呼吸系统内源性一氧化碳

ＣＯ是体内重要的细胞信使。内源性ＣＯ大部分是在血红素氧合酶的作用下产生的。ＨＯ有两种同工酶：ＨＯ－１和ＨＯ－２,在体内广泛分布。血红－ＨＯ－ＣＯ－ｃＧＭＰ系统涉及许多生理和病理生理过程,在呼吸系统的炎症,肺血管张力及急性肺损伤中起重要作用。     

内源性一氧化碳与高血压

近年的动物实验研究发现,内源性一氧化碳合酶－－血红素氧合酶（ＨＯ）的抑制剂可引起血压增高,ＨＯ的诱导剂可引起血压降低,提示一氧化碳（ＣＯ）这一体内产生的另一个最小的一氧化气体分子,在血压调节系统发挥着重要的生理和病理生理作用;ＣＯ作为细胞信使,无论在外周还是在中枢,发挥降低血压的作用;它与一氧化痰（ＮＯ）的相互作用,或相辅相成,或此伏彼长。但它与人类高血压病的关系还远未揭示,有待深入研究。     

内源性一氧化碳与急性肺损伤

内源性CO主要由血红素氧合酶(HO)催化产生,是体内重要的细胞间信使,能够激活鸟苷酸环化酶(sGC)产生环磷酸鸟苷(cGMP),广泛参与体内的生理和病理生理过程。在肺损伤中既能介导炎症细胞及细胞因子的细胞毒效应;又具有抑制缺氧时的支气管收缩及肺动脉高压,减轻高氧对肺组织损害的作用,并能够与NO相互调节,共同发挥病理生理作用。     

内源性一氧化碳与急性肺损伤

内源性ＣＯ主要由血红素氧合酶（ＨＯ）催化产生，是体内重要的细胞间信使，能够激活鸟苷酸环化酶（ｓＧＣ）产生环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ），广泛参与体内的生理和病理生理过程。在肺损伤中既能介导炎症细胞及细胞因子的细胞毒效应；又具有抑制缺氧时的支气管收缩及肺动脉高压，减轻高氧对肺组织损害的作用并能够与ＮＯ相互调节，共同发挥病理生理作用。     

一氧化碳与呼吸系统疾病

一氧化碳 (CO)是继一氧化氮 (NO)之后发现的一种新的信使分子。据报道CO在机体的多种生理、病理过程中发挥信使作用 ,本文就CO内生性来源、生成调节及其在呼吸系统疾病中的作用等方面作一综合讨论     

内源性一氧化碳的基础及其与肝脏的关系

内源性一氧化碳是一种信使分子,由体内多种细胞中的血红素氧合酶催化合成,具有扩张血管、炎症、应激中的保护等作用,与肝脏的血液循环、炎症、胆汁分泌以及门脉高压等密切相关。     

内源性一氧化碳与缺氧性肺动脉高压

CO是近年来新发现的细胞间信使分子，它不仅参与中枢神经系统的信息传递，还具有舒张血管，调节血管张力和血压，抑制血管平滑肌细胞增殖等作用，研究表明，HO／CO系统在缺氧性肺动脉高的发生发展中发挥了重要的代偿作用。     

内源性一氧化碳与缺氧性肺动脉高压

CO是近年来新发现的细胞间信使分子,它不仅参与中枢神经系统的信息传递,还具有舒张血管、调节血管张力和血压,抑制血管平滑肌细胞增殖等作用。研究表明,HO/CO系统在缺氧性肺动脉高压的发生发展中发挥了重要的代偿作用。     

031 内源性一氧化碳与缺氧性肺动脉高压

CO是近年来新发现的细胞间信使分子,它不仅参与中枢神经系统的信息传递,还具有舒张血管、调节血管张力和血压,抑制血管平滑肌细胞增殖等作用.研究表明,HO/CO系统在缺氧性肺动脉高压的发生发展中发挥了重要的代偿作用.     

血红素氧合酶/一氧化碳体系在胃肠道的作用

内源性一氧化碳在人体是一种重要的化学信号物质,调节神经递质传导、平滑肌的紧张性及其对细胞损伤的反应,并在细胞功能和通讯方面发挥重要的信号转导作用．现就一氧化碳及血红素氧合酶的合成、分布及在消化道的作用作一综述．     

内源性一氧化碳对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的　研究内源性一氧化碳 (CO)对血管紧张素 (Ang )诱导的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法　体外培养 Wistar大鼠主动脉 VSMC,用 Ang 诱导其增殖 ,分别用血红素氧合酶 1(HO- 1)的诱导剂和阻断剂 ,以诱导和阻断 HO- 1。通过酶联免疫法及同位素技术分别检测培养上清液中碳氧血红蛋白 (COHb)含量及VSMC3H-胸腺嘧啶核苷 (3H - Td R)掺入量。结果　氯血红素 (Hm )显著增高培养上清液中 COHb,对由 Ang 诱导的 VSMC3H - Td R掺入量的增高有显著抑制作用。结论　内源性 CO对 Ang 刺激的 VSMC的增殖有显著抑制作用。提示 HO- CO系统在血管成形术后再狭窄的发生和发展中有一定作用     

血红素氧合酶-1/一氧化碳体系作用的研究进展

血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）有三种同功酶：HO-1、HO-2、HO-3。HO-1为诱导型，在心、肺、脾、肝、肾、骨髓和网状内皮细胞系统中表达较多，并被血红素、内毒素、氧化剂等多种因素所诱导。HO-2和HO-3为结构型，通常不被诱导。HO催化分解血红素产生胆绿素、一氧化碳（CO）和铁，此为内源性CO的主要产生途径。本文就HO-1及其产物CO在多个系统、器官的疾病中作用的研究进展作一综述。     

一氧化碳与呼吸系统疾病

一氧化碳(CO)是继一氧化氮(NO)之后发现的一种新的信使分子。据报道CO在机体的多种生理、病理过程中发挥信使作用，本文就CO内生性来源、生成调节及其在呼吸系统疾病中的作用等方面作一综合讨论。     

内源性一氧化碳和胆红素在抗动脉粥样硬化中的作用

对近年来血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)及其催化产物胆红素与一氧化碳(CO)在动脉粥样硬化中的最新研究进展进行了综述,其中包括HO-1在动脉粥样硬化中的诱导表达、胆红素的抗氧化作用、细胞保护作用以及增强维生素C和维生素E的抗氧化作用,CO舒张血管、缓解局部缺血作用以及HO基因转染在抗动脉粥样硬化中的治疗前景。     

内源性一氧化碳的研究进展

内源性一氧化碳（carbon monoxide，CO）是近10年研究证实的重要的细胞信使分子之一，具有传递细胞间信息、调节细胞功能的作用。主要由血红素合酶heme oxygenase，HO）催化血红素生成．广泛参与体内的生理和病理生理过程。本文就CO研究进展综述如下：     

动脉粥样硬化形成过程中内源性一氧化碳和一氧化氮的变化及其相互关系

目的 研究食饵性动脉粥样硬化(AS)形成过程中,主动脉内源性一氧化氮(NO)及一氧化碳(CO)的变化、相互关系及对AS进程的影响.方法 家兔予以高胆固醇饮食(胆固醇组,n=8),同时经腹腔注射氯化血红素(血红素组,n=8)或锌原卟啉-9(卟啉锌组,n=8),或经饮水给予L-精氨酸(精氨酸组,n=8)或亚硝基-L-甲酯(亚硝基组,n=8),共12 w.结果 高胆固醇饮食显著升高血清脂质[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、氧化型LDL(ox-LDL)]水平,与对照组比较,胆固醇组主动脉NO生成量及NO合成酶(cNOS)活性明显降低,CO生成量及HO活性明显增加(均P<0.01),主动脉斑块面积为(54.00±4.16)%.与胆固醇组比较,氯化血红素显著增加HO活性及CO生成量,主动脉斑块面积仅(17.88±3.01)%(均P<0.01);卟啉锌显著降低HO活性及CO生成量,主动脉斑块面积高达(61.13±3.50)%(均P<0.01);L-精氨酸显著增加cNOS活性及NO生成量,主动脉斑块面积仅(18.57±3.49)%(均P<0.01);亚硝基-L-精氨酸甲酯显著降低cNOS活性及NO生成量,主动脉斑块面积高达(56.72±3.66)%(均P<0.01).结论 高胆固醇饮食诱导的AS使主动脉NOS/NO系统显著受损,HO/CO与NOS/NO两系统显示互补及代偿性调节作用,HO/CO系统通过对NOS及NO的调节和代偿从而抑制AS进展.     

一氧化碳与肝硬化高动力循环的关系

目的　研究肝硬化大鼠血浆一氧化碳 (CO)水平与血流动力学改变之间的关系。方法　将SD大鼠分为两组 ,四氯化碳肝硬化模型组 (n =10 )及正常对照组 (n =10 ) ,用联二亚硫酸盐还原法测定血浆CO的含量 ,镉柱还原法测定血浆一氧化氮 (NO)的含量 ,根据胆红素的生成量测定组织血红素氧合酶 (HO)的活性 ,插管法测定血压、心率及门静脉压力。结果　与对照组相比 ,肝硬化组血浆CO、NO水平显著升高 [(18.6 9± 1.86 ) μmol/L ,(43.12± 3.2 5 ) μmol/L比 (10 .2 7± 1.2 1) μmol/L ,(2 7.75±2 .72 ) μmol/L ,P均 <0 .0 1],门静脉压力 (PP)亦明显升高 [(16 .6 7± 0 .6 3)cmH2 O比 (8.82± 0 .2 9)cmH2 O ,P <0 .0 1],平均动脉压 (MAP)明显减低 [(15 .92± 0 .74 )kPa比 (18.93± 0 .71)kPa ,P <0 .0 1]。肝硬化组血浆CO、NO水平与MAP呈负相关 (r =- 0 .6 7,- 0 .74 ;P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。肝硬化组脾脏HO活性升高 80 % ,小肠HO活性升高 10 0 % ,肠系膜组织HO活性升高 330 % ,而肝脏、肾脏HO活性变化不明显。结论　CO作为一种新信号分子 ,可能参与肝硬化高动力循环的发生。     

血红素氧合酶-一氧化碳系统与门脉高压症

血红素氧合酶(HO)作为内源性一氧化碳(CO)生成的限速酶,可将血红素分解为CO、胆绿素和游离铁。CO作为一种新的信使分子和血管舒张因子已引起人们的广泛关注,本文就HO-CO系统与门脉高压症的关系进行综述。     

血红素氧合酶-一氧化碳系统对肝硬化大鼠血流动力学的影响

目的 观察血红素氧合酶-一氧化碳系统对肝硬化大鼠全身血流动力学的影响.方法将30只雄性SD大鼠分为对照组(14只)和肝硬化组(16只),肝硬化组大鼠皮下注射50%四氯化碳(以橄榄油稀释,0.003 ml/g),对照组给予相同剂量的橄榄油.12周后,将肝硬化组大鼠分为肝硬化给药组(8只)、肝硬化模型组(8只),对照组大鼠分为正常给药组(7只)、正常对照组(7只).肝硬化给药组和正常给药组大鼠经后颈部皮下注射锌原卟啉(20 μmol/kg),肝硬化模型组和正常对照组予以等渗盐水,用动脉插管生理多导仪记录心率、平均动脉压的变化,门静脉插管测定门静脉压,联二亚硫酸盐还原法测定血浆一氧化碳水平,用比色法测定胆红素生成量.数据间比较用t检验.结果 正常对照组与肝硬化模型组大鼠平均动脉压分别为(18.9±0.9)kPa和(15.6±1.7)kPa,门静脉压分别为(8.8±0.3)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)和(16.7±0.8)cm H2O,血浆一氧化碳分别为(10.4±1.3)μmol/L和(18.0±1.9)μmol/L,脾脏血红素氧合酶(HO)活性分别为(6.5±0.9)nmol·mg1·h1和(11.1±0.9)nmol·mg 1·h-1,小肠HO活性分别为(1.3±0.2)nmol·mg1·h-1和(2.5±0.1)nmo1·mg-1·h-1,两组比较,t值分别为4.52、23.10、8.42、9.28、15.10,P值均＜0.01,差异有统计学意义.正常对照组与肝硬化模型组大鼠肝脏HO活性分别为(2.7±0.2)nmol·mg-1·h-1、(2.7±0.1)nmol·mg-1·h-1,差异无统计学意义.肝硬化模型组、肝硬化给药组平均动脉压分别为(15.6±1.7)kPa、(17.3±1.5)kPa,两组比较,t=2.18,P＜0.05,差异有统计学意义,门静脉压分别为(16.7±0.8)cmH2O、(13.2±0.7)cmH2O,两组比较,t=8.53,P＜0.01,差异有统计学意义.结论 HO-CO系统的激活可能是肝硬化血流动力紊乱的重要原因.

Abstract：

Objective To investigate the role of heme oxygenase(HO), a catalyzing enzyme of heme to produce CO, in modulation of systemic circulation in CCl4-induced cirrhotic rats. Methods Saline (vehicle) and ZnPP were s.c. injected into the posterior necks of rats respectively and the rats were then anesthetized by pentobarbital sodium in four hours. Mean arterial pressure (MAP, kPa), heart rate (HR, b/min) and portal pressure (PP, cm/H2O) were measured by indwelling catheter. Plasma CO was determined by Chalmers method. Heme oxygenase acivity was determined by the rate of bilirubin formation. Results The cirrhotic rats showed significant hyperdynamic circulation indicated by decreased mean arterial pressure [MAP,(15.6 ± 1.7) vs (18.9 ± 0.9) kPa, t = 4.52, P ＜ 0.01] and increased portal pressure [PP, (16.7 ± 0.8)vs (8.8 ± 0.3) cm H2O, t = 23.10, P ＜ 0.01] as compared to normal control rats(NS). ZnPP could cause a significant increase in MAP [(17.3 ± 1.5) vs (15.6 ± 1.7) kPa, t = 2.18, P ＜ 0.05] and significant decrease in PP [(13.2 ± 0.7) vs (16.7 ± 0.8) cm H2O, t = 8.53, P ＜ 0.01] in cirrhotic rats. The cirrhotic group presented a significant increase in plasma CO [(18.0 ± 1.9) vs (10.4 ± 1.3) μ mol/L, t = 8.42, P ＜ 0.01] and HO activity in the spleens [(11.1 ± 0.9) vs (6.5 ± 0.9) nmol bilirubin/mg protein/h, t = 9.28, P ＜ 0.01 ] and intestines [(2.5 ±0.1) vs. (1.3 ± 0.2) nmol bilirubin/mg protein/h, t = 15.1, P ＜ 0.01]. ZnPP could cause significant decreases in plasma CO and HO activity in liver, spleen and intestine of both control and cirrhotic rats. Conclusion HO-CO system activation may be an important reason for the hemodynamic disturbance of liver cirrhosis.     

实验性兔动脉粥样硬化发病过程中内源性一氧化碳及其合成酶基？…

为研究内源性一氧化碳及其合成酶血红素氧化酶－１在动脉粥样硬化发病中的变化规律,通过逆转录－聚合酶链反应,原位杂交,免疫组织化学染色和生物化学等多项指标观察血红素氧化酶－１和内源性一氧化碳在动脉粥样硬化发病过程中的变化。