VEGF和Ki-67在复发性小脑血管母细胞瘤中的临床意义

目的:探讨VEGF和Ki-67在复发的小脑血管母细胞瘤中表达的意义。方法:采用免疫组化(SP法)检测VEGF和Ki-67在18例复发的小脑血管母细胞瘤组织中和43例未复发的小脑血管母细胞瘤中的表达,采用SPSS13.0统计软件分析其表达的差异。结果:VEGF、Ki-67在复发组的阳性表达率分别为88.9%(16/18)和83.1%(15/18);VEGF、Ki-67在未复发组的阳性表达率为74.4%(32/43)和62.7%(27/43),两者之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:VEGF促使肿瘤血管形成,对病变的复发产生影响;联合检测VGFR和Ki-67,对小脑血管母细胞瘤的预后判断有一定帮助。     

FGF和VEGF在血管生成中的作用

血管生成因子,诸如成纤维细胞生长因子(FGF)和血管内皮生长因子(VEGF)是目前研究的一大热点.人们试图通过抑制它们来抑制疾病中病态的血管形成,例如癌症中的血管形成.FGF和VEGF是通过特异性地结合于那些表达在细胞表面上的受体而发挥作用,这些受体都具有酪氨酸激酶活性.这些受体激酶活性的活化使得它们与下游的信号转导途径偶联,而这些途径调节着内皮细胞的增殖、迁移和分化.对FGF和VEGF介导的信号转导途径的抑制剂目前正在进行临床试验.本文主要对现在已知的FGF和VEGF介导的信号转导途径作一,这些途径均导致特定的生物学效应.此外,还将讨论目前已知的这些途径调节血管生成的方式.     

磁共振在小脑血管母细胞瘤诊断中的作用

目的探讨小脑血管母细胞瘤的磁共振诊断,以提高诊断水平及指导临床治疗。方法分析15例经手术病理证实的小脑血管母细胞瘤的MRI表现。结果15例患者中病灶位于左侧小脑半球3例,右侧小脑半球5例,小脑蚓部6例,多发病灶1例,位于双侧小脑半球。影像上呈大囊小结节型10例,实质型4例,单纯囊性型1例。实质型肿瘤和壁结节与脑实质比T1WI为等或稍低信号,T2WI为等或稍高信号;囊性部分T1WI信号稍高于脑脊液,T2WI为均质性高信号。增强后实质性肿块和壁结节强化明显,囊性部分未见强化。结论小脑血管母细胞瘤的磁共振表现具有特征性。MRI对其定位、定性均有较高的诊断价值。     

CXCR4、VEGF在血管母细胞瘤血管生成中的表达及意义

目的 探讨中枢神经系统血管母细胞瘤中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)受体CXCR4和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及其与肿瘤血管生成的相互作用及关系.方法 通过免疫组化SP法检测40例中枢神经系统血管母细胞瘤CXCR4及VEGF的表达.以CD34单克隆抗体标记瘤组织血管内皮细胞并测定微血管密度(MVD).结果 CXCR4、VEGF在血管母细胞瘤中阳性表达率分别为95%(38/40)、85%(34/40),其表达强度高于正常脑组织(P<0.001).CXCR4主要定位于肿瘤基质细胞的细胞核,VEGF主要定位于肿瘤基质细胞和血管内皮细胞胞浆.CXCR4与VEGF的表达呈正相关(r=0.704,P<0.001).MVD与CXCR4、VEGF的表达状态有关.VHL病相关性和散发性、囊性和实性血管母细胞瘤中CXCR4、VEGF和MVD的差异均无统计学意义(P0.05).结论 CXCR4及VEGF在血管母细胞瘤血管生成中有协同作用.     

VEGF、VEGF-R2在糖尿病动物视网膜中的表达研究

目的:研究VEGF、VEGF-R2在糖尿病动物模型视网膜中的表达。方法:选择叙利亚金黄地鼠作为实验动物,腹腔内注射2%链脲佐菌素建立糖尿病动物模型,采用免疫组化染色法检测其视网膜中VEGF、VEGF-R2表达情况。结果:模型组视网膜中VEGF、VEGF-R2阳性表达均高于正常对照组(P0.01)。结论:2%链脲佐菌素致高血糖动物模型视网膜中VEGF、VEGF-R2阳性表达与人类糖尿病及糖尿病性视网膜病变的表现十分相似,该模型可用于研究糖尿病性视网膜病变的发生、发展机制。     

血管生成素-1和2在肿瘤血管生成中的作用

早在1971年,美国学者Folkman[1]就曾提出肿瘤的生长与转移依赖于血管的生成,在随后的几十年中越来越多的研究证实了这一点。血管生成素(angio-poietin,Ang)是第一个被确定的来源于人肿瘤组织具有促血管生成作用的细胞因子[2]。目前已知该家族包括Ang-1,2,3,4四个成员,其中Ang-1     

VEGF及其受体KDR在肿瘤血管生成中的作用

人体肿瘤大部分都是实体瘤,肿瘤组织是由肿瘤细胞和间质构成,间质成分主要包括血管、淋巴管、结缔组织、炎细胞及细胞外基质等成分。其中,血管和结缔组织起营养、支持肿瘤细胞的作用。肿瘤内的新生血管是通过血管生成实现的,血管生成在肿瘤的生长、侵袭和转移中起到重要作用。血管生成是指活体组织在已存在的微血管床上芽生出新的以毛细血管为主的血管系统过程[1]。肿瘤的血管生成受多种血管生成因子调控,已知的血管生成因子有数十种,包括成纤维细胞生长因子家族、血管内皮生长因子(VEGF)家族及其受体、血管生成素家族及其受体家族以及表皮生长因子、血小板衍生生长因子、转化生长因子等。其中VEGF家族及其受体是已知的、特异性     

促血管生成素2表达在胃癌血管生成中的作用

目的　检测胃癌促血管生成素 2 (Ang- 2 ) m RNA的表达水平 ,探讨 Ang- 2在胃癌发生、发展及血管生成中的调节作用。　方法　运用 RT- PCR技术 ,检测 36例胃癌组织及癌旁组织 Ang- 2 m RNA的表达水平 ,SP免疫组织化学技术检测血管平滑肌生长因子 (VEGF)和 CD34 的表达情况 ,并根据CD34 的表达计算胃癌及癌旁组织的微血管密度 (MVD)。　结果　 (1)原发性胃癌组织及癌旁组织均见有 Ang- 2的表达。 (2 )低分化癌的 Ang- 2 m RNA的表达水平高于中高分化癌 ,有淋巴结转移者的 Ang- 2 m RNA的表达水平高于无淋巴结转移者。 (3) 36例中有 2 7例癌组织 Ang- 2 m RNA的表达水平低于癌旁组织 ,并与 MVD呈正相关 ,9例癌组织Ang- 2 m RNA的表达高于癌旁组织 ,并与 MVD呈负相关。(4 )胃癌组织中 VEGF阳性表达者 (2 2例 ) Ang- 2 m RNA的表达高于 VEGF阴性表达者 (14例 )。　结论　 (1)原发性胃癌及其癌旁组织均表达有 Ang- 2 ;(2 ) Ang- 2的表达与胃癌的进展有关 ;(3) Ang- 2的表达对胃癌血管的生成呈双向调节作用 ;(4 ) Ang- 2的表达水平与 VEGF关系密切 ,两者共同参与胃癌的血管生成调节。     

VEGF和MVD在乳腺疾病血管生成中的意义

目的探讨VEGF和MVD在乳腺疾病血管生成中的意义。方法采用免疫组化染色法（S-P法）检测70例乳腺疾病患者（乳腺良性疾病患者28例,乳腺癌患者42例）术后标本中VEGF表达水平和MVD值。结果乳腺癌组VEGF高表达比例和MVD值均较乳腺良性疾病组高,差异有统计学意义（P〈0.05）;乳腺癌组VEGF表达与年龄、肿块大小、HER2相关,与腋淋巴结、临床分期、ER、PR无关,而MVD仅与肿瘤大小和HER2相关。VEGF高表达组MVD值显著高于VEGF低表达组MVD值,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论联合检测VEGF和MVD对预测乳腺疾病预后有积极意义。     

血管型脑膜瘤与血管外皮细胞瘤和小脑血管母细胞瘤的比较研究

本文报道对49例血管型脑膜瘤、4例软组织血管外皮细胞瘤及6例小脑血管母细胞瘤进行组织病理和免疫组化的对比研究。结果表明:通常所谓血管型脑膜瘤的三个亚型即血管瘤型(H型)、血管外皮型(P型)及血管母细胞型(AB型),其中H型属真性脑膜瘤;P型中多数与血管外皮瘤特点相同而与脑膜瘤不同,应属血管外皮细胞源性肿瘤而非真性脑膜瘤;AB型中少数与小脑血管母细胞瘤具相同特点,应称为幕上血管母细胞瘤,但多数仍属真性脑膜瘤。     

Ang-2在大肠癌血管生成和肿瘤生长中的作用

目的探讨促血管生成素Ⅱ(Angiopoietin-2,Ang-2)在肠腺瘤和大肠癌组织生长和血管生成中的作用。方法采用免疫组化实验方法检测62例大肠癌和30例肠腺瘤手术标本中Ang-2、CD-34和ki67蛋白表达量,同时以16例正常大肠粘膜组织作对照。结果Ang-2、ki67蛋白和微血管密度(MVD)在大肠癌和肠腺瘤组织中均有高表达,正常大肠粘膜组织表达量少;肠癌组织表达水平明显高于肠腺瘤样组织,且两者均高于正常对照组;肠癌Ang-2与MVD和ki67在相应组织中的表达成正相关。结论肠癌和肠腺瘤组织中过多表达Ang-2与肿瘤血管和肿瘤生长密切相关,Ang-2在大肠癌血管生成及其肿瘤发生、发展过程中起着重要作用。     

VEGF和内皮抑素对血管生成作用的研究进展

脑组织缺血、缺氧是创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)最常见的继发性损害,直接影响患者的预后.血管再生是创伤及缺血组织的病理生理反应,由血管再生因子和血管再生抑制因子共同参与调控.     

氨肽酶N在乳腺癌血管生成中的作用及其与VEGF的相关性

目的:研究氨肽酶N(APN)在乳腺癌的表达及临床意义,比较其与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨APN在乳腺癌血管生成中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测APN在60例乳腺癌组织、20例癌旁正常乳腺组织中的表达。结果:APN主要表达于肿瘤细胞的细胞膜,APN在乳腺癌上的表达率[36.7%(22/60)]明显高于癌旁正常乳腺组织[0%(0/20)](χ2=10.115,P=0.001);APN在乳腺癌上的表达与病理类型有关(P=0.035)。乳腺癌组织内还可见新生血管内皮着色,而癌旁正常组织血管内皮无着色;相关性分析显示,乳腺癌组织APN与VEGF的表达无直线相关关系(rs=0.078,P=0.553),但VEGF阳性组APN表达率[44.7%(21/47)]高于VEGF阴性组[7.7%(1/13)](χ2=4.512,P=0.034)。结论:APN与VEGF在乳腺癌血管发生中可能存在一定的协同作用,乳腺癌中APN的表达可提示预后不良,APN可以作为抗肿瘤血管药物中有力的靶点。     

血小板在血管生成中的作用

血管生成（angiogenesis）是指在原有微血管的基础上通过出芽或其它方式形成新血管的过程，在机体的生理或病理过程中起着重要的作用。研究发现，血小板也参与了血管生成。文中就血小板在血管生成中的作用方式及与肿瘤血管生成的关系作一综述。     

血小板在血管生成中的作用

血管生成(angiogenesis)是指在原有微血管的基础上通过出芽或其它方式形成新血管的过程,在机体的生理或病理过程中起着重要的作用.研究发现,血小板也参与了血管生成.文中就血小板在血管生成中的作用方式及与肿瘤血管生成的关系作一综述.     

apelin在血管生成中的作用

自apelin被发现至今10多年来,一直是国内外研究的热点,它可以通过内分泌、旁分泌、自分泌的方式发挥多种生物学效应,对心血管功能、水盐平衡、下丘脑内分泌及炎症免疫等具有重要的调节作用.apelin及其受体的表达在心血管疾病和神经系统疾病均有不同程度的变化,具有广泛的生理及病理意义.     

血管内皮钙黏蛋白在非小细胞肺癌血管生成中的作用

［摘 要］ 目的:探讨血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）在非小细胞肺癌(NSCLC)血管生成中的作用,为NSCLC的抗血管生成治疗提供实验依据。方法:将人肺癌A549细胞分为空白对照组、干扰组和阴性对照组,VE-cadherin-siRNA瞬时转染A549细胞,实时定量PCR和Western blotting法检测VE-cadherin在各组细胞中表达水平;新型四唑氮盐（MTS）比色法检测A549细胞吸光度(A490)值的变化;流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;ELISA法分析A549细胞瞬时转染上清中VE-cadherin的表达水平;并分析上清液作用后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)A490值、各周期(G0/G1、G2/M和S)细胞比率、凋亡率和Matrigel小管形成数的改变。结果:干扰组VE-cadherin mRNA的表达水平（0.299±0.039）明显低于空白对照组（1.137±0.082）和阴性对照组（1.001±0.076）（P<0.05）;干扰组VE-cadherin蛋白的表达水平（0.297±0.045）明显低于空白对照组（0.833±0.119）和阴性对照组（0.794±0.095）(P<0.05);各组A549细胞A490值、各周期细胞比率和凋亡率比较差异无统计学意义;干扰组上清液中VE-cadherin的表达水平［(2.89±0.07) μg/L］明显低于空白对照组［（11.43±0.09）μg/L］和阴性对照组［（11.15±0.04）μg/L］（P<0.05）。干扰组与阴性对照组上清液作用后G0/G1、G2/M和S期HUVECs所占百分比比较差异无统计学意义(P>0.05);干扰组上清液明显抑制了HUVECs的增殖,作用24、48和72 h细胞增殖抑制率分别为29.2%、33.8%和30.1%;作用48 h干扰组HUVECs的凋亡率为27.12%±5.22%,显著高于阴性对照组(13.43%±3.50%)（P<0.05）。干扰组HUVECs小管形成数为1.53±0.31,显著低于阴性对照组（14.53±1.51）（P<0.05）。结论:VE-cadherin可能通过促进血管生成参与NSCLC的发生发展,有望成为NSCLC抗血管生成治疗的新靶点。