枸杞多糖在保护力竭运动大鼠胸主动脉血管内皮细胞损伤中的作用研究

目的探讨枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)在力竭运动致大鼠胸主动脉血管内皮细胞损伤中的保护作用。方法雄性SD大鼠40只,按体重随机分为空白对照组,有氧运动组,力竭运动组,力竭运动+LBP组,进行5周游泳训练,建立力竭运动模型。采用离体血管环灌流技术测定大鼠胸主动脉血管环对去甲肾上腺素(NE)诱导的血管反应性;高倍镜下观察HE染色的大鼠胸主动脉血管组织形态的变化;流式细胞术检测外周循环血液中的内皮细胞数;激光共聚焦显微镜检测各组氧化应激(H_2O_2)后细胞内[Ca~(2+)]i浓度变化。结果灌服LBP可以抑制NE诱发的血管收缩反应(P0.01),减少内皮细胞脱落,降低细胞内Ca~(2+)浓度。结论力竭运动会导致大鼠胸主动脉血管内皮细胞损伤脱落;LBP对大鼠胸主动脉内皮细胞损伤有一定的保护作用。     

荞麦黄酮复方制剂对2型糖尿病大鼠心血管病变的保护作用

目的探讨荞麦黄酮复方制剂对糖尿病心血管病变的保护作用。方法将SD大鼠70只通过高脂高热量饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立大鼠2型糖尿病模型。观察空腹血糖(FBG)、放射免疫分析法测定血浆内皮素-1(ET-1)、胸主动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及胸主动脉血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的含量,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量。取胸主动环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。结果 TFBCP能剂量依赖性抑制升高的FBG、血浆ET-1和血清VEGF;升高血清NO水平。模型组血管环对NE的收缩反应均明显强于正常对照组和H-TFBCP组。在相同Ach浓度下,模型组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组及各TFBCP组。各TFBCP组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达。结论荞麦黄酮复方制剂能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,具有抗动脉硬化作用。     

桑白皮丙酮提取物舒张血管作用机制研究

目的研究桑白皮丙酮提取物的舒张血管作用及作用机制.方法用去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩,研究其整体的舒张血管作用;在添加或不添加优降糖或普萘洛尔,或去血管内皮情况下,观察其对离体大鼠胸主动脉环的作用;硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆和血管的NO以及血管NOS、cNOS、iNOS含量的变化.结果桑白皮丙酮提取物有抑制去甲肾上腺素收缩豚鼠肠系膜微血管的作用,抑制苯肾上腺素(10μmol/L)收缩离体大鼠胸主动脉环的作用,预加优降糖(1μmol/L)或普萘洛尔((3μmol/L)后仍然有松弛作用;大鼠胸主动脉环去内皮后药物无松弛作用,反而起收缩作用;显著升高血管的NO和NOS、cNOS的含量,对大鼠血浆的NO和血管iNOS的含量影响不大.结论桑白皮丙酮提取物的舒张血管作用机制可能与血管释放NO和促进cNOS、NOS合成有关.     

金匮肾气丸抗雄性大鼠力竭性疲劳的研究

目的 研究金匮肾气丸对力竭性游泳运动疲劳雄性大鼠的影响.方法 将大鼠随机分成对照组、模型组、中药组.模型与中药组大鼠进行负重力竭游泳训练,持续21 d;中药组每日根据体重灌服金匮肾气丸混悬液;第21天测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),并测定大鼠肾、前列腺、睾丸、附睾各脏器指数.结果 中药组大鼠血清SOD较模型组明显升高,血清MDA、BUN、Cr含量显著降低;中药组体重增长和采食量增长趋势明显高于运动组.模型组与对照组、中药组比较,肾脏系数明显升高,睾丸系数明显降低,中药组与对照组相比差异不显著.结论 金匮肾气丸对力竭性游泳运动疲劳雄性大鼠有明显的抗疲劳作用.     

大蒜素对糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的研究大蒜素对糖尿病(DM)大鼠血管内皮及血液成分的影响。方法将用四氧嘧啶造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组、低剂量大蒜素组(10 mg/(kg.d))、高剂量大蒜素组(30 mg/(kg.d)),4周后检测大鼠血中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胆固醇(CH)含量,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果大蒜素组和糖尿病组NO、MDA、SOD含量有显著性差异,胸主动脉环的内皮依赖性舒张明显改善。结论大蒜素对糖尿病大鼠血管内皮损伤有保护作用。     

补肾活血浸膏的舒张血管作用及其机理研究

目的:通过观察补肾活血浸膏对豚鼠肠系膜微血管、大鼠胸主动脉环、门静脉环及其血浆的NO、血管的NO和NOS、cNOS、iNOS的影响,研究本方的舒张血管作用及其效应机制.方法:去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩研究其整体的舒张血管作用;观察药物对苯肾上腺素收缩离体大鼠胸腔主动脉环或静脉环的作用,以及在预加优降糖或普萘洛尔或去血管内皮后其作用的影响;硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆和血管的NO及血管NOS、cNOS、iNSO的含量变化.结果:补肾活血浸膏有扩张去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩的作用;松弛苯肾上腺素引起的离体大鼠胸腔主动脉环或静脉环的收缩作用,预加优降糖仍然有松弛作用.然而对预加普萘洛尔后补肾活血浸膏剂量低时保持舒张血管作用,剂量增加时反而引起收缩血管作用,大鼠胸腔主动脉环去内皮后药物无松弛作用,反而引起收缩作用;补肾活血浸膏高、低剂量组均能升高血浆NO水平,但只有高剂量组有显著性差异(P＜0.01);高、低剂量组均能显著性升高大鼠主动脉NO(P＜0.001,P＜0.05);高剂量组显著性升高NOS(P＜0.05)和cNOS(P＜0.001),低剂量组有升高NOS作用,但无显著性差异,对cNOS有显著性升高作用.结论:补肾活血浸膏的舒张血管作用机制与血管内皮释放NO和促进NOS、cNOS合成有关.     

毛茛总苷对离体蛙心和大鼠胸主动脉环张力的作用研究

目的:研究毛茛总苷对离体蛙心和大鼠胸主动脉环张力的影响。方法:制备离体蛙心,观察毛茛总苷对蛙心基础张力和异丙肾上腺素诱导的心脏收缩力的影响;制备大鼠离体胸主动脉环,观察毛茛总苷对主动脉基础张力、去甲肾上腺素诱导主动脉环收缩和对异丙肾上腺素诱导主动脉环舒张的影响。结果:1μg/mL和10μg/mL毛茛总苷可以降低离体蛙心的基础张力,并具有抑制异丙肾上腺素诱导蛙心收缩作用,但对心率没有影响;1mg/mL和2mg/mL的毛茛总苷对主动脉环的基础张力和对异丙肾上腺素诱导的主动脉环舒张均没有影响;2mg/mL的毛茛总苷能够明显拮抗由去甲肾上腺素诱导的主动脉环收缩作用,与生理盐水组相比有明显的差异(P<0.01),与酚妥拉明组相比没有明显差异(P>0.05);1mg/mL的毛茛总苷也能拮抗去甲肾上腺素诱导的血管环收缩作用,但与生理盐水组相比无明显的差异(P>0.05)。结论:毛茛总苷具有抑制异丙肾上腺素诱导的蛙心收缩作用;毛茛总苷具有抑制去甲肾上腺素诱导的大鼠胸主动脉环收缩作用,但对主动脉环的基础张力和异丙肾上腺素诱导的动脉舒张均无影响。     

双丹组分对大鼠离体血管和急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察丹酚酸B和丹皮酚不同配比组合对大鼠离体胸主动脉血管的舒张作用和急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用基线等比增减设计法进行药物配比设计,观察不同配比组合对去甲肾上腺素、氯化钾诱导的大鼠收缩血管环的舒张效应;结扎心脏左冠状动脉前降支(LAD)制备急性心肌缺血再灌注损伤模型,观察不同药物组合对心电图(ECG)、心肌梗死面积(MIS)、血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的影响。结果:丹酚酸B和丹皮酚各配比组合对离体血管舒张效果明显高于模型组,可减少再灌注损伤造成的心肌梗死面积,降低缺血程度(∑-ST),提高血清中SOD活力和NO含量,降低MDA含量和CK-MB水平;不同组合以丹酚酸B和丹皮酚之比为3∶1药物组合效果最佳。结论:丹酚酸B和丹皮酚配比组合对大鼠血管具有一定的舒张作用以及对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,丹酚酸B和丹皮酚之间可能存在一定的协同或相加作用。     

芒果苷对力竭运动大鼠血流动力学和氧化应激的影响研究

目的：探讨芒果苷对力竭运动大鼠血流动力学及氧化应激的影响。方法：大鼠负重游泳直至力竭,共7d,每天一次,游泳前分别给予芒果苷0.78、1.56、3.12 mg?kg-1灌胃。最后一次力竭游泳后,麻醉大鼠,测定其等容收缩期左心室内压力上升的最大速率(+dp/dtmax)、等容舒张期左心室压力下降的最大速率(-dp/dtmax) 、左心室收缩压(LVSP)和左室舒张末压( LVEDP)。测定后颈动脉取血、取心肌组织块,测定血清和组织匀浆中MDA、SOD、GSH-Px和NO的含量。结果：与模型组比较,芒果苷高、中、低剂量能够有效升高模型大鼠的LVSP值和±dp/dtmax绝对值、降低LVEDP,可显著降低模型大鼠血清和心肌组织的MDA含量,升高SOD、GSH-Px和NO含量。各给药组之间存在明显的剂量依赖关系。结论：芒果苷能够通过降低力竭运动大鼠氧化应激水平,从而改善其血流动力学参数。     

四乙酰葛根素对离体大鼠胸主动脉环作用初步研究

中国现代应用药学2009,(11):873-875目的:观察四乙酰葛根素(Tp)对离体大鼠胸主动脉环的作用以及作用机制。方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流装置,观测四乙酰葛根素对重酒石酸去甲肾上腺素(NA)和氯化钾(KCl)预收缩主动脉环张力的影响。     

氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用及山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子的影响

目的:过度训练可引起急性肾损伤(OTIAKI),为了解氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用,本文研究了过度训练大鼠血清及肾组织SOD和MDA的改变,观察了山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子对上述变化的影响.方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(CN)、力竭运动组(ES)、山莨菪碱干预组(AD)、旋覆花素干预组(IB)、苦碟子干预组(IS).采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型.采用黄嘌呤氧化酶法检测血清和.肾组织SOD和MDA的改变.结果:力竭后即刻和力竭后6h大鼠血清和肾组织SOD明显降低(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05);血清SOD和MDA两个指标于力竭后24h恢复达到对照组水平,肾组织SOD和MDA与力竭后6h比较均有所恢复,但未达到对照组水平.于力竭后6h,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子三种药物对过度训练引起的大鼠血清和肾组织SOD活性的降低和MDA含量的增高均具有不同程度的逆转作用;于力竭后24h,三种药物组大鼠血清和肾组织SOD和MDA均恢复到对照组水平.结论:氧化应激反应主要参与力竭后早期引起的肾损伤过程,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子在OTIAKI早期可通过抗氧化应激反应来发挥肾脏保护作用.     

苦参提取物对大鼠胸主动脉环张力的影响及其机制探讨

目的:观察苦参提取物对离体大鼠胸主动脉环舒缩的影响.方法:采用测定离体血管环张力的实验方法,观察苦参提取物对大鼠胸主动脉环静息张力的影响以及对去甲肾上腺素或KC1引起胸主动脉环收缩的影响.结果:各种浓度的苦参提取物对大鼠胸主动脉环静息张力无明显的舒张作用;10 μg/mL、50 μg/mL、250μg/mL浓度的苦参提取物对KC1或去甲肾上腺素引起的胸主动脉环收缩有一定的抑制作用,抑制率对KC1分别为:8.59%、13.59%和18.79%,对去甲肾上腺素分别为12.03%、16.56%和21.03%.结论:一定浓度苦参提取物对去甲肾上腺素以及Kc1引起的大鼠胸主动脉血管环的收缩有一定的抑制作用,其作用机制可能与其能够促进细胞Ca2 释放有关.     

枸杞多糖对力竭运动致大鼠肾脏氧化损伤的保护作用

目的研究枸杞多糖(lyciumbarbarum polysaccharide,LBP)对力竭运动致大鼠肾脏氧化损伤的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法健康雄性SD大鼠随机等分为3组(n=10):安静组(A组)、力竭运动组(B组)和LBP+力竭运动组(C组)。C组大鼠运动前灌服剂量为500 mg/kg LBP溶液,其他两小组按质量灌服相应体积的生理盐水,共20 d。B组、C组隔天进行跑台训练,共5次,末次训练后2天进行力竭运动,测定B组、C组大鼠力竭运动时间;测定各组大鼠肾脏超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、丙二醛(MDA)的含量及iNOS、HO-1蛋白表达。结果 C组力竭运动时间(179.67±34.11min)大于B组(134.81±24.38 min);力竭运动后,B组和C组大鼠肾脏SOD和GSH-Px活性均显著低于A组,但C组高于B组(P0.01);MDA含量B组和C组均显著高于A组,但C组低于B组(P0.01)。力竭运动后大鼠肾脏组织iNOS蛋白表达明显增加,HO-1蛋白表达略微增加,但是给予LBP后iNOS蛋白表达明显减少,HO-1蛋白表达显著增加。结论 LBP对力竭运动致大鼠肾脏氧化损伤有明显的改善作用,其作用机制可能与抑制iNOS和促进HO-1蛋白表达有关。     

氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用及山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子的影响

目的:过度训练可引起急性肾损伤(OTIAKI),为了解氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用,本文研究了过度训练大鼠血清及肾组织SOD和MDA的改变,观察了山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子对上述变化的影响.方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(CN)、力竭运动组(ES)、山莨菪碱干预组(AD)、旋覆花素干预组(IB)、苦碟子干预组(IS).采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型.采用黄嘌呤氧化酶法检测血清和.肾组织SOD和MDA的改变.结果:力竭后即刻和力竭后6h大鼠血清和肾组织SOD明显降低(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05);血清SOD和MDA两个指标于力竭后24h恢复达到对照组水平,肾组织SOD和MDA与力竭后6h比较均有所恢复,但未达到对照组水平.于力竭后6h,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子三种药物对过度训练引起的大鼠血清和肾组织SOD活性的降低和MDA含量的增高均具有不同程度的逆转作用;于力竭后24h,三种药物组大鼠血清和肾组织SOD和MDA均恢复到对照组水平.结论:氧化应激反应主要参与力竭后早期引起的肾损伤过程,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子在OTIAKI早期可通过抗氧化应激反应来发挥肾脏保护作用.     

丹参素对甲亢大鼠血管平滑肌的保护作用

目的:观察甲状腺素连续给予对大鼠胸主动脉收缩舒张性能的影响以及丹参素的作用。方法:大鼠ig左甲状腺素(Levo-thyroxine,L-thy)15d,观察大鼠离体胸主动脉环对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl),乙酰胆碱(Ach)反应性的改变,以及丹参素10mg/kg的治疗作用。结果:甲状腺素给药15d,大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能下降,血清中NO含量降低,NOS活性下降。血管对KCl诱发的收缩敏感性降低。丹参素能有效干预甲亢对血管平滑肌的影响,恢复血管正常收缩舒张状态。结论:甲状腺素连续给予,大鼠血管平滑肌收缩舒张功能减弱,丹参素可能通过保护NOS功能以及平滑肌上钙通道干预甲亢血管平滑肌反应性的变化。     

气郁证模型大鼠的病理特征

目的探讨气郁证的病理基础。方法将20只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组与气郁组,采用慢性束缚法建立气郁证大鼠模型,观察气郁证大鼠的精神、体重、摄食量、蔗糖水摄取量,检测血清皮质酮(CORT)、血浆血管紧张素(Ang)、内皮素(ET),血清5羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、血清一氧化氮(NO),计算胸腺及肾上腺指数,透射电镜观察胸主动脉组织内皮细胞超微结构的变化。结果气郁组大鼠表现为精神萎靡,反应迟钝,摄食量减少,体重增长缓慢;蔗糖水摄取量、摄食量及体重均明显低于对照组(P<0.01);气郁组大鼠血浆ET、Ang、血清CORT、NE、E升高,NO、5-HT降低(P<0.05或P<0.01),胸腺、脾脏指数明显降低(P<0.05);胸主动脉内皮细胞超微结构发生明显改变。结论气郁证大鼠存在明显的血管内皮结构和功能的损害,神经、内分泌、免疫系统紊乱失衡是气郁证的病理基础。     

氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠主动脉内皮舒张功能的影响

目的观察氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠（DN）主动脉内皮舒张功能影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、氯沙坦钾组,每组10只。模型组与氯沙坦钾组复制糖尿病肾病模型,再给予药物干预。12周未分别测定正常组、模型组、氯沙坦钾组大鼠的体质量、血糖、24h尿蛋白定量及血清NO含量;取胸主动脉制备离体血管环,观察各组血管环对不同浓度去甲肾上腺素（NE）的预收缩反应及在NA预收缩情况下对硝普钠和乙酰胆碱的舒张反应。结果12周末模型组、氯沙坦钾组的血糖水平、24h尿蛋白定量、体质量明显高于正常组（P％0．05）,氯沙坦钾组的血糖水平、24h尿蛋白定量、体质量低于模型组,但是两组无统计学意义（P〉0．05）。12周末氯沙坦钾组、模型组与正常组离体血管环对去甲肾上腺素的预收缩反应及对硝普钠的舒张反应之间差异无统计学意义（P〉0．05）;模型纽、氯沙坦钾组较正常组对乙酰胆碱的舒张反应降低（P〈0．01）。模型组较氯沙坦钾组对乙酰胆碱的舒张反应明显降低（P〈0．01）。模型组血清中N0含量较氯沙坦钾组低（P〈0．01）,但两组N0含量均低于正常组（P〈O．01）。结论氯沙坦钾通过选择性拮抗血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作用,提高NO浓度．从而保护糖尿病肾病大鼠动脉内皮舒张功能。     

针刺对高脂大鼠主动脉内皮bcl-2和bax的影响

目的:探讨高脂饮食对SD大鼠主动脉内皮凋亡的影响以及针刺对该影响的作用.方法:17只刚断乳的SD大鼠经高脂喂养12周后检测血清NO和MPO,按体重随机分为模型组(8只)和针刺组(9只),干预4周后检测血清NO、MPO和主动脉NO、SOD、MDA、bax、bcl-2,并设普食对照组(9只).结果:模型组血清MPO和主动脉MDA、bax均明显高于对照组,血清和主动脉NO、主动脉SOD和bcl-2明显低于对照组;针刺后血清MPO和主动脉MDA、bax明显降低,血清和主动脉NO、主动脉SOD和bcl-2明显增加.结论:高脂饮食增加了SD大鼠主动脉内皮的氧化应激水平,造成主动脉内皮凋亡增加;针刺能够减轻高脂饮食大鼠主动脉内皮的氧化应激,改善主动脉内皮的凋亡.     

艾灸神阙穴对力竭游泳大鼠心肌自由基的影响

目的:研究分析艾灸神阙穴对不同次数力竭游泳大鼠心肌自由基的影响。方法:将72只SD雄性大鼠随机分为空白组(8只)、模型组(32只)和艾灸组(32只)。除空白组外,采用游泳实验制造力竭模型。模型组和艾灸组按游泳次数不同分为1、4、7、10次亚组,每亚组8只。艾灸组大鼠每次力竭运动后,施温和灸神阙穴15 min,隔日1次。各组大鼠完成相应力竭运动后24 h,检测心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:与空白组比较,模型组1次亚组大鼠力竭游泳后心肌组织MDA含量明显增加(P 0. 01); SOD、GSH-Px活性均呈现先升高后下降趋势,7、10次亚组大鼠力竭游泳后差异明显(P 0. 05或P 0. 01); 1次亚组大鼠力竭游泳后NOS活性升高(P 0. 01),随后下降。与相应模型亚组比较,艾灸组4、7、10次亚组大鼠心肌组织MDA含量均明显降低(P 0. 05或P0. 01),7、10次亚组SOD、GSH-Px活性均明显增强(P 0. 01),4、7、10次亚组NOS活性均明显增强(P0. 01)。结论:艾灸神阙穴可以降低力竭游泳大鼠心肌组织MDA含量,增强SOD、GSH-Px、NOS活性,一定程度上提高长期疲劳肌体心肌细胞的抗氧化能力,为今后研究其对心肌抗氧化作用提供一定实验基础。     

Militarine对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及机制研究

目的:研究从手掌参中分离的Militarine对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能的机制。方法:记录去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察Militarine的舒血管作用及不同工具药对其作用的影响。结果:Militarine可以抑制去甲肾上腺素(NE,1×10-4mol·L-1)和KCl(1.8 mol·L-1)引起去内皮和内皮完整的离体大鼠胸主动脉环的收缩作用,但二者有明显差别;L-硝基精氨酸甲酯(LNAME,1×10-4mol·L-1)、亚甲蓝(MB,1×10-5mol·L-1)、吲哚美辛(INDO,1×10-5mol·L-1)均能一定程度抑制Militarine对胸主动脉环的舒张作用;钾离子通道阻断剂四乙基胺(TEA,1×10-3mol·L-1)、格列苯脲(glibenclamide,1×10-5mol·L-1)、Ba Cl2(1×10-4mol·L-1)可明显减弱Militarine对血管环的舒张作用;在无钙环境下,预孵育Militarine对去甲肾上腺素引起的血管环收缩有明显抑制作用。结论:Militarine有内皮依赖性和非内皮依赖性的血管舒张作用,其作用机制可能涉及激活内皮细胞中NO/c GMP通路,开放钾离子通道和抑制钙离子内流。