重症肌无力的免疫治疗进展

重症肌无力(MG)是一种神经肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病,随着研究的不断深入,传统的分类及治疗方法过于笼统,目前研究认为MG患者依据发病机制及临床特征应被分成眼肌型MG、伴胸腺瘤的MG、早发型全身型MG、晚发型全身型MG、MUSK抗体阳性MG、抗体阴性MG 6个亚型,应根据不同亚型采取相应的治疗措施。现就各亚型MG患者的不同治疗方案进行综述。     

重症肌无力免疫治疗研究进展

重症肌无力(myasthenia gravis, MG)是乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody, AChR-Ab)介导的、T细胞依赖和补体参与的神经-肌肉接头(neuromuscular junction, NMJ)处传递障碍的自身免疫性疾病[1],多是由于机体胸腺发育异常或其他原因产生抗乙酰胆碱受体抗体, 破坏突触后膜运动终板上的乙酰胆碱受体(AChR), 导致出现一系列肌无力的临床症状,如疲劳、虚弱、四肢无力等,呼吸肌受累常常是致命的死因.近年来,随着对MG发病机制及新疗法的深入研究和开展,该病的病死率明显下降、临床疗效也明显提高.现就其免疫治疗方面的现状和进展作一综述.     

重症肌无力免疫治疗实验研究现状

本文综述了重症肌无力(MG)实验性免疫治疗及其治疗机理发展。猪脾细胞透析提取物、大剂量免疫球蛋白(IVIg)、调节性T_H细胞及抗CD_4抗体治疗MG。此外,特异性抑制细胞及其因子、干扰T细胞识别抗原(抗MHC-Ⅱ类分子抗体、多肽抑制剂、抗TCR McAb)在治疗机理探讨中有十分重要的地位。     

重症肌无力诊治进展

重症肌无力(myastheniagravis,MG)是一种神经肌肉接头传递障碍疾病,以骨骼肌无力、晨轻暮重、症状有波动为主要临床特点,主要由乙酰胆碱受体抗体(acetylcholinereceptorsantibody,AChR-Ab)等自身抗体介导、细胞免疫辅助、补体参与的自身免疫性疾病。Deenen等[1]通过对1990—2014年进行的24项研究进行分析显示,MG年发病率(3~28)/100万,患病率为(54~350)/100万。除AChR-Ab外,近年还发现一些新的抗体如抗肌肉特异性酪氨酸激酶抗体(musclespecifickinaseantibody,MuSK-Ab)、抗低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体(lipoproteinreceptor-relatedprotein4antibody,LRP4-Ab)也参与了部分MG的致病过程[2-4]。     

重症肌无力的治疗进展

重症肌无力是一种由补充和抗体介导的神经肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病,重症肌无力发病机制至今尚未完全阐明。随着对重症肌无力发病机制研究的不断深入,治疗方面也是日益取得进展,但重症肌无力的多样性可以影响治疗效果,对症药物用于病情较轻患者,病情严重者可结合长期免疫抑制剂和胸腺切除治疗,生物制剂目前仅用于难治性重症肌无力治疗,但随着科技发展生物制剂的用途将会更广泛。文中综述近年来国内外重症肌无力对症及免疫抑制治疗、胸腺切除方面的治疗进展。     

重症肌无力的近代进展

重症肌无力(MyG)是一种神经肌肉异常以随意肌的无力及易疲劳为特点。本病的临床特征虽早已为人们所熟知,但直至最近四年始明确其根本性损害是由于自身免疫所致的神经-肌肉接头处有效乙酰胆碱受体的减少。     

重症肌无力的治疗进展

重症肌无力(MG)是一种累及神经肌肉接头(NMJ)的获得性自身免疫性疾病。大部分MG患者由抗乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)介导,该抗体可以与NMJ突触后膜上的烟碱型乙酰胆碱受体结合,通过减少突触后膜乙酰胆碱受体数量引     

重症肌无力治疗现状及进展

重症肌无力治疗现状及进展黄国帜，黄光华，陈凯重症肌无力（ＭＧ）是自身免疫性疾病，是神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体（ＡｃｈＲ）的功能与数量异常而导致本病。发病数一般在０．５～５人／１０万人口，各种治疗方法疗效均不能令人满意。现就其治疗现状综述如下...     

重症肌无力最新治疗进展

重症肌无力(myasthenia gravis, MG)的治疗目的是根据临床表现和亚型进行个体化治疗,以尽快恢复患者功能,并尽量减少不良反应.MG的治疗,包括改善症状的胆碱酯酶抑制剂,糖皮质激素(以下简称激素)、硫唑嘌呤、霉酚酸酯(mycophenolate mofetil, MMF)、环孢素、他克莫司(FK506)等免疫抑制剂,用于难治性MG的环磷酰胺(CTX)、利妥昔单抗,以及用于肌无力危象抢救的血浆置换(plasma exchange,PE)和静脉大剂量免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIg)治疗等药物治疗及胸腺切除均取得了新进展.     

重症肌无力外科治疗进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病,胸腺在诱导和维持MG发病、发展过程中起重要作用。随着循证医学研究的深入和微创外科技术的进步,胸腺切除已被公认为治疗MG的有效手段,并快速进入微创时代。MG外科领域仍存留部分未解难题,包括手术适应证和时机选择、不同手术入路和清扫范围之间的疗效差别等。本文旨在回顾MG外科发展历史,对MG外科治疗的理论基础、手术方法及进展进行综述。     

靶向性特异性免疫治疗与重症肌无力的研究进展

重症肌无力是由抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与的累及神经-肌肉接头的获得性自身免疫性疾病。胆碱酯酶抑制剂和免疫抑制剂是目前治疗重症肌无力的主要药物,但仍有部分难治性重症肌无力患者不能从中获益,近些年新兴的靶向性特异性免疫治疗可能对此类病例提供新的治疗契机,本文综述该领域研究进展。     

重症肌无力免疫营养治疗进展

<正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经、肌肉接头部位传导障碍的自身免疫性疾病。胸腺在MG中起重要作用,80%以上的患者伴发胸腺组织增生;15%～20%患者伴发胸腺瘤。因胸腺是免疫系统维持自身内环境稳定以及自身免疫耐受的主要器官,也是T细胞发育、成熟的主要场所,所以胸腺病变可引起T细胞异常,Sun等~([1])发现临床症状较重的MG患者外周血调节性T细胞明显降低,而胸腺切     

甲氨蝶呤治疗重症肌无力临床研究进展

正重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与、累及神经肌肉接头的获得性自身免疫性疾病~([1])。主要表现为波动性骨骼肌无力、易疲劳,应用胆碱酯酶抑制剂后症状明显缓解~([2])。T淋巴细胞可以通过刺激B细胞产生致病性抗体,T细胞依赖机制在重症肌无力的发病过程中占重要地位~([3])。免疫抑制治疗是该病治疗的根本,糖皮质激素是免疫抑制治疗的基石,但由于不同个体疗效差异,且激素应用所带来的诸如高血压、高血糖、骨质疏松、肥胖等比较多见的副作用,使得单一的激素治疗可能存在疗效欠佳或出现不能耐受的副作用。甲氨蝶呤(methotrexate, MTX)是四氢叶酸还原酶抑制剂,可以抑     

重症肌无力的诊断及治疗进展

重症肌无力 (MG)是神经肌肉接头(NMJ)处乙酰胆碱受体 (AChR)自身致敏和破坏所致的典型的以抗体为媒介的自身免疫性疾病 ,其中 6 5 %～ 85 %的患者体内存在抗AChR抗体 ,诊断较为明确 ,对抗胆碱酯酶药治疗有效。尚有部分患者抗AChR抗体阴性 ,对单一抗胆碱酯酶药治疗不敏感 ,新近研究发现许多附加的诊断方法和治疗手段可作为重症肌无力的辅助诊断与治疗 ,本文对上述两者进行了综述。1　重症肌无力的诊断1.1　抗酪氨酸激酶受体 (MuSK)抗体MuSK是一种酪氨酸激酶受体 ,它主要在肌肉早期发育过程中进行表达 ,其作用决定了神经肌肉连接处的…     

重症肌无力治疗的现状和进展

众所周知,重症肌无力（ＭＧ）是累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体（ＡｃｈＲ）的自身免疫性疾病。近２０年来,由于对ＭＧ发病机制的深入研究和新疗法的开展和应用,使该病的病死率从２０年前的３５％降至今天几乎为零。且有７５％～８５％的患者经治疗后可获得显著改善或完全缓解［１］。现将ＭＧ近年来应用的各种疗法综述如下。１胆碱酯酶抑制剂（ＣＨＥＩ）此类药物是治疗ＭＧ的传统和第一线药物［２］。包括新斯的明、美斯的明、吡啶斯的明等。主要适用于除胆碱能危象以外的所有ＭＧ患者。其作用机理主要是通过动用乙酰胆碱贮…     

重症肌无力的中西医治疗进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种难治性自身免疫性疾病,近年来随着国内外医疗水平的不断提高,对MG的治疗有了深入认识,并取得了一定的研究进展。仅用单一的中医或西医方法治疗MG可能很难取得显著疗效,而采用中西医结合的治疗方法能够同时发挥中医和西医各自的优势,改善患者的预后,提高患者的生活质量。本文对中医治疗、西医治疗和中西医结合治疗MG的国内外研究进展进行综述。     

眼肌型重症肌无力进展为全身型重症肌无力的临床相关因素分析

目的 :探讨眼肌型重症肌无力进展为全身型重症肌无力的临床相关预测因素。方法 :33例初诊为眼肌型重症肌无力的患者经过3年随访,根据疾病进展结局分为眼肌型重症肌无力组(13例)和进展为全身型重症肌无力组(20例)。对与疾病进展可能相关的临床因素进行分析。结果 :进展为全身型重症肌无力组患者初诊时的定量重症肌无力评分、乙酰胆碱受体抗体阳性率、抗核抗体阳性率、合并胸腺瘤的比例以及合并糖尿病的比例均高于眼肌型重症肌无力组(P值均0.05)。结论 :定量重症肌无力评分高、乙酰胆碱受体抗体阳性、抗核抗体阳性以及合并胸腺瘤和糖尿病可能是眼肌型重症肌无力进展为全身型重症肌无力的预测指标。     

重症肌无力的治疗进展(综述)

此文对重症肌无力的治疗进展做一综述。     

重症肌无力研究新动向

自１６７２年英国Ｗｉｌｉｓ医生描述了第一例重症肌无力（ＭＧ）之后,１９６０年英国Ｓｉｍｐｓｏｍ医生首先提出ＭＧ可能是自身免疫性疾病,１９７３年美国Ｌｉｎｄｓｔｒｏｍ最先用由电鳗电器官提取的乙酰胆碱受体（ＡＣｈＲ）主动免疫兔制成实验性自身免疫性重症肌无...