理资料进行统计分析.结果:正常胃组织中未见NF-κB阳性表达及VEGF表达,胃癌细胞中阳性表达率均明显高于癌旁组织中(63.2% VS 2.9%,76.5% VS 14.7%,均P=0.000).NF-κB及VEGF在胃癌组织中的表达均与性别、年龄、组织学类型无关;NF-κB及VEGF在TNM分期(Ⅲ Ⅳ期)、有淋巴结转移、累及浆膜、有远处转移组阳性表达均明显高于TNM(Ⅰ Ⅱ期)、无淋巴结转移、未累及浆膜、无远处转移组(P＜0.05).胃癌中NF-κB与VEGF表达显著正相关(r=0.512,P=0.000).结论:NF-κB和VEGF在胃癌中呈现高表达,且两者存在明显相关,NF-κB可能通过上调VEGF的表达促进胃癌的发生发展.     

MCP-1诱导人胃癌细胞NF-κB-p65的表达和核移位

目的 研究MCP-1对人胃癌细胞NF-κB-p65的表达和核移位的影响.方法 人胃癌细胞系SGC7901中加入MCP-1及其受体(CCR2)拮抗剂RS102895,应用Western blotting方法分别检测NF-κB-p65和p65-NLS(活性p65)蛋白的表达,同时应用免疫组化方法分别检测42例人胃癌石蜡包埋组织中MCP-1、NF-κB-p65和p65-NLS蛋白的表达.结果 MCP-1能显著上调人胃癌SGC7901细胞NF-κB-p65和p65-NLS蛋白的表达(P＜0.01),而RS102895预先处理能显著抑制MCP-1的上调效应(P＜0.01);人胃癌组织中MCP-1蛋白与NF-κB-p65和p65-NLS蛋白的表达显著相关(P均＜0.05).结论 MCP-1能显著诱导人胃癌细胞NF-κB-p65的表达和核移位,从而在NF-κB通路的活化过程中发挥作用.     

NF-κBp65/IκBα在非小细胞肺癌组织中的表达

目的从蛋白和RNA水平研究NF-κBp65、IκBα在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达特点,探讨其在肺癌发生中的作用。方法免疫组化、Western blot方法检测NSCLC和癌旁肺组织中NF-κBp65和IκBα蛋白的表达,实时定量-PCR方法检测NF-κBp65和IκBα基因表达。结果共检测NSCLC组织62例(腺癌33例,鳞癌29例),癌旁肺组织27例。免疫组化显示NSCLC组织中NF-κBp65阳性表达率分别为58.6%和60.9%,显著高于癌旁肺组织(P均0.0001),而IκBα阳性表达率分别为12.3%和1.4%,显著低于癌旁肺组织(P均0.0001)。Western blot进一步证实:NF-κBp65蛋白在NSCLC组织中表达升高,IκBα蛋白表达降低。实时定量-PCR结果显示,NSCLC组织中NF-κBp65基因表达分别是癌旁肺组织的2.73±0.33倍和2.58±0.27倍(P=0.0046),而IκBα基因表达分别是癌旁肺组织的0.63±0.086倍和0.87±0.075倍(P=0.0208)。结论 NF-κBp65高表达和IκBα低表达可能在NSCLC发生过程中发挥重要作用。     

COX-2、NF-κB mRNA在肾透明细胞癌中的表达变化及意义

目的观察环氧化酶-2(COX-2)、核因子-κB(NF-κB)mRNA在肾透明细胞癌中的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用RT-PCR法检测35例肾透明细胞癌肿瘤组织、癌旁组织、20例正常肾脏组织中的COX-2、NF-κB mRNA,并分析二者表达与肾透明细胞癌临床分期的关系及二者之间的相关性。结果 COX-2 mRNA在肾透明细胞癌、癌旁及正常肾组织中的相对表达量分别为1.163±0.194、0.574±0.069、0.007±0.003(P均<0.05);NF-κB mRNA在肾透明细胞癌、癌旁、正常肾组织中的相对表达量分别为0.629±0.076、0.227±0.031、0.005±0.001(P均<0.05)。NF-κB mRNA表达量随着肿瘤临床分期的升高而增加(Ⅳ期>Ⅲ期>Ⅱ期>Ⅰ期,P均<0.05);COX-2 mRNA的表达量随肿瘤临床分期升高呈现降低趋势,但各分期间无显著性差异(P均>0.05);肾透明细胞癌组织中COX-2、NF-κB mRNA的表达无相关性(r=-1.191,P>0.05)。结论 COX-2、NF-κB mRNA在肾透明细胞癌组织中的表达明显上调,与肾透明细胞癌的发生、发展有密切关系。COX-2有望成为肾透明细胞癌早期诊断的筛查指标之一,NF-κB有望成为评估肿瘤进展的指标之一。     

NF-κB与Caspase-9在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨核因子-κB(NF-κB)、半胱氨酸蛋白酶9(Caspase-9)在胃癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化法检测68例胃癌患者癌组织(胃癌组)及癌周组织(对照组)中NF-κB、Caspase-9的表达,分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果胃癌组NF-κB阳性表达率显著高于癌旁组(P<0.05);其表达与组织分化程度、淋巴结转移和浸润深度有明显关系(P<0.05)。胃癌组Caspase-9阳性表达率显著低于癌旁组(P<0.05);其表达与组织分化程度有关(P<0.05),而与肿瘤的浸润深度和淋巴结转移无明显关系;二者在胃癌组织中的表达呈负相关(P<0.05)。结论 NF-κB、Caspase-9在胃癌的发生发展过程中起重要作用,检测两者表达情况可为胃癌的临床诊治及预后判断提供依据。     

核因子-κB/p65和环氧化酶-2表达对非小细胞肺癌患者预后的影响

目的检测不同病理类型肺癌的核因子(NF)-κB/p65和环氧化酶(COX)-2的表达,评估二者对患者预后的意义。方法 50例非小细胞肺癌(NSCLC)患者通过支气管镜检,同时采集肿瘤组织和正常黏膜。采用NF-κB/p65和COX-2的抗体进行免疫组化检测,观察NF-κB/p65和COX-2的表达同肿瘤的发生、分级、转移的相关性。结果 36例(72%)NF-κB/p65表达阳性,鳞状细胞癌和腺癌NF-κB/p65的表达水平明显高于正常组织。腺癌的NF-κB/p65的表达水平高于鳞状细胞癌和大细胞癌。45例(90%)COX-2表达阳性,而正常组织中不表达COX-2。腺癌COX-2的表达水平显著高于鳞状细胞癌和大细胞癌。NF-κB/p65和COX-2的表达与晚期肿瘤,淋巴结转移及其分级有关,同时NF-κB/p65和COX-2二者的表达水平呈显著正相关。结论 NF-κB/p65和COX-2的表达水平对于NSCLC患者的预后具有重要诊断意义,二者可以作为新的抗肺癌治疗方法的一个靶点,通过抑制NF-κB/p65和COX-2能改善患者的抗癌疗效。     

NF-κBp65 / IκBα 在非小细胞肺癌组织中的表达简

目的 从蛋白和RNA水平研究NF-κBp65、IκBα在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的表达特点,探讨其在肺癌发生中的作用.方法 免疫组化、Western blot方法检测NSCLC和癌旁肺组织中NF-κBp65和IκBα蛋白的表达,实时定量-PCR方法检测NF-κBp65和IκBα 基因表达.结果 共检测NSCLC组织62例（腺癌33例,鳞癌29例）,癌旁肺组织27例.免疫组化显示NSCLC组织中NF-κBp65阳性表达率分别为58.6%和60.9%,显著高于癌旁肺组织（P均〈0.0001）,而IκBα阳性表达率分别为12.3%和1.4%,显著低于癌旁肺组织（P均〈0.0001）.Western blot进一步证实：NF-κBp65蛋白在NSCLC组织中表达升高,IκBα蛋白表达降低.实时定量-PCR结果显示,NSCLC组织中NF-κBp65 基因表达分别是癌旁肺组织的2.73±0.33倍和2.58±0.27倍（P=0.0046）,而IκBα 基因表达分别是癌旁肺组织的0.63±0.086倍和0.87±0.075倍（P=0.0208）.结论 NF-κBp65高表达和IκBα低表达可能在NSCLC发生过程中发挥重要作用.     

核因子-κ B p65反义寡核苷酸对大鼠肝星状细胞转化生长因子β1及细胞间黏附分子1表达的影响

目的 探讨核因子-κB p65反义寡核苷酸(NF-κB 065 ASODN)对大鼠肝星状细胞HSC炎症因子转化生长因子β 1(TGF β 1)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响. 方法Ⅳ型胶原酶消化密度梯度离心法分离培养大鼠HSC;人工合成NF-κB p65 ASODN并行全程硫代磷酸化修饰;观察脂质体介导的不同浓度的NF-κB p65 ASODN(0.001、0.010、0.100、1.000μmol/L)对肿瘤坏死因子(TNF)α刺激HSC产生TGF β1及ICAM-1 mRNA和蛋白质表达的影响,蛋白凝胶电脉迁移率变动分析法检测NF-κB p65 ASODN对TNF α刺激HSCNF-κB的活性影响.结果 TNF α刺激HSC后,NF-κB活性和TGF β1、ICAM-1的表达明显增强;应用NF-κB p65 ASODN(0.001～1.000 μmol/L)作用后,NF-κB活性明显减弱,且呈剂量依赖性,灰度值分别为16 070±223,15 715±199,14 999±224,14 447±228,各组比较,P值均<0.05.同时TGF β1、ICAM-1的mRNA及蛋白质表达明显减少,亦呈剂量依赖性,P值均<0.05.结论 NF-κB p65 ASODN可特异性降低HSC的NF-κB的活性,明显抑制TGF β1、ICAM-1的表达,为NF-κB p65 ASODN治疗肝纤维化提供了理论依据.     

肝细胞癌变过程中核因子-κB及其基因的动态表达与定量分析

目的 观察肝癌形成过程中核因子-κB(NF-κB)及NF-κB mRNA动态表达与作用机制.方法 雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴制备肝癌模型,经病理组织学分析肝细胞形态学变化,定量观察NF-κB动态变化,以巢式PCR分析NF-κB mRNA的表达.并以自身配对法收集经手术切除后的肝癌及其癌周组织,定量分析肝癌组织中NF-κB表达及病理学特征. 结果诱癌后在肝细胞呈颗粒样变性,不典型增生,肝细胞癌形成,NF-κB及基因表达呈梯度增加.NF-κB阳性表达呈棕黄色颗粒状染色,癌组织NF-κB点灶状表达,定位于胞质和细胞核,癌周组织NF-κB主要定位于胞质,未见细胞核阳性.癌变过程中NF-κB mRNA表达明显增强.人肝癌组织NF-κB(69.3±40.2)pg/mg,明显高于癌周组织(21.0±17.2)pg/mg(t=6.54,P＜0.01).癌组织NF-κB表达阳性率为100%,癌周组织为68.6%(X2=13.05,P＜0.01).其表达与肿瘤分化程度,肿瘤数目和肿瘤直径无关. 结论 NF-κB异常表达与肝癌的发生发展有关,表达抑制有助于肝痛治疗.