树突状细胞TLR7/8信号通路机制的研究进展

树突状细胞(dendritic cells,DCs)是抗原提呈功能最强的细胞,也是联接天然免疫和获得性免疫的桥梁和纽带。Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是天然免疫中重要的模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR),在DCs分化和功能成熟中发挥重要作用。它能够识别细菌、真菌、病毒、原虫等病原体的高度保守结构基序——病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs),在机体抗病原体感染中发挥重要作用。人浆细胞样DCs(plasmacytoid     

RLR信号通路在病毒感染中作用机制研究进展

固有免疫反应构成了机体免疫系统的第一道防线,在抵抗病毒感染的过程中发挥着重要作用。在此过程中宿主细胞通过模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)识别侵入的病原微生物的病原体相关分子模型(pathogen associated molecular pattern,PAMP),激活下游信号级联反应,诱导宿主细胞释放促炎症细胞因子及Ⅰ型干扰素,抑制病毒的复制及感染。其中,维甲酸诱导基因Ⅰ受体(RIG-Ⅰlike receptors,RLR)定位于胞浆,是识别胞浆中病毒RNA的主要受体,在抗病毒固有免疫反应起着非常重要的作用。本文就RLR信号通路在病毒感染中作用机制的研究进展作一综述。     

Toll样受体2/4在心脏疾病中的作用研究进展

Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)是固有免疫系统中特异的Ⅰ型跨膜受体及病原模式识别受体[1]。TLR能特异性识别病原体相关分子模式(pathogen associated molecular pattern,PAMP),通过激活细胞信号转导途径,激活机体固有的免疫反应,构成机体抵御病原微生物的第一道防线,而且TLR还能调节适应性免疫,是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁。TLRs不仅表达于免疫细胞,而且也表达于心肌细胞,与心脏疾病的发生发展密切相关。其中研究得较为成熟的是TLR2和TLR4,大量研究显示TLR2/4介导了各种急性心肌损伤和慢性心脏病的发生发展,本文就TLR2/4在脓毒性心肌病、心肌缺血再灌注损伤、心肌缺血预处理、慢性心力衰竭和心肌重塑中的研究进展进行综述。     

锌指蛋白A20调节炎症信号的作用与机制研究进展

炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应,炎症信号起始于模式识别受体(PRR)与病原生物表面的病原体相关分子(PAMP)相互识别和作用,继而启动免疫应答,在机体抵抗外来感染的过程中发挥着关键作用[1].     

Toll样受体功能研究进展

表达在免疫细胞上的Toll样受体(TLRs)通过识别已知的病原体相关的分子模式(PAMPs)在宿主防御入侵的病原体过程中起着决定性的作用,是针对病原体和肿瘤细胞的固有免疫应答的感受器.Toll样受体不仅在激活天然免疫中发挥重要的作用,而且还调节获得性免疫,是连接天然免疫和获得性免疫的桥梁.Toll样受体也表达在非免疫细胞上,如内皮细胞和上皮细胞等.细菌感染可能通过Toll样受体影响这些细胞的功能,从而导致局部感染或炎症进程并因此来促进肿瘤发生;而且表达在肿瘤细胞上的Toll样受体被认为可以通过TLRs信号传导引起肿瘤细胞增殖、转移和抵抗细胞凋亡.     

机体免疫应答内毒素的分子机制

天然免疫处在机体防御微生物病原体的第一线，其面临的主要挑战是如何识别病原体、快速做出防御应答以及激活获得性免疫应答。许多细菌成分能够激活天然免疫，其中包括LPS、肽聚糖、磷脂酸、脂肽和细菌DNA。而内毒素是能够激活天然免疫的革兰氏阴性细菌细胞壁的主要成分，也是人们研究细菌产物最多的其中之一。机体内识别LPS的复合体主要包括CD14（一种针对LPS的生物相关胞浆膜受体）、TLR4和MD-2.[第一段]     

TLRs介导调控Treg细胞功能的研究进展

Toll样受体(toll like receptors,TLRs)属模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR),是重要的天然免疫分子,被视为联系固有免疫和适应性免疫的重要桥梁[1].Treg细胞(regulatory T cells,Tregs)是一群具有抑制功能的T细胞亚群,能够抑制效应性T细胞的增殖、激活以及B细胞产生免疫球蛋白等.近来有研究表明[2],Treg细胞上TLRs的激活可增强或削弱Treg细胞的免疫抑制功能,TLRs对Treg细胞功能的调节作用可能对感染、肿瘤免疫监视、移植排斥等过程产生影响.因此,了解Treg细胞和TLRs间的联系,可能有助于发现新的治疗靶目标和治疗方法.     

MicroRNAs在抗结核相关的巨噬细胞及树突状细胞中的研究进展

固有免疫反应是宿主快速识别病原菌感染的第一道防线,也是机体适应性免疫的基础。机体固有免疫细胞主要包括单核-巨噬细胞、树突状(DC)细胞、自然杀伤(NK)细胞、粒细胞、γδT细胞,B-1细胞及肥大细胞等,它们通过一系列模式识别受体(PPRs)及相关分子激活后调控固有免疫应答,从而控制或清除机体病原体感染。相关研究认为microRNAs(miR-     

糖类微生物产物的天然识别

抗感染免疫是由天然（先天）免疫（innate immunity）和获得性（adapted immunity）免疫（适应性）共同介导的。病原微生物侵入机体后，天然免疫系统作为宿主的第一道防御线，对微生物进行识别和清除。天然免疫模式从低等生物到人类都非常保守，主要通过模式识别受体（PRR）对病原微生物表面保守、共有的基团，即病原体相关分子模式（PAMPs）进行天然识别。     

Toll样受体4与急性肺损伤关系的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是一种复杂的临床综合征,发病率和病死率很高,目前发病机制仍不完全明确,大量研究表明细胞因子的过度表达及其相互作用是发生ALI/ARDS的根本原因.Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)在病原体的识别和激活天然免疫方面发挥着非常重要作用,激活TLRs不仅可以诱导天然免疫应答,而且有利于特异性免疫反应的发生,是天然免疫与获得性免疫之间的桥梁.尤其是研究比较深入的Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4),调节炎症反应中细胞因子网络,在ALI/ARDS的发生发展过程中有十分重要的作用.     

去泛素化酶MYSM1调控炎症及器官损伤的研究进展

免疫系统通过保持促炎和抗炎反应之间的适当平衡来确保机体防御系统的稳态。在感染的初期阶段, 固有免疫细胞(如巨噬细胞、单核细胞或NK细胞)被激活, 以防御外来病原体入侵, 识别并清除机体内衰老细胞、死亡细胞或其他有害成分。在病原体的数量多或毒力强的情况下, 淋巴细胞和适应性免疫机制被激活, 可特异性识别并清除病原体[1]。然而, 当免疫系统功能紊乱(免疫调节机制受损或失调)时, 抗炎与促炎之间的平衡被打破, 炎症相关性疾病及组织损伤会相继出现。同样的, 自身免疫性疾病也会在免疫系统自我免疫耐受机制失调时发生。总之, 适度免疫反应有助于机体清除损伤细胞, 防御外来感染, 维持自身稳态;反之, 过度的免疫反应会诱导机体产生炎症风暴及器官损伤, 导致自身免疫性疾病。     

Toll样受体对调节性T细胞的调节作用

调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）是对免疫应答具有负性调节功能的一类T细胞,在机体自身免疫、移植器官排斥反应、宿主抵御感染以及癌症的发生发展过程中发挥重要作用。调节Treg的免疫抑制作用对于机体产生适度的免疫应答具有重要意义,也是近年来研究热点。 Toll 样受体（ Toll-like receptor , TLR）能够识别病原体的特定结构,介导宿主对入侵病原体产生固有免疫应答并激发适应性免疫应答。最新研究表明, TLR能够通过直接和间接的方式调节Treg抑制免疫应答的功能。本文主要介绍近年来TLR对Treg调节作用的研究进展。     

Toll样受体与树突状细胞的研究进展

Toll样受体(Toll likereceptors,TLRs)是机体感知微生物病原体并激活细胞直接产生免疫防御的天然免疫受体。TLRs在树突状细胞(Dendriticcell,DC)中的表达及树突状细胞的分化和信号转导,具有激活初始型T细胞,分泌各种免疫调节细胞因子,从而启动免疫应答的功能。不同的TLRs在同种     

死亡细胞清除的阴与阳

机体每时每刻都有大量细胞凋亡,及时清除凋亡细胞对维持机体的免疫平衡至关重要,凋亡细胞被吞噬细胞清除过程分为:招募、识别和吞噬消化3个阶段。凋亡细胞清除表现为没有炎性反应或者一个已经存在的促炎反应在吞噬发生后被下调。当机体处于组织损伤和炎性反应状态或生理应激时,细胞发生凋亡或坏死,若凋亡细胞不能及时清除也会继发性坏死,细胞坏死释放内源性危险信号分子,也称为危险相关分子模式(DAMPs)。DAMPs在结构和功能上与侵入机体的外源性的保守的微生物即病原体相关分子模式的表面结构具有相似性,可被病原体识别受体(PRRs)识别,激活相关信号通路,产生自身抗体或活化其他免疫细胞,导致自身免疫性疾病或炎性反应。     

Toll样受体及其与恶性血液病关系的研究进展

Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是一类天然免疫的模式识别受体.机体通过TLRs识别并结合相应病原相关分子模式,启动激活信号转导途径,并诱导某些免疫效应分子表达,激活天然免疫、参与和调节获得性免疫应答.近年来TLRs在非实体瘤中作用的研究逐渐增多,已有研究表明它有可能成为恶性血液病免疫治疗的靶点.该文就TLRs与恶性血液病关系的研究进展作一综述.     

固有免疫实验检测研究进展

固有免疫（innate immunity）也称天然免疫，是机体与生俱来的对“外来入侵物质”发生即时反应的一种免疫应答，属于免疫系统的第一道防线。“外来入侵物质”包括免疫系统识别的内源性物质。固有免疫研究已经历120多年，但长期以来，多数研究只停留在现象探讨，如皮肤或黏膜的屏障作用、体液的杀菌作用、单核巨噬细胞及粒细胞的吞噬作用、自然杀伤（NK）细胞的杀伤作用、炎性因子的炎症作用等。20世纪90年代，模式识别受体（patternrecognitionreceptor，PRR）的提出，特别是Toll样受体（Toll-like receptor，TLR）的发现，使固有免疫真正进入机理研究时代，如配体一受体、补体、细胞因子、各类细胞等都闯进了固有免疫研究领域，因而成为固有免疫研究的一个里程碑。     

NOD1,NOD2和NLRP3炎症小体与牙髓炎

模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)识别病原相关分子模式(pathogen associated molecule patterns,PAMP)激活固有免疫系统,是抵抗病原微生物入侵的第一道防线。核苷酸结合寡聚化结构域蛋白(nucleotide-binding oligomerization domains,NODs)和NOD样受体蛋白3(NOD like protein 3,NLRP3)属胞质内PRR s家族。NOD1和NOD2激活NF-κB,MAPK,JNK,p38和ERK信号通路,促进TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8和IL-12等多种炎性因子的转录表达。NLRP3炎症小体激活caspase-1,并促进IL-18和IL-1β表达。牙髓位于低顺应性根管系统中,牙髓环境环境与机体其他组织不同。目前的研究表明NOD1,NOD2和NLRP3炎症小体与牙髓固有免疫及牙髓炎的发生、发展有关。     

脓毒症心功能障碍的研究进展

正脓毒症是宿主免疫系统与病原体相互作用引起的系统性炎症反应。当革兰阴性菌细胞壁组分脂多糖等病原体相关分子模式(pathogen associated molecular pattern,PAMPs)与固有免疫细胞膜Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)等模式识别受体(pattern recognition receptor,PRRs)结合,启动细胞     

髓系细胞表达的触发受体1与感染的关系

先天性免疫应答是宿主抵御各种病原体感染的第一道屏障,主要的免疫效应细胞包括专门的吞噬细胞[中性粒细胞、单核和(或)巨噬细胞]和自然杀伤(NK)细胞。这些细胞表面存在各种细胞表面受体,以识别感染的病原体和内源性分子,通过一系列复杂的免疫应答最后清除致病菌。髓系细胞表达     

细菌CpG DNA的免疫激活作用研究进展

细菌基因组DNA中以较高的频率出现非甲基化的胞嘧啶 鸟嘌呤二核苷酸 (CpGDNA) ,免疫活性细胞的Toll样受体 9(TLR9)可以识别CpGDNA并激活NF κB途径 ,活化免疫活性细胞 ,引起以Th1型为主的免疫应答 ,在诱导天然免疫、疫苗佐剂、抗肿瘤、促进造血、防治过敏性疾病等方面得到广泛应用