血红素加氧酶系统及调控药物与神经系统疾病

血红素加氧酶(HO)是体内氧化降解血红素的限速酶,催化血红素生成一氧化碳、胆绿素及铁离子。HO不仅调节细胞内血红素和血红蛋白的水平,而且血红素的3种降解产物均具有生物活性,统称为血红素加氧酶系统(HO/CO系统)。HO/CO系统在衰老、脑血管疾病、神经变性疾病等生理和病理过程中发挥着重要作用,有效地调控其表达有可能成为预防和治疗相关疾病的新策略。     

血红素加氧酶-1在肾脏疾病中的研究进展

血红素加氧酶（HO）是血红素降解的起始酶和限速酶,其主要功能是代谢血红素成为一氧化碳、胆绿素及铁离子。HO—1是HO的一种同工酶,为诱导型HO。HO-1及血红素代谢产物具有抗炎、抗氧化、抗凋亡、扩张血管等生理作用。HO-1作为一种重要的应激蛋白,在急性肾脏损伤、肾小球肾炎、肾间质纤维化等肾脏疾病的病理生理发展过程中发挥着重要的保护作用,有效地调控其表达有可能成为预防和治疗相关疾病的新策略。     

血红素氧合酶-1/一氧化碳体系作用的研究进展

血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）有三种同功酶：HO-1、HO-2、HO-3。HO-1为诱导型，在心、肺、脾、肝、肾、骨髓和网状内皮细胞系统中表达较多，并被血红素、内毒素、氧化剂等多种因素所诱导。HO-2和HO-3为结构型，通常不被诱导。HO催化分解血红素产生胆绿素、一氧化碳（CO）和铁，此为内源性CO的主要产生途径。本文就HO-1及其产物CO在多个系统、器官的疾病中作用的研究进展作一综述。     

内源性一氧化碳的研究进展

内源性一氧化碳（carbon monoxide，CO）是近10年研究证实的重要的细胞信使分子之一，具有传递细胞间信息、调节细胞功能的作用。主要由血红素合酶heme oxygenase，HO）催化血红素生成．广泛参与体内的生理和病理生理过程。本文就CO研究进展综述如下：     

血红素氧合酶-1在器官移植中的保护作用

血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是体内唯一一种催化血红素分解代谢的限速酶,他可以氧化降解血红素,将其分解为一氧化碳、自由铁和胆绿素．血红素氧合酶-1(HO-1)是唯一可以被诱导的血红素氧合酶,近年来大量的研究发现HO-1具有抗炎、抗凋亡、抗增生反应等多种保护作用．HO-1不仅可以在机体生理状态下发挥作用,更为重要的是他可以在机体非正常状态包括应激状态下被诱导,被认为是在细胞受损时维持其氧化和抗氧化动态平衡的关键因素．本文就HO-1在器官移植研究领域的细胞保护作用作如下综述．     

血红素氧合酶的临床研究

血红素氧合酶是血红素分解代谢的限速酶，催化血红素转化为等分子量的胆绿素、一氧化碳和游离铁。血红素氧合酶(HO)体内主要存在诱生型和原生型两种形式，即HO-1和HO-2。临床各系统疾病在氧化应激状态下，HO-1水平上调，通过清除能产生自由基的血红素和血红素代谢终产物胆红素的强抗氧化作用，对机体起保护作用。     

血红素氧合酶-一氧化碳系统与肝脏的氧化应激

血红素氧合酶(hemeoxygenase,HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,能在体内分解血红素生成一氧化碳(carbonmonoxide,CO)、胆绿素(biliverdin)和游离铁(freeiron)。最初认为,HO仅是体内清除血红素的一种处理系统。近年来研究发现,HO及其代谢产物还参与了拮抗氧化应激、调节血管张力、信号传递、抗细胞增殖等多种生理过程。HO-CO系统也与肝脏氧化应激联系紧密。     

血红素氧合酶-1与动脉粥样硬化和冠心病相关性研究的最新进展

血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）是血红素分解代谢的起始酶和限速酶，血红素分解代谢的主要产物，胆红素、一氧化碳（CO）长期以来被认为是体内废物。然而，近年的研究证实胆红素是一种抗氧化剂；CO是一种新型信使分子；HO是一种抗氧合酶和应激蛋白，存在于人体多种组织和器官，具有广泛的生理功能，与动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）和冠心病（CHD）的发生和发展有关。研究表明实验性AS斑块及CHD患者HO-1表达显著增加。研究表明HO-1基因启动子微小卫星多态性与CHD的危险性及冠状动脉、股动脉支架术后再狭窄有关。但也有研究表明它与冠心病的危险性及冠脉支架内再狭窄无关。因此，其确切作用有待进一步探讨。     

内源性一氧化碳和胆红素在抗动脉粥样硬化中的作用

对近年来血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)及其催化产物胆红素与一氧化碳(CO)在动脉粥样硬化中的最新研究进展进行了综述,其中包括HO-1在动脉粥样硬化中的诱导表达、胆红素的抗氧化作用、细胞保护作用以及增强维生素C和维生素E的抗氧化作用,CO舒张血管、缓解局部缺血作用以及HO基因转染在抗动脉粥样硬化中的治疗前景。     

内源性一氧化碳与急性肺损伤

内源性CO主要由血红素氧合酶(HO)催化产生,是体内重要的细胞间信使,能够激活鸟苷酸环化酶(sGC)产生环磷酸鸟苷(cGMP),广泛参与体内的生理和病理生理过程。在肺损伤中既能介导炎症细胞及细胞因子的细胞毒效应;又具有抑制缺氧时的支气管收缩及肺动脉高压,减轻高氧对肺组织损害的作用,并能够与NO相互调节,共同发挥病理生理作用。     

血红素氧合酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

血红素氧合酶(HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,能在体内分解血红素生成一氧化碳(CO)、胆绿素和游离铁.研究发现,HO对缺血再灌注损伤器官组织起保护作用[1].本研究旨在通过应用血红素氧合酶的诱导剂氯高铁血红素和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)来研究HO对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤的影响及其可能机制.     

血红素氧合酶与血压

血红素氧台酶(Heme oxygenase,HO)是血红素代谢过程中的限速酶,可降解血红素生成一氧化碳(CO),胆绿素和铁.HO-1产生的血管保护作用大部分归因于它的代谢终产物所具有的抗炎、抗氧化、抗凋亡、抗血栓形成作用.此外,CO和胆汁酸还可通过影响血管平滑肌细胞、内皮细胞、内皮祖细胞和白细胞等的增殖、迁移、粘附,维...     

血红素加氧酶-1在肾脏功能及血压调节中的作用

Tenhunen于1968年首次提出血红素可被血红素加氧酶(HO)所降解。HO是一种最广泛存在的抗氧化防御酶,是热休克蛋白家族中的成员,主要分布于肺脏、肾脏、脾脏、肝脏、骨髓和网状内皮系统,是血红素代谢的限速酶,能催化血红素生成胆绿素、铁离子和一氧化碳(CO)[1]。HO-1作为其同工酶,     

血红素氧合酶与代谢综合征的关系研究进展

<正>血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)的生理作用是催化血红素,使之分解成胆红素、一氧化碳(CO)和铁。其中CO和胆红素均有多项生理功能:抗氧化、抗凋亡、抗炎、影响细胞增殖、调节血管生成、增强胰岛素敏感性等,在人体的代谢过程中起着重要的作用。     

血红素加氧酶-1在肝脏缺血再灌注损伤研究中新进展

肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)的分子机制迄今尚未完全清楚。血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是体内血红素降解的起始酶和限速酶,在体内分解血红素生成一氧化碳(CO)、胆绿素和自由铁。HO-1系统具有抗炎、抗氧化、抗凋亡和促进细胞存活、循环稳定和免疫调节的作用,在HIRI中发挥着至关重要的作用。通过药物或基因工程的方法诱导产生HO-1,能减轻HIRI,目前这一方向已经成为该领域的研究热点。     

血红素加氧酶-1在慢性肝病发病中的作用研究进展

血红素加氧酶-1(HO-1)作为一种微粒体酶,是催化血红素的降解成胆绿素、铁原子和一氧化碳(CO)反应的限速酶。既往研究表明HO-1及其代谢产物在抗炎、抗氧化、调节细胞凋亡等方面发挥着重要的生理作用。近年来,HO-1在肝脏疾病发病中的作用逐渐显现,且被认为在慢性肝病的治疗方面具有良好的应用前景。本文重点介绍HO-1在病毒性肝炎、肝纤维化、肝细胞癌以及肝脏缺血再灌注损伤发病中的作用研究进展。     

血红素加氧酶-1在炎症性肠病中的研究进展

血红素加氧酶（heme oxygenase．HO）是血红素降解过程中的限速酶．可将血红素降解为等摩尔的胆绿素、游离铁和一氧化碳（CO）。近年研究发现HO-1具有抗炎、抗凋亡、抗增生效应。炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），其病因和发病机制尚未完全阐明。目前认为IBD主要系由免疫反应介导．并与遗传、环境因素密切相关。其特点之一是炎性细胞增多，炎性细胞因子表达增加。新近研究证实，HO-1的诱导表达对实验性结肠炎动物模型有重要保护作用，能减轻IBD由免疫系统活化所致的组织损伤，预示着HO-1在IBD的治疗中具有广泛应用前景。     

血红素加氧酶-1与糖尿病心肌病变

糖尿病心肌病变是一种独立于其它心血管并发症如高血压、冠心病之外的心脏病,氧化应激主导了糖尿病心肌病变的发病过程.血红素加氧酶(HO)-1,是体内参与亚铁血红素代谢的一种具有多种功能的微粒体氧化酶,在氧化应激过程中起重要的细胞保护作用,它的诱导已成为氧化应激的一种普遍标志.进一步探讨在糖尿病心肌病变中氧化应激与HO-1的关系对于预防和治疗糖尿病心肌病变具有重要价值.     

血红素氧合酶1的结构和基因调控的研究进展

血红素氧合酶　 1(HO- 1)为诱导型 ,生理状态下 ,在网状内皮细胞系统和骨髓表达 ,在肝脏、脾脏中以高浓度存在 ,而又以脾脏组织活动最高 ,约为肝脏的 10倍。可以被多种物质或刺激因素诱导表达 ,如热休克、缺血、辐射、低氧、高氧、重金属盐等。 HO- 1基因内含有 HSE元件 ,是一种热休克蛋白 ,又称HSP32。目前研究证实 HO系统有三种同工酶 :HO- 1、HO- 2和HO- 3。HO- 2为结构型 ,除了化学诱生剂肾上腺皮质激素有诱导作用外 ,一般处于稳定状态不能被其他因素诱导 ,主要分布在脑组织、睾丸组织中 ,由 CO发挥神经递质的功能 ,也与精子的…     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠血红素加氧酶-1的表达与氧应激的关系

非酒精性脂肪性肝病是一种常见肝脏疾患,有逐年增加的趋势。近年的研究认为氧应激和脂质过氧化反应是其发病机制的轴心[1]。血红素加氧酶(HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,HO-1为其诱导型。众多证据表明,各种体内及体外氧化性损伤模型中HO-1提供了细胞保护作用,因而认为HO-1的诱导是机体对抗氧应激的一种代偿机制[2]。本文在建立大鼠高脂饮食脂肪性肝炎模型的基础上,探讨非酒精性脂肪性肝炎中HO-1的表达情况及其与氧应激的关系,为进一步研究HO-1在非酒精性脂肪性肝炎中的作用提供依据。材料与方法一、动物模型的建立和分组雄性Wistar…