血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对原发性高血压患血清炎症因子的影响

有研究表明,促炎性因子与原发性高血压的发生、发展存在密切联系[1].替米沙坦是药物结构上比较独特的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,除了能阻滞肾素-血管紧张素系统,还具有过氧化物酶体增殖物活化受体激动剂的功能,能调控血糖、脂肪生成代谢、胰岛素敏感性相关基因和抑制炎症因子产生[2].     

复方天麻蜜环糖肽对替米沙坦治疗老年高血压患者心脑血管事件的影响

原发性高血压患者低脂联素血症与脂代谢紊乱和胰岛素抵抗密切相关。阻滞肾素-血管紧张素系统，可提高原发性高血压患者对胰岛素的敏感性，从而使血清脂联素浓度升高。近年来，国外有研究表明，替米沙坦是药物结构上比较独特酶体增殖物活化受体γ（PPART）激动剂的功能，能调控血糖、脂肪代谢、胰岛素敏的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，除了能阻滞肾素-血管紧张素系统，还具有过氧化物感相关基因及抑制炎症因子产生。复方天麻蜜环糖肽片含有蜜环菌粉和黄芪多糖，这两种成分能增加脑血流量和冠状动脉血流量，减轻心肌损伤，降低血小板聚集率，抑制免疫反应，参与机体代谢及抗应激反应。我们观察复方天麻蜜环糖肽片是否与替米沙坦有协同作用，在提高胰岛素的敏感性、降低高敏C-反应蛋白（hs-CRP）及提高脂联素浓度的同时，减少老年高血压患者心脑血管事件发生率。     

替米沙坦和血管紧张素Ⅱ调节胸主动脉血管紧张素转化酶2的表达

目的探讨替米沙坦和血管紧张素Ⅱ对乳鼠胸主动脉平滑肌血管紧张素转化酶2表达的影响。方法应用蛋白免疫印迹法检测血管紧张素转化酶2蛋白的表达,以逆转录聚合酶链反应法检测血管紧张素转化酶2mRNA表达。结果在10-8～10-5mol/L浓度范围内,替米沙坦呈浓度依赖性上调血管紧张素转化酶2蛋白的表达,在0～24h时间内,10-6mol/L替米沙坦呈时间依赖性促进血管紧张素转化酶2的蛋白表达,并促进血管紧张素转化酶2mRNA的表达;在10-8～10-5mol/L浓度范围内,血管紧张素Ⅱ呈浓度依赖性下调血管紧张素转化酶2蛋白的表达;10-6mol/L替米沙坦能明显地拮抗10-6mol/L血管紧张素Ⅱ对血管紧张素转化酶2蛋白和mRNA表达的抑制作用。结论替米沙坦能促进胸主动脉平滑肌血管紧张素转化酶2蛋白和mRNA的表达,并能明显拮抗血管紧张素Ⅱ对血管紧张素转化酶2蛋白和mRNA表达的抑制作用。     

替米沙坦对扩张型心肌病患者疗效观察

扩张型心肌病(DCM)以左或右心室或双侧心室扩大,并伴有心肌肥厚为特征.目前对DCM的治疗,以利尿、扩血管、强心等综合治疗为主[1],血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)能改善CHF症状和降低病死率.替米沙坦为非肽类Ⅰ血管紧张素Ⅱ受体阻断药,本文观察替米沙坦对扩张型心肌病患者的疗效,评价替米沙坦对防治DCM心脏重构及改善心功能的作用.     

替米沙坦保护胰岛β细胞功能的研究进展

替米沙坦作为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs),兼具有部分过氧化物酶体增殖物活化受体γ (PPARγ)激动剂的作用.研究提示,除降压作用外,其还有一定的改善胰岛素抵抗的作用.近年发现,替米沙坦也能够保护胰岛β细胞功能.其机制主要与阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)和激活PPARγ有关.     

抑制血管紧张素Ⅱ1型受体对自发性高血压大鼠阻力血管节律性振荡舒缩的作用

目的观察抑制血管紧张素Ⅱ1型受体对自发性高血压大鼠（SHR）阻力血管节律性振荡舒缩的作用。方法采用小血管张力测量仪测定SHR对照组、替米沙坦[5mg／（kg·d）]组和咪哒普利[3mg／（kg·d）]组离体肠系膜上动脉Ⅱ级分支血管环对不同浓度乙酰胆碱、硝酸甘油的反应性及对血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素诱导的节律性振荡舒缩反应。结果1）第16周时，替米沙坦组和咪哒普利组鼠尾动脉收缩压明显低于对照组（P〈0．01）。2）与对照组相比，替米沙坦和咪哒普利能显著增强SHR肠系膜动脉血管环对乙酰胆碱（10^-6～10^-4mol／L）的舒张反应（P〈0．01）；替米沙坦，而不是咪哒普利，增强血管环对硝酸甘油（10^-5mol／L）的反应性（P〈0．05）。3）替米沙坦，而不是咪哒普利，显著降低血管环对血管紧张素Ⅱ（10^-6mol／L）和去甲肾上腺素（10^-5mol／L）诱导的节律性振荡舒缩反应（P〈0．01）。结论替米沙坦和咪哒普利能显著降低SHR收缩压；替米沙坦可增强SHR肠系膜动脉内皮依赖和非内皮依赖的血管舒张功能，并显著降低SHR肠系膜动脉节律性振荡舒缩反应；咪哒普利虽能改善SHR肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能，而对SHR肠系膜动脉节律性振荡舒缩反应无作用。     

替米沙坦对缺血再灌注兔心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨替米沙坦对缺血再灌注兔心肌细胞凋亡的影响.方法 48只雄性新西兰大白兔随机分为6组:假手术组、缺血再灌注模型组、GW9662组、替米沙坦组、替米沙坦+GW9662组、坎地沙坦组,每组8只.灌胃给药2周,假手术组左前降支近端穿线但不结扎,其余5组予60 min缺血,360 min再灌注.采用放射免疫法检测心肌血管紧张素Ⅱ含量,双波长荧光分光光度法测定心肌细胞内游离钙浓度,免疫印迹法测定过氧化体增殖物激活型受体γ蛋白的表达,透射电镜和末端标记法检测心肌细胞凋亡.结果 缺血再灌注模型组、GW9662组、替米沙坦组、替米沙坦+GW9662组及坎地沙坦组心肌血管紧张素Ⅱ含量均较假手术组明显增高(P<0.01).替米沙坦组过氧化体增殖物激活型受体γ蛋白的表达明显高于其余各组(P<0.01).电镜显示,替米沙坦、替米沙坦+GW9662及坎地沙坦抑制心肌缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的特征性形态学改变如核染色质浓缩边集,出现凋亡小体等.与缺血再灌注模型组比较,替米沙坦组、替米沙坦+GW9662组和坎地沙坦组心肌细胞游离钙浓度、凋亡指数均明显降低(P<0.01);替米沙坦组凋亡指数显著低于替米沙坦+GW9662组和坎地沙坦组(P<0.01).结论 替米沙坦通过阻断血管紧张素Ⅱ1型受体降低细胞内钙浓度,并通过上调过氧化体增殖物激活型受体γ的表达,抑制兔缺血再灌注心肌细胞凋亡而发挥心肌保护效应.     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂替米沙坦改善糖、脂代谢及抗动脉粥样硬化的作用机制及应用进展

替米沙坦是一种新近的、长效血管紧张素lI受体阻断剂,它选择性抑制血管紧张素Ⅱ的1型受体有激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的作用,从而改善胰岛素抵抗及代谢综合征中的糖、脂代谢紊乱.它不仅能够阻断血管紧张素Ⅱ介导的动脉粥样硬化的通路,也能激活PPARγ通路以防止动脉粥样硬化.     

替米沙坦增加热量消耗，防止体重增加、脂肪肝，但缬沙坦无此作用

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）对脂肪组织与体重有什么作用？由于ARB常用于治疗高血压病人，而高血压病人又常并有代谢综合征、糖尿病、腹型肥胖。该文用大鼠饲喂高脂与高糖饮食，比较替米沙坦与缬沙坦对体重、食物摄入量、能量代谢、脂肪堆积、脂肪细胞大小与肝内甘油三酯（TG）水平。研究发现替米沙坦，能增加热量消耗，防止饮食引起体重增加。替米沙坦治疗大鼠食物绝对摄取量较缬沙坦低，替米沙坦较缬沙坦明显减少腹型脂肪，减少脂肪细胞大小，肝TG水平也大大减少。     

抑制血管紧张素Ⅱ1型受体对自发性高血压大鼠阻力血管节律性振荡舒缩的作用

目的 观察抑制血管紧张素Ⅱ1型受体对自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管节律性振荡舒缩的作用.方法 采用小血管张力测量仪测定SHR对照组、替米沙坦[5 mg/(kg·d)]组和咪哒普利[3 mg/(kg·d)]组离体肠系膜上动脉Ⅱ级分支血管环对不同浓度乙酰胆碱、硝酸甘油的反应性及对血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素诱导的节律性振荡舒缩反应.结果 1)第16周时,替米沙坦组和咪哒普利组鼠尾动脉收缩压明显低于对照组(P＜0.01).2)与对照组相比,替米沙坦和咪哒普利能显著增强SHR肠系膜动脉血管环对乙酰胆碱(10-6～10-4 mol/L)的舒张反应(P＜0.01);替米沙坦,而不是咪哒普利,增强血管环对硝酸甘油(10-5 mol/L)的反应性(P＜0.05).3)替米沙坦,而不是咪哒普利,显著降低血管环对血管紧张素Ⅱ(10-6 mol/L)和去甲肾上腺素(10-5 mol/L)诱导的节律性振荡舒缩反应(P＜0.01).结论 替米沙坦和咪哒普利能显著降低SHR收缩压;替米沙坦可增强SHR肠系膜动脉内皮依赖和非内皮依赖的血管舒张功能,并显著降低SHR肠系膜动脉节律性振荡舒缩反应;咪哒普利虽能改善SHR肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能,而对SHR肠系膜动脉节律性振荡舒缩反应无作用.     

首个ARB与安慰剂对照的大型里程碑式临床研究

首个血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）与安慰剂对照的大型里程碑式临床研究结果显示：美卡素？（替米沙坦）可以降低对ACEI不耐受的心血管高危患者心血管死亡、心脏病发作及卒中的风险。ONTARGET？平行临床试验TRANSCEND确认在目前已知最佳的标准心血管保护治疗方案基础上，加用美卡素（替米沙坦）80mg可以进一步提供心血管高危患者长期临床获益和极佳的安全性保证。结合今年早些时候公布的ONTARGET研究结果，可以证实在其他已经确证的心血管保护治疗背景下，加用替米沙坦（美卡素）80mg能进一步提供心血管高危患者全面保护，无论患者是否耐受ACEI。     

替米沙坦单独和与雷米普利联用的全球终点试验

替米沙坦（telmisartan）单独和与雷米普利（ramipril）联用的全球终点试验（ONgoing Telmisartan Alone and incombination with Ramipril Global Endpoint Trial．ONTARGET）是一项关于替米沙坦对雷米普利非劣性设计的临床试验研究。HOPE研究证明了血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）雷米普利可以减少心血管病或高危无心力衰竭糖尿病患者心血管原因的死亡率和发病率。血管紧张素Ⅱ受体受体拮抗剂（ARB）替米沙坦是否可以提供与雷米普利相当的预防心血管发病率和死亡率的效果、以及两者联合治疗是否可以提供更多的临床获益是本研究的两个基本问题。     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清C反应蛋白水平及主动脉壁C反应蛋白表达的影响

背景和目的本实验采用高果糖喂养雄性SD大鼠4周建立胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察替米沙坦对IR的改善作用,研究替米沙坦对IR大鼠血清及血管壁炎性因子C反应蛋白(CRP)的影响,从而初步探讨替米沙坦对IR大鼠主动脉炎症反应的抑制作用,为血管紧张素受体阻滞剂(ARB)应用于临床防治与I     

替米沙坦降压疗效相关单核苷酸多态性的研究进展

替米沙坦属于非肽类血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB),在AngⅡ1型受体(AT1R)水平同时阻断了肾素-血管紧张素系统(RAS)及非经典途径产生的AngⅡ的作用,降压效果更好,对其他激素无影响,清除半衰期为24 h,降压疗效较持久〔1〕。另外,替米沙坦分子结构与过氧化物酶体增殖物激活受     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物对脑神经血管保护机制的研究进展

正血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor antagonist,ARB)类药物除能降低血压外,还能降低卒中的发生率,减少脑缺血损伤,保护认知功能[1-2]。临床常用的ARB类药物有氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦等,该类药物的神经血管保护作用及其机制对防治脑血管疾病具有重要意义,笔者对其神经血管保护机制及临床研究最新进展作一综述。1 ARB类药物的神经血管保护作用脑组织存在独立的肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS),血管紧张素Ⅱ     

比较不同剂量替米沙坦与依那普利对充血性心力衰竭患者的疗效

血管紧张Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)均已广泛用于充血性心力衰竭的临床治疗。该研究旨在评估心力衰竭患者服用四种不同剂量AngⅡ受体拮抗剂替米沙坦12周对患者最大运动耐量的效应，并与ACEI依……     

动态血压评价替米沙坦、氯沙坦治疗轻、中度高血压的临床疗效

目的　比较选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦、氯沙坦治疗轻、中度原发性高血压的疗效及安全性。方法　对 77例原发性高血压患者分成两组 ,分别予以替米沙坦 80mg,氯沙坦 5 0mg ,每日一次 ,6周后观察动态血压 (ABPM)评价降压效果。结果　替米沙坦和氯沙坦两组 2 4小时平均动态收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)均明显降低 ,替米沙坦 80mg的降压效果比氯沙坦 5 0mg更好 (P <0 .0 5 ) ,特别是在给药间期的最后 4～ 6小时 ,SBP/DBP替米沙坦降低了12 .3± 14 /7.2± 0 .9mmHg ,氯沙坦降低了 6.0± 1.6/3 .8± 0 .9mmHg(P <0 .0 5 )。结论　替米沙坦 80mg每日用药一次 ,可以保持正常的血压昼夜节律 ,提供 2 4小时血压控制的效果     

ONTARGET研究结果揭晓美卡素可预防1／5的严重心血管事件

北京，2008年4月5日最新公布的大规模的ONTARGET研究结果证实美卡素（替米沙坦），一种新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），对于广泛的心血管高危患者与当前金标准药物雷米普利（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）相比在降低心血管死亡、心肌梗死、脑卒中和因充血性心力衰竭住院的疗效相当；但副作用更少。这一结果意味着心血管高危患者从此多了一个新的重要治疗选择。     

人类免疫缺陷病毒感染患者微量白蛋白尿与高血压:一项替米沙坦的初步研究

人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染患者发生高血压和微量白蛋白尿的证据越来越多,它们是肾脏和心血管疾病的两个重要危险因素。抑制肾素血管紧张素系统的抗高血压药物有降低蛋白尿的作用,替米沙坦是血管紧张素受体拮抗剂和部分过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxi-some proliferator-activated receptor γ,PPARγ)激动剂,已被批准为抗高血压药物,在一般人群中它除了能     

替米沙坦治疗高血压临床研究进展

新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦具有对血管平滑肌选择性高、组织半衰期长、降压效果好和作用持久等优点。它可逆转左室肥厚。对肾功能不全、充血性心力衰竭、血脂和血糖等均可产生有利影响。