丹红滴丸抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌NF-κB活化减轻炎症保护心肌

目的:探讨丹红滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其对炎症的抑制作用。方法:24只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、丹红滴丸组、丹七片组。左冠状动脉前降支结扎45 min/松开恢复血流3 h的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,假手术组只穿线不结扎,给药组缺血即刻十二指肠给药。缺血再灌结束后,摘取心脏,腹主动脉采血,收集血清。N-BT染色计算心肌缺血梗塞范围;HE染色观察缺血再灌心肌组织病理改变;酶联免疫法检测血清中IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1水平;免疫组化法检测心肌组织NF-κB蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织可见炎性细胞浸润,心肌梗塞区占心肌面积28.89%,血清中IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1水平显著升高,NF-κB胞浆表达增多、转核现象明显。与模型组比较,给药组大鼠心肌细胞水肿变性坏死减轻,炎性细胞浸润减少,心肌梗塞面积降低,大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1水平降低,心肌NF-κB表达量及核转减少(P0.05-0.01)。结论:丹红滴丸对心肌缺血再灌损伤大鼠具有保护作用,机制与其抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌NF-κB活化,降低体内炎症因子的水平的作用有关。     

NF-κB抑制剂对大鼠AMI再灌注后无再流及ICAM-1，P-选择素表达的影响

目的：探讨核因子κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）对大鼠急性心肌梗死（AMI）再灌注后无再流及细胞间粘附分子-1（ICAM-1）,P-选择素表达调控的影响．方法：将36只成年sD大鼠随机分为假手术组、对照组及PDTC组．结扎冠脉左前降支3h继而松解2h建立无再流动物模型．再灌注后2h采用病理染色法检测无再流范围;采用免疫荧光组化、RT-PCR方法检测ICAM-1,P-选择素蛋白及mRNA的表达．结果：对照组缺血区ICAM-1,P-选择素蛋白及mRNA表达较假手术组显著升高（P〈0．01）,而PDTC使缺血区ICAM-1,P-选择素蛋白及mRNA表达较对照组显著减弱（P〈0．05）;PDTC组无再流范围较对照组显著减小（P〈0．05）．结论：NF-κB抑制剂PDTC能显著减小大鼠AMI再灌注后无再流范围,其作用可能与抑制再灌注后缺血区ICAM-1及P-选择素的表达有关．     

缺氧诱导因子1α对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及机制

目的 观察缺氧诱导因子1α(HIF -1α)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 选择体质量250～350 g的雄性大鼠32只,将大鼠分为4组:二甲基乙二酰基甘氨酸处理组(DMOG处理组),在模型建立前24 h进行腹腔内注射DMOG 20 μg/g;盐水对照组(saline组);缺血预适应组(IP组);假手术组(C组),不结扎左前降支.建立缺血-再灌注损伤模型,结扎左前降支30 min后打开结扎,再灌注180 min后迅速取出心脏,测定HIF-1α、血红素加氧酶(HO-1)mRNA及蛋白表达、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达,测量心肌梗死面积,检测再灌注60 min、120 min及180 min时的髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素8 (IL-8)水平.结果 HIF-1α 及HO-1 mRNA表达水平DMOG处理组比Saline组明显增高(P < 0.01),HIF-1α和HO-1蛋白表达水平亦明显增加(P < 0.01);DMOG处理组Caspase-3的蛋白表达水平明显降低(P < 0.01),MPO和IL-8水平明显降低(P < 0.01).再灌注180 min后,心肌梗死面积比在DMOG处理组为(23.56±2.12)%,Saline组为(35.21±2.34)%,DMOG处理组明显小于Saline组(P < 0.01).结论 HIF-1α通过多种机制对心肌缺血与再灌注损伤发挥重要保护作用.     

异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响,探讨异氟烷肝脏缺血再灌注保护作用的机制。方法将32只SD成年雌性大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、异氟烷组、异氟烷．缺血再灌注组。假手术组、异氟烷组作为对照;缺血再灌注组和异氟烷-缺血再灌注组阻断支配大鼠肝脏左叶和中叶的门静脉分支,建立肝脏70％缺血再灌注模型,缺血60min再灌注3h后取材,测定大鼠血清ALT、AST;免疫组织化学方法检测ICAM-1蛋白的表达,HE染色进行病理学检查。结果肝脏缺血60min再灌注3h后肝组织ICAM-1蛋白表达水平增高;血清酶ALT和AST升高;肝组织损害严重。异氟烷抑制ICAM-1表达,降低ALT、AST水平,减轻肝细胞损伤。结论肝脏缺血再灌注损伤程度与肝组织内ICAM-1水平有密切的关系,异氟烷可抑制肝脏缺血再灌注期间肝组织ICAM-1的表达,同时减轻伤肝脏损伤。     

肾脏缺血预处理对心肌缺血再灌注粘附分子表达的影响

目的：观察大鼠肾脏缺血预处理后心肌缺血再灌注时细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的变化,探讨缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法：大鼠30只,分为心肌缺血再灌注（MIR）组,MIR＋肾脏缺血预处理（RIP）组和假手术对照（sham）组,取缺血心肌用原位杂交法检测ICAM-1 mRNA、免疫组织化学法检测ICAM-1蛋白质表达水平,观察分析心肌梗死范围、中性粒细胞计数等指标.结果：与Sham组比较,MIR组和MIR＋RIP组各时相点ICAM-1 mRNA和蛋白质表达均显著增加.肾脏预处理后即刻ICAM-1mRNA和蛋白质表达与MIR组比较有所减少,但无统计学意义,RIP后24 h ICAM-1mRNA和蛋白质表达均显著减少（与MIR组比较,P＜0.01）.结论：心肌缺血再灌注时,ICAM-1参与介导了中性粒细胞对组织细胞的粘附、浸润和心肌缺血再灌注的发生、发展,RIP可通过减少ICAM-1 mRNA及其蛋白质表达水平减轻MIR所致的心肌坏死.     

3 -大豆苷元磺酸钠对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究（Ⅰ）

目的：研究3-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组、缺血再灌注组、3-大豆苷元磺酸钠低、高剂量组（1.0、2.0 mg·kg^-1）。于结扎冠状动脉左前降支前10 min经舌下静脉注入（1.0、2.0mg·kg^-1）3-大豆苷元磺酸钠溶液,模型组及假手术组经舌下静脉注入等体积生理盐水。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,40 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型。测定血清中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）的含量。结果：3-大豆苷元磺酸钠治疗组与缺血再灌注组比较,血清LDH、CK值降低,MDA值减小,SOD值升高,且呈一定的剂量依赖性。结论：3-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

前列腺素E1对肝缺血/再灌注损伤大鼠Kupffer细胞中单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 探讨大鼠肝缺血／再灌注损伤中Kupffer细胞（KCs）中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达及前列腺素E1（PGE1）对它们的影响。方法 72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血／再灌注组和PGE1治疗组。建立大鼠常温下部分肝缺血／再灌注损伤模型，PGE1治疗组制模前10min静脉注射PGE1，于1、6、12和24h取下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平，同时分离KCs，采用ELISA法测定KCs培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）的含量，用免疫组化和RT-PCR测定KCs中MCP-1蛋白与mRNA的表达。结果 PGE1组血清中ALT和AST明显低于缺血／再灌注组（P〈0．05），KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β水平及KCs中MCP-1蛋白和mRNA表达较假手术组明显升高（P〈0．05），术前应用PGE1可以明显降低这些炎性因子的表达（P〈0．05）。结论 PGE1对大鼠肝缺血／再灌注损伤具有明显保护作用，可以减少KCs产生的细胞因子TNF-α和IL-1β，降低KCs中MCP-1的表达。     

HIF-1α及VEGF在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的作用。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。70只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和对照组,每组35只。缺血再灌注组大鼠结扎左侧颈总动脉,对照组大鼠左侧颈总动脉不结扎。每组按再灌注后不同时间段再分为1、6、12、24、48、72、144h组,每组5只大鼠。以免疫组织化学法检测视网膜中HIF-1α和VEGF的表达。结果缺血再灌注组在再灌注后6h开始检测到HIFV-1α和VEGF有表达,24h表达最强。对照组未检测到HIF-1α和VEGF的表达。结论HIF-1α在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用,VEGF在视网膜缺血再灌注损伤中的表达可能受HIF-1α的诱导而发挥作用。     

丙酮酸乙酯预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤和HMGB1表达的影响

目的:探讨丙酮酸乙酯预处理在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护机制.方法:50只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组（SO组）、假手术组+丙酮酸乙酯组（SO-EP组）、缺血再灌注组(I/R组)、丙酮酸乙酯+缺血再灌注组（EP-I/R组）.缺血前1h给予丙酮酸乙酯(50 mg/kg,ip),结扎冠脉前降支缺血30 min后...     

缺氧诱导因子-1α在鼠肺缺血再灌注损伤中的表达与意义

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-α）在鼠肺缺血再灌注损伤中的表达及其意义。方法采用沈阳医学院实验动物中心24只健康雄性大鼠,将大鼠分为A、B、C3组,A组在建立缺血再灌注损伤模型前24 h,给予腹腔内注射生理盐水;B组注射DMOG;C组仅左侧开胸,不行缺血再灌注处理,建立缺血再灌注损伤模型。结果 A组可见明显肺组织损伤;A、B组各时间HIF-1α蛋白表达增强,平均灰度值降低;A、B组1 h与6 h的IL-8与丙二醛含量均升高,超氧化物歧化酶活力下降;A组与B组再灌注后6 h,IL-8含量升高,丙二醛含量升高,超氧化物歧化酶活力下降,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论可通过调节HIF-1α活性达到保护缺血再灌注性肺脏,为治疗肺缺血再灌注损伤提供新的思路。     

双参通冠方对急性心肌缺血再灌注NF-κB信号途径的影响

目的探讨双参通冠方(SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤心肌核因子-κB(nuclear factor-κappaB, NF-κB)信号途径(NF-κB-TNF-α-ICAM-1)的影响。方法冠状动脉前降支结扎放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,免疫组织化学法检测心肌组织NF-κBp65表达,酶联免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)含量。结果缺血再灌注模型组NF-κBp65表达较正常组明显增强,血清中TNF-α及ICAM-1含量显著升高(P<0.05),SSTG处理后NF-κBp65表达抑制,血清中TNF-α、ICAM-1水平下调(P<0.05)。结论缺血再灌注刺激可激活NF-κB信号途径,SSTG可能通过抑制NF-κB的活化,阻断NF-κB信号途径而起到心肌保护作用。     

苓桂术甘汤对缺血再灌注大鼠心肌TGF-β1 mRNA及蛋白表达的影响

目的：观察苓桂术甘汤对缺血再灌注大鼠心肌转化生长因子TGF—β1 mRNA及蛋白表达的影响,探讨苓桂术甘汤减轻心肌缺血再灌注损伤的机制。方法：40只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,辛伐他汀组,苓桂术甘汤组。辛伐他汀组药量为20mg．kg-1．d-1,苓桂术甘汤组药量为50g．kg-1．d-1,另2组给生理盐水0．1mL／kg。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30min、再灌注2h后,采用RT-PCR和westernblotting检测心肌细胞TGF-β1 mRNA及蛋白表达的变化。结果：模型组大鼠心肌的TGF-B1mRNA及蛋白表达水平较假手术组明显增加（P〈0．01）,苓桂术甘汤和辛伐他汀组大鼠心肌的TGF-β1 ,mRNA及蛋白表达水平较模型组明显降低（P〈0．01）,辛伐他汀组和苓桂术甘汤组之间无显著差异（P〉0．05）。结论：苓桂术甘汤减轻缺血再灌注大鼠心肌损伤可能与下调心肌组织TGF—β1 mRNA及蛋白的表达有关。     

TNF-α、ICAM-1在心肌无复流中的表达与调节机制

目的：研究肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、细胞间黏附分子-1（intracellular adhesion molecules-1,ICAM-1）在家兔心肌无复流模型血浆中的表达水平及调节机制。方法：30只新西兰大白兔,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组和四氢吡咯二硫代氨基甲酯（pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC）组（缺血前30 min经耳缘静脉注射PDTC 20 mg/kg）。心肌缺血再灌注组和PDTC组采用开胸冠状动脉结扎回旋支90 min再松解60 min的方法建立家兔心肌无复流模型。通过酶联免疫吸附试验测定各组家兔缺血再灌注过程中炎症因子TNF-α和ICAM-1在血浆的表达水平、测定心肌不同区域心肌髓过氧化酶（myeloperoxidase,MPO）活性、光镜及电镜下观察心肌细胞受损情况。结果：家兔心肌缺血再灌注组炎症因子TNF-α和I－CAM-1的表达水平在缺血后150 min时达高峰,明显高于PDTC组（P<0.05）。心肌缺血再灌注组无复流区及缺血区心肌MPO活性较假手术组和PDTC组均明显升高（P<0.05）。PDTC组无复流区心肌细胞损伤程度轻于缺血再灌注组。 结论：家兔心肌缺血再灌注诱导炎症因子的表达;抑制核因子-κB激活可减少无复流区的中性粒细胞浸润和激活,减少炎症因子的表达,减轻无复流区心肌再灌注损伤程度。     

大鼠脑缺血再灌注后TNF-α及ICAM-1的相关性分析

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脑缺血再灌注损伤不同时间段的表达规律,探讨ICAM-1、TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的关系.方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠大脑中动脉阻塞2 h,分别再灌注2、6、12、24、48、96h,免疫组织化学法测定ICAM-1、TNF-α表达水平.并设正常组、假手术组及永久缺血组对照.结果ICAM-1的表达永久缺血组、缺血再灌注组ICAM-1明显高于正常对照组和假手术组(P＜0.01);与永久缺血组比较,缺血再灌注组除再灌注2 h时段外,ICAM-1表达明显增高(P＜0.05);脑缺血再灌注2 h组局部脑组织ICAM-1的表达于再灌注48h达到峰值,再灌注96h仍保持较高水平.TNF-α的表达缺血再灌注组大鼠缺血侧半球TNF-α的表达于再灌注2 h开始升高,再灌注12 h,阳性细胞显著增多,24h达到高峰,其后逐渐下降,96h达基础水平;缺血再灌注组TNF-α的表达较正常组、假手术组有显著差异(P＜0.01),比永久缺血组TNF-α阳性细胞低,但无统计学意义(P＞0.05).缺血再灌注组TNF-α的表达与ICAM-1的表达在24、48、96h时间段呈正相关(r分别为0.765、0886、0.787,P＜0.05);TNF-α的表达早于ICAM-1的表达,且TNF-α与ICAM-1表达部位相同.结论大鼠脑缺血再灌注损伤后,ICAM-1、TNF-α参与了脑缺血后的炎症反应,且二者有明显的相关性TNF-α可能诱导了ICAM-1的上调,在神经元迟发性坏死中起着重要作用.     

电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1蛋白表达的影响

目的 观察电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子表达的影响,初步探讨其保护心肌的作用机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎再灌注法复制急性心肌缺血再灌注损伤模型,将模型大鼠随机分为模型对照组、神门支正组、神门通里组、大陵内关组、大陵外关组,每组6只,另取6只大鼠设为假手术组。电针预处理组分别选取神门、支正、通里、内关、大陵和外关穴位,用电针仪进行电针刺激,刺激电压1 V,频率为2 Hz,每日1次,每次20 min。模型复制前共刺激14 d。假手术组、模型组不给予电针刺激。监测大鼠心电图,分析ST段位移情况;采用免疫组织化学法检测心肌组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha, TNF-α）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2, COX-2）表达水平。采用Wester blot 法检测心肌组织COX-2蛋白相对表达水平。结果 电针预处理不同原络配穴均可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤模型大鼠升高的ST段电压(P<0.05),以神门支正组的效应最显著。免疫组织化学法检测结果显示,电针预处理不同原络配穴均可显著降低模型大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平(P<0.05), 以神门支正组的效应最显著。Western blot法检测结果显示,各组心肌组织COX-2蛋白表达水平与免疫组织化学法检测结果相一致。结论 电针预处理减轻急性心肌缺血再灌注损伤的机制与调节心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平有关,电针神门、支正穴的效应最为显著。     

低氧预处理大鼠缺血再灌注脑组织缺氧诱导因子-1α的表达

目的 :探讨低氧预处理对脑缺血再灌注组织缺氧诱导因子 - 1α表达的影响。方法 :SD大鼠 80只随机分为 3组 ,即假手术组 10只 ,缺血再灌注组 35只 ,低氧预处理组 35只。低氧预处理组连续吸入V(O2 ) :V(N2 ) =8:923h作低氧预处理 ,12h后再经插线左大脑中动脉栓塞 (MCAO)作缺血再灌注模型 ,缺血再灌注组不行低氧预处理 ,在大鼠大脑中动脉缺血 3h再灌注后 2h ,6h ,12h ,2 4h ,4 8hTTC法测定脑梗死体积 ,同时采用免疫组织化学方法观察低氧预处理对缺血再灌注大鼠脑组织缺氧诱导因子 - 1α蛋白表达的影响。结果 :与缺血再灌组相比 ,低氧预处理组大鼠的脑梗死体积明显降低 ,缺氧诱导因子 - 1α蛋白的表达增加 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :低氧预处理对脑缺血再灌注有明显的保护作用 ,缺氧诱导因子 - 1α表达增加可能是其机制之一     

肢体缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶表达的影响

目的：探讨缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法：56只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组（Sham组）（n=8）、缺再灌注组（I／R组）（n=16）、缺血后处理组（IPo组）（n=16）和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组（ZnPP组）（n=16）。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30min,再灌注2h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30min,在第24min时,用动脉夹夹闭右侧股动脉5min,再灌注1min后,完全恢复心肌血流。再灌注2h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌组织中丙二醛（MDA）含量和心肌中HO-1蛋白表达。L／R组、IPo组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果：与S组比较,I／R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．01）,I／R组HO-1表达无统计学差异（P〉0．05）。与I／R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小（P〈0．01）,HO-1蛋白表达显著增强（P〈0．01）。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低（P〈0．01）,HO-1表达明显减少（P〈0．01）。结论：缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶（HO-1）的表达有关。     

吸入低浓度CO抑制兔心肌缺血-再灌注后核转录因子CHOP的表达

目的：观察吸入低浓度CO是否能抑制兔心肌缺血-再灌注后核转录因子CHOP的表达。方法：结扎心脏冠脉前降支30min造成心肌缺血,松开结扎120min作为再灌注,建立兔心肌缺血-再灌注损伤的实验模型。40只家兔随机分成4组：假手术组（sham组）、缺血-再灌注（I-R）组、CO前处理组和低氧前处理组,每组各10只。除sham组外,其余各组均给予缺血-再灌注损伤处理。I-R组、CO前处理组和低氧前处理组分别于心肌缺血-再灌注术前24h将家兔饲养于密闭容器内吸入正常空气、250ppm CO和使密闭容器内维持低氧状态0.5atm,持续24h。以Western blot法分析各组心肌中核转录因子CHOP的表达水平。结果：给予250ppm的CO前处理组家兔的心肌CHOP表达明显低于I-R组;而低氧前处理组没有此作用。结论：吸入低浓度的CO（250ppm）能明显改善心肌缺血-再灌注损伤;其机制可能为外源性CO缓解缺血-再灌注激发的过度内质网应激（ERS）,抑制CHOP过表达,减轻ERS相关细胞凋亡的发生,从而减轻心肌缺血-再灌注损伤。     

天麻素对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清内皮素-1水平的影响

目的探讨天麻素对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中内皮素-1(ET-1)水平的影响。方法 Wistar大鼠50只随机分为5组:假手术组、模型组、天麻素低剂量组、天麻素中剂量组、天麻素高剂量组,每组10只。假手术组大鼠开胸不结扎冠状动脉前降支;模型组大鼠开胸结扎前降支;天麻素低、中、高剂量组大鼠开胸结扎冠状动脉前降支,术前给予相应剂量的天麻素,经舌下静脉给药。放射免疫法测量ET-1血清学水平;反转录-聚合酶链反应、蛋白质免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织中ET-1的表达情况。结果与假手术组比较,模型组及天麻素低、中、高剂量组大鼠血清ET-1水平、心肌组织ET-1 mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.05);天麻素低、中、高剂量组大鼠血清ET-1水平、心肌组织ET-1 mRNA及蛋白水平均较模型组显著降低(P<0.05),且天麻素剂量越高其水平降低越明显(P<0.05)。结论天麻素进行干预后可有效降低心肌缺血再灌注损伤后内皮素-1表达。     

前列腺素E1对梗阻性黄疸肝缺血再灌注时肝组织细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 探讨前列腺素E1对梗阻性黄疸肝缺血再灌注时肝组织细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的影响。 方法 雄性Wistar大鼠随机分为前列腺素E1组（PG组）和生理盐水对照组（NS组）,每组18只。结扎并切断胆总管建立梗阻性黄疸模型,7 d后Pringle法阻断肝门15 min,再灌注后建立胆道再通。于缺血前15 min至再灌注60 min PG组按0.5?g/（kg·min）经门静脉持续泵入前列腺素E1,NS组给予等量生理盐水。分别于再灌注1,6 ,24 h三个时点取材,检测血清ALT、AST和总胆红素水平,免疫组化法测定肝组织ICAM-1表达水平。 结果 再灌注各时点PG组血清ALT和AST水平以及肝组织ICAM-1表达水平均显著低于NS组（P<0.05）,但两组总胆红素水平无统计学差异（P>0.05）。 结论 前列腺素E1下调肝组织ICAM-1表达,对梗阻性黄疸肝缺血再灌注损伤具有保护作用。 【关键词】 梗阻性黄疸 缺血再灌注损伤 肝脏 前列腺素E1 细胞间粘附分子-1