废气煤烟颗粒提取物诱发DNA氧化损伤的实验研究

目的：观察煤烟颗粒诱发ＤＮＡ氧化损伤及其可能机制。方法：应用ＥＳＲ波谱技术分析测定煤烟颗粒的自由基性质结构信息;应用ｕｄｅｎｆｒｉｅｎｄ反应体系研究其对ＤＮＡ氧化损伤作用。结果：ＥＳＲ分析显示煤烟颗粒的ｇ值为２．００１６,近似半醒自由基ＱＨ性质;可诱发脱氧核糖（ｄＲ）或脱氧腺苷（ｄＡ）羟化降解,羟自由基清除剂ＤＭＳＯ和甘露醇能抑制这种效应。燃油烟颗粒的ｇ值为２．１００８,宽谱,类似大气中飘尘自由基     

自由基与再灌注性心律失常

心脏外科手术中和手术后早期,心律失常是常见并发症之一。严重的心律失常可导致心力衰竭、休克或死亡。自由基可能是心律失常的激发原因。一、自由基诱发心律失常的机理1.自由基对心肌细胞的损伤自由基的化学性质非常活泼,易与生物大分子反应,使蛋白质失活和不饱和脂肪酸过氧化。心脏手术后,缺血心肌突然再氧合,致使超氧阴离子自由基(O_2~-)和羟自由基(·OH)生成。     

自由基与疾病

近年来,越来越多的事实说明,自由基参与人的生理和病理过程。某些酶系统,特别是产生电子转移,氧化还原反应的酶系统中一般都有自由基的中间体参加;吞噬细胞的杀菌作用要通过自由基,一些疾病如癌症、冠心病、化学性肝损伤和放射损伤等都与自由基所引起的直接或间接损害有关;现行的一些衰老理论不少是以“自由基学说”为基础的。在疾病的治疗方面,肿瘤治疗可通过合并应用产生自由     

中药复方抗自由基损伤研究进展

关于自由基学说研究是近年来国内外关注热点之一.正常时人体内具有完整的自由基清除体系,当自由基生成过多或不能及时消除时,则损伤机体.产生许多疾病.大量资料表明:许多中药复方可以抑制自由基的产生,增强机体自身抗氧化体系功能;或者直接清除自由基,多环节阻断其产生损伤的链式反应,从而起到保护机体,防治疾病的作用.     

脊髓损伤后抗自由基反应的中西医研究

自由基对生物膜的损害最为广泛和严重。自由基作用于游离或不饱和脂肪酸后形成过氧化脂质（LPO），其含量高低可反映自由基在体内的代谢变化，是自由基致使组织细胞损伤的重要指标。LPO产生降解产物丙二醛（MDA），MDA的含量可反映过氧化的程度。而超氧化物歧化酶（SOD）是超氧自由基的特异性清除酶，它能明显减少自由基介导的脂质过氧化损伤，稳定溶酶体膜，从而对细胞起保护作用。SOD活性可反映氧自由基清除能力的高低。脊髓损伤（SCI）后，MDA明显升高，SOD显著降低，提示损伤局部脂质过氧化反应增强，也正是自由基增加的结果。自由基及脂质过氧化反应在SCI后继发性损害中起重要作用，并进而提示脊髓损伤后早期应用自由基清除剂，减少MDA的生成，提高SOD活性，以避免或减轻自由基及脂质过氧化反应，将是重要和有效治疗手段。     

自由基及其清除剂对动脉粥样硬化的影响

<正>动脉粥样硬化(AS)是心血管系统中最常见的一种病理过程,其中心环节是内皮细胞(EC)的损伤。近年来特别重视自由基及其诱发的脂质过氧化物反应对EC损伤机制的研究。本文仅就自由基中的O_2、NO和OXLDL等在AS发生发展中的作用机制、途径及自由基清除剂对AS的影响作一概述。     

一氧化氮及其合酶在鼻组织中的表达

一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种复杂的生物学活性的小分子物质,是生物体内重要的信使分子和效应分子,参与体内众多的生理病理过程。游离的NO主要产生于鼻腔,鼻腔NO有多种调节功能。NO可调节血管张力、血流量,抑制血小板聚集,并有一定的免疫能力,可在细胞间作为信息分子起传递情报的作用,同时作为一种活性极强的自由基分子,如果过量产生就会引起机体局部组织细胞的DNA损伤而诱发癌变及细胞凋亡和组织损伤。     

核桃清除活性氧自由基的研究

随着自由基生物学与自由基医学的迅速发展,现已证明许多疾病的发生、发展与自由基对组织的损伤有密切关系,体内过多的自由基会引发脂质过氧化链式反应,造成细胞膜损伤,导致各种细胞功能的改变,诱发衰老和多种疾病的发生[1～3].     

银杏叶提取物的心血管保护作用与一氧化氮介导的脑血管舒张作用

目的探讨银杏叶提取物（ＥＧｂ）的抗自由基保护心血管功能及其舒张离体脑血管的作用与释放ＮＯ的关系。方法（１）家兔心脏与离体主动脉环用二苯三硝基苯肼（ＤＰＰＨ）自由基造成心收缩功能障碍和乙酰胆碱诱发的血管舒张功能损伤与经ＥＧｂ预处理后再用ＤＰＰＨ损伤组比较。（２）观察ＥＧｂ对猪离体基底动脉环的舒张作用及其对电刺激诱发的舒张作用的影响。结果（１）ＥＧｂ能保护心脏与血管抗ＤＰＰＨ自由基对心收缩功能与血管内皮细胞舒张功能的损伤；（２）ＥＧｂ对猪基底动脉有量效依赖性的舒张作用，舒张内皮细胞健全的基底动脉的作用比除去内皮细胞的基底动脉更显著。（３）ＥＧｂ能增强电刺激基底动脉诱发的舒张作用，此作用可被Ｎ硝基精氨酸或河豚素毒所阻断。结论ＥＧｂ能保护家兔离体心脏与血管内皮细胞抗ＤＰＰＨ自由基损伤。对离体基体动脉有舒张作用，并能增强电刺激诱发的舒张作用，此作用与其促进ＮＯ释放有关。     

卟啉-荧光素二元化合物体外清除活性氧自由基及抑制氧化损伤的作用

目的研究卟啉-荧光素二元化合物体外清除活性氧自由基及抗氧化的作用。方法利用光照核黄素产生超氧阴离子自由基O2.-和Fenton反应产生羟自由基.OH,用分光光度法测定卟啉-荧光素二元化合物体外清除活性氧自由基的作用,用硫代巴比妥酸（TBA）分光光度法研究卟啉-荧光素对.OH诱发卵磷脂脂质过氧化和DNA氧化损伤的抑制作用。结果卟啉-荧光素二元化合物能有效清除活性氧自由基,对卵磷脂脂质过氧化和DNA氧化损伤有显著抑制作用。结论卟啉-荧光素二元化合物是一种良好的体外抗氧化剂。     

自由基在肠缺血/再灌注中的损伤机制研究

本文对胃肠道自由基的概念、分类及产生进行简要概述,着重描述了其在肠缺血/再灌注中的损伤机制。肠缺血/再灌注时会引发大量自由基的产生,而活性氧自由基在胃肠道中可引起细胞的脂质过氧化、蛋白质变性、酶失活、DNA的断裂、线粒体损伤。活性氮自由基尤其是NO可与活性氧自由基相互作用,促进自由基的进一步损坏,破坏胃肠黏膜屏障。     

石棉纤维诱发8－羟脱氧鸟苷导致DNA损伤的体外研究

通过体外实验观察到Ｒｈｏｄｅｓｉａ温石棉，新康温石棉和ＵＩＣＣ温石棉、青石棉、铁石棉具有诱发８－羟脱氧鸟苷（８－ＯＨ－ｄＧ）产生而损伤小牛胸腺ＤＮＡ的作用，加入Ｈ＿２Ｏ＿２和（或）ＦｅＳＯ＿４可明显增强石棉纤维致８－ＯＨ－ｄＧ产生的作用。以ＵＩＣＣ青石棉纤维的作用最强，ＵＩＣＣ铁石棉纤维次之，Ｒｈｏｄｅｓｉａ温石棉、新康温石棉和ＵＩＣＣ温石棉纤维最弱。由此可见石棉纤维致８－ＯＨ－ｄＧ产生的作用与石棉种类和羟自由基的参与有关。作者认为８－ＯＨ－ｄＧ的产生可影响ＤＮＡ中腺嘌呤与胸腺嘧啶、鸟嘌呤与胞嘧啶的碱基配对，诱发ＤＮＡ点突变，与肿瘤的发生有关。     

质脂过氧化作用及其在辐射损伤中的意义

自由基病理学是讨论细胞中失控的异常的自由基反应所引起的病理学变化,这些反应可以由生理条件下产生的自由基所引起的,也可以由外源性化学剂所引起。这些化学剂或者本身就是自由基,或者可通过代谢形成自由基,或者是将正常细胞成分诱发为自由基。电离辐射是属于物理性致自由基剂。自由基独特的化学性质及其有关的分子构形的改变是自由基病理学的基础。细胞内大分子聚合物核酸和     

茶多酚抑制卷烟烟气对支气管上皮细胞氧化损伤的作用

目的观察茶多酚抑制卷烟烟气诱发支气管上皮细胞（BEAS-2B）氧化损伤的作用。方法细胞培养液中加入卷烟烟气吸收液造成损伤模型,并在培养液中加入茶多酚进行保护,通过检测细胞外过氧化氢、超氧阴离子和羟自由基的变化和乳酸脱氢酶的溢出观察细胞氧化损伤的情况。结果细胞经卷烟烟气染毒后,细胞内和细胞外自由基含量显著增高且呈剂量效应关系;且引起细胞内的乳酸脱氢酶溢出,茶多酚对卷烟烟气诱发的活性氧（ROS）增高及乳酸脱氢酶（LDH）溢出有明显的抑制作用。结论卷烟烟气能造成细胞的氧化损伤,茶多酚对其氧化损伤具有抑制作用。     

自由基及其清除剂与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)是心血管系统中最常见的一种病理过程,其中心环节是内皮细胞(EC)的损伤。近年来特别重视自由基及其诱发的脂质过氧化物反应对EC损伤机制的研究。本文仅就自由基中的O_2~-、NO和OX-     

乙基4-(3-氧-1,2-苯并异硒吡咯-2-基)-α-甲基-苯乙酸盐对培养大鼠皮质神经元缺氧损伤的保护作用

目的:研究乙基4-(3-氧-1,2-苯并异硒吡咯-2-基)-α-甲基-苯乙酸盐(EOBMB)对培养神经元缺氧损伤的保护作用及机制.方法:培养大鼠皮质神经元通以95%N2+5%CO2造成缺氧模型;体外产生的超氧阴离子和羟自由基刺激培养神经元;测定培养上清乳酸脱氢酶(LDH)活性和硫代巴比妥酸反应活性物质(TBARS)含量;观察EOBMB对超氧阴离子和羟自由基特征显色反应的影响;测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)拟似活性.结果:EOBMB能抑制缺氧和自由基诱发的培养神经元的LDH释放和TBARS含量的增加.体外无直接灭活超氧阴离子和羟自由基的活性,但表现一定的GSH-Px活性.结论:EOBMB对神经元缺氧损伤具有保护作用,作用机制主要通过发挥GSH-Px活性,抑制自由基的脂质过氧化.     

特丁基对苯二酚抑制中波紫外线诱发HaCaT细胞氧化损伤

目的观察特丁基对苯二酚(tBHQ)对中波紫外线紫外线B(UVB)诱发人永生化角质形成细胞Ha Ca T氧化损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将Ha Ca T细胞随机分为4组:正常对照组(G1组)、单纯紫外线辐射组(G2组)、25μmol/L tBHQ预处理+紫外线辐射组(G3组)、50μmol/L tBHQ预处理+紫外线辐射组(G4组)。二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯荧光探针法检测细胞活性氧自由基含量;四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖活性;Western blot检测细胞内及细胞核内核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达;应用实时定量PCR检测过氧化氢酶(CAT)和硫氧还蛋白(SRX)的mRNA表达。结果与G1组相比,G2组Ha Ca T细胞内活性氧自由基含量升高,细胞存活率下降;G3、G4组细胞分别经25和50μmol/L tBHQ预处理后能明显抑制UVB诱发Ha Ca T细胞氧化损伤,并存在剂量依赖性。与G2组相比,G3、G4组细胞内及细胞核内的Nrf2蛋白水平显著增加,且细胞内CAT和SRX mRNA表达均明显高于G2组。结论 UVB可诱发Ha Ca T细胞发生氧化损伤;tBHQ可通过增加Ha Ca T细胞内Nrf2的蛋白表达,并促进其核转位,从而激活Nrf2-抗氧化酶(CAT和SRX)通路,消除活性氧自由基而抑制USB诱发的氧化损伤。     

五味子抗氧化作用的研究

越来越多的研究表明，许多疾病的起因与自由基有关。当人体受到外源辐射时及体内酶促或非酶促反应都会产生自由基。自由基具有高度的化学活性，是人体生命活动中多种生化反应的中间代谢产物。体内可不断产生自由基，并未对机体产生严重后果，主要是因为机体有清除自由基系统。随着机体的老化或机体处于应激状态下，机体产生自由基的量明显增加，而清除自由基的能却不断降低，导致体内自由基蓄积。生物体内过剩的自由基可损伤生物大分子脂肪、蛋白质、核酸，生成丙二醛等有害物质。当它们在体内积累过多时，将对人体造成毒害，导致癌变、衰老等疾病。据报道五味子清除过量自由基、防止脂质过氧化作用。下面就近年来五味子的抗氧化作用做一简要综述。     

女贞子多糖与菟丝子多糖清除氧自由基及抗衰老协同作用实验研究

随着人口老龄化,抗衰老医学的重要性日益增加,抗衰老已成为国内外关注的很重要的研究领域。业已证明,氧自由基可诱发炎症、免疫失调、恶性肿瘤等多种疾病,亦是导致肝、肾缺血性损伤及心脑组织缺血一再灌注损伤的关键因素,亦与衰老密切相关。开发和研制高效的抗衰老剂及自由基清除剂,对延缓人体衰老和防治与自由基有关的多种疾病有重大价值。维生素E是国内外公认的自由基清除剂和抗衰老剂,然其药效尚欠佳。我国传统中药具有防治百病的悠久历史,     

一氧化氮在结肠黏膜上皮细胞氧化损伤中的作用观察

目的探讨一氧化氮（NO）在结肠黏膜上皮细胞氧化损伤中的作用及褪黑素的影响。方法利用FeSO4＋H2O2产生羟自由基损伤结肠黏膜上皮细胞，观察L-精氨酸、L-NAME对模型中NO合成的影响及相应细胞损伤程度的改变，并观察褪黑素对该过程的影响。实验检测指标包括乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、NO和黏液含量。结果模型组大鼠结肠黏膜上皮细胞MDA和LDH水平增高，CAT、GSHPX、SOD和黏液含量减少，NO水平增高与结肠黏膜上皮细胞氧化损伤相关，L-精氨酸和L-NAME通过促进或抑制NO合成，显著加重或减轻这种氧化损伤。褪黑素可逆转羟自由基及NO引起的氧化损伤。结论NO直接参与羟自由基对结肠黏膜上皮细胞的氧化损伤，褪黑素通过直接清除羟自由基和NO及可能形成的过氧化亚硝基阴离子，对大鼠结肠黏膜氧化损伤具有保护作用。