生脉注射液对心肌缺血再灌注损伤家兔肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-8的影响

目的:应用生脉注射液(SMI)对心肌缺血再灌注损伤家兔进行干预治疗,探讨其对缺血再灌注损伤的保护疗效及机制.方法:建立心肌缺血再灌注家兔模型,观察再灌注后2h、4h、6h、8h家兔血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-8(IL-8)含量的变化,以及电子显微镜下家兔心肌超微结构的改变.结果:缺血再灌注组家兔血清TNF-α及IL-8含量均显著高于非缺血对照组,SMI干预组家兔血清TNF-α及IL-8含量均显著低于缺血再灌注组;非缺血对照组与缺血再灌注组家兔各时相点血清TNF-α及IL-8含量无明显差异,SMI干预组家兔再灌注6h和8h血清TNF-α含量显著低于2h和4h含量,SMI干预组家兔再灌注8h血清IL-8含量显著低于2h、4h和6h含量;SMI干预组家兔心肌超微结构较缺血再灌注组明显改善.结论:生脉注射液可通过调控细胞因子,拮抗     

益气活血法对心肌缺血-再灌注损伤大鼠 IL- 6及 TNF-α含量的影响

目的观察益气活血法对心肌缺血-再灌注大鼠的白细胞介素- 6(IL- 6)及肿瘤坏死因子-α (TNF-α )含量的影响,从细胞因子角度探讨其抗心肌缺血-再灌注损伤的作用机理.方法选用 Wistar大鼠,随机分为假手术组、心肌缺血组 (缺血组 )、缺血-再灌注组 (再灌注组 )和治疗组.治疗组灌胃中药 (益气活血方 ),其余三组灌胃等量生理盐水, 5d后复制模型并测定血清中 IL- 6、 TNF-α及丙二醛 (MDA)含量.结果结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LCA)5min时,各组心电图与假手术组相比, ST段 (J点 )抬高、 T波高耸,治疗组 ST段抬高显著低于缺血组及再灌注组;各组血清 IL- 6、 TNF-α及 MDA含量与假手术组相比均增高,治疗组显著低于再灌注组.结论益气活血法能够减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其作用机理可能与减少心肌细胞释放 IL- 6和 TNF-α等细胞因子、消除氧自由基等有关.     

红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的预防与保护作用

目的探讨红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、红景天苷治疗组(缺血再灌注+红景天苷)和红景天苷预防组(红景天苷+缺血再灌注)。观察红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注过程中血清肌酐、MDA、TNF-α、IL-2、IL-6水平的影响及肾组织病理变化。结果血清肌酐测定显示缺血再灌注模型组的含量明显高于假手术组(P0.05),而红景天苷治疗组和红景天苷预防组明显低于缺血再灌注模型组(P0.05),肾组织及血清中MDA、TNF-α、IL-2、IL-6的检测也显示红景天苷治疗组和红景天苷预防组的水平低于缺血再灌注模型组(P0.05),且肾组织病理改变较轻。结论红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有一定的预防和保护作用。     

丙泊酚后处理对心肌缺血再灌注中TNF-α,IL-6的影响

目的 探讨丙泊酚后处理大鼠心肌缺血再灌注中肿瘤细胞因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的影响及对心肌的保护机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分为4组（n=10）,分别为假手术组（A组）,只穿线,不结扎;缺血再灌注组（B组）,缺血30 min,再灌注2 h;缺血后处理组（C组）缺血30 min末行缺血30 s,再灌注30 s,重复3次,再灌注2 h;丙泊酚后处理组（D组）缺血30 min再灌注前5 min静脉滴注丙泊酚（25 μmol/L）,再灌注2 h.结扎大鼠冠状动脉左前降支来制备心肌缺血再灌注模型.用ELISA方法观察各组在各采血时间点的血清中TNF-α,IL-6的含量.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组中TNF-α,IL-6的含量均升高,差异有统计学意义（P＆lt;0.05）;与缺血再灌注组相比,缺血后处理组中TNF-α,IL-6的含量均降低差异有统计学意义（P＜0.05）;与缺血后处理组相比,丙泊酚后处理组中TNF-α,IL-6的含量均降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 丙泊酚后处理对大鼠心肌缺血再灌注具有保护作用,丙泊酚后处理可能通过调控对大鼠心肌缺血再灌注血清中的TNF-α,IL-6含量来发挥对心肌细胞的保护作用.     

桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤血清IL-4、IL-6,IL-10及TNF-α的影响

目的:观察桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤血清IL-4、IL-6、IL-10及TNF-α水平的影响.方法:采用肠系膜上动脉夹闭方法制作肠缺血再灌注损伤模型.成年Wistar大鼠56只(雌雄各半)随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组、桃核承气汤(大、中、小)剂量组、乳果糖对照组.肠缺血1h再灌注3h后光镜行小肠黏膜损伤评分及电镜下观察小肠黏膜上皮细胞超微结构变化,并用ELISA法测定血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平.结果:缺血再灌注组肠黏膜上皮细胞损伤严重,肠黏膜损伤评分及血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平均升高(P＜0.01);与缺血再灌注组比较,桃核承气汤各剂量组、乳果糖组肠黏膜上皮细胞及肠黏膜损伤程度轻、IL-6、TNF-α水平均降低,但仅桃核承气汤大剂量组IL-4、IL-10水平有显著升高.经两两比较后,桃核承气汤大剂量作用最好.结论:桃核承气汤能抑制促炎细胞因子IL-6、TNF-α的释放,促进抗炎因子IL-4、IL-10的释放,从而通过减轻炎症反应对大鼠肠缺血再灌注损伤有保护作用,并呈剂量依赖效应.     

清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注损伤TNF-α、IL-8表达的影响

目的:观察清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-8)表达的影响。方法:将大鼠随机分为空白组,假手术组,脑缺血再灌注组,清脑益元汤组4组。除空白组外,各组均按大鼠脑缺血2 h后,再灌注时间点3、6、12、24、48 h分为5个亚组,每组6只。造模成功后取大鼠缺血侧脑组织,采取免疫组化法检测TNF-α、IL-8的表达,并行HE染色镜下观察大鼠脑组织的病理形态变化。结果:HE染色:(1)空白组、假手术组大鼠脑组织病理形态无明显改变;(2)脑缺血再灌注组大鼠神经元结构明显受损,清脑益元汤组较脑缺血再灌注组在各时间点神经元受损减轻。免疫组化法:(1)大鼠MACO术后,与空白组及假手术组比较,脑缺血再灌注组和清脑益元汤组TNF-α、IL-8阳性细胞的表达在各时间点均升高,差异有统计学意义(P0.01);(2)脑缺血再灌注组TNF-α、IL-8阳性细胞表达在各时间段均高于清脑益元汤组(P0.05),两组大鼠在缺血再灌注3 h后,TNF-α、IL-8阳性细胞表达开始增加,6 h显著升高,12 h达高峰,在24 h后呈逐步降低的趋势。结论:清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α、IL-8表达有明显的调控作用,能抑制TNF-α、 IL-8阳性细胞的表达,减轻脑缺血再灌注损伤炎性级联反应,发挥脑保护作用。     

丹参酮ⅡA对大鼠缺血再灌注肾组织AMPK/ULK1通路的影响

目的观察丹参酮ⅡA对大鼠肾缺血再灌注后腺苷单磷酸激活蛋白激酶(AMPK)/自噬激活激酶1(ULK1)通路的影响,探讨其肾脏保护的作用机制。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为丹参酮ⅡA组、缺血再灌注组、假手术组,每组10只。丹参酮ⅡA组于缺血前30 min尾静脉注射丹参酮ⅡA注射液0. 5 mg/kg,假手术组和缺血再灌注组注射等量的生理盐水。丹参酮ⅡA组和缺血再灌注组通过双侧肾蒂夹闭45 min的方法建立肾缺血再灌注模型,假手术组打开腹腔后不夹闭双侧肾蒂。再灌注24 h后心脏采血,检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平;取肾组织,采用HE染色观察各组肾组织病理改变,Western blot法测定肾组织中AMPK、ULK1表达水平。结果缺血再灌注组大鼠血清Cr、BUN、TNF-α、IL-6、IL-10水平及肾组织中AMPK、ULK1表达水平均明显高于假手术组(P均相似文献   

田蓟苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究田蓟苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性对照普萘洛尔组,田蓟苷高、中、低剂量组,每组10只。手术前1周,田蓟苷药物组灌胃给予不同剂量田蓟苷(5.0,2.5,1.5 mg.kg-1.d-1),普萘洛尔组按25 mg.kg-1.d-1灌胃,其余两组给予等量0.5%CMC-Na。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注120 min建立MIRI模型。观察缺血期及再灌注期心电图ST段的变化和再灌注后心肌组织病理改变,测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:与模型组比较,田蓟苷药物组能降低缺血期和再灌注期的ST段抬高幅度;减轻心肌病理形态学损伤。显著减少血清心肌酶释放量(与模型组比较,P<0.01,P<0.05);田蓟苷高、中剂量组能使血清SOD,GSH-Px活性明显提高,MDA,IL-1,IL-6和TNF-α含量明显降低(与模型组比较,P<0.01,P<0.05)。结论:田蓟苷对大鼠MIRI有明显的保护作用,其机制可能与清除氧自由基及降低炎症因子的释放等因素有关。     

人参三醇皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察人参三醇皂苷(PTS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药组、PTS(22.5、45、90 mg/kg)组。采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备大鼠MIRI模型,缺血30 min再灌24 h;手术前ip给药,连续7d;观察给予PTS后MIRI大鼠心电图ST段和血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及心肌梗死面积、心肌组织病理、心肌细胞超微结构的改变。实时定量PCR检测心肌组织Nrf2和血红素氧合酶(HO-1)基因表达水平。结果与模型组比较,45、90 mg/kg PTS能显著降低MIRI模型大鼠ST段和血清CK-MB、c Tn I、IL-6、TNF-α水平,改善心肌形态结构的损伤程度,增加心肌组织Nrf2和HO-1基因表达水平。结论 PTS对MIRI大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能是通过上调Nrf2及其下游靶基因HO-1表达,抑制缺血再灌注所致的心肌炎性反应。     

灯盏花素改善动脉粥样硬化损伤的实验研究

目的观察灯盏花素对动脉粥样硬化损伤的改善作用及其机制。方法采用高脂饲料结合注射维生素D_3制备动脉粥样硬化大鼠模型,选取80只模型大鼠按随机数字表法分为模型组、灯盏花素6、12、24 mg/(kg·d)组和辛伐他汀1.8 mg/(kg·d)组,每组16只,分别与造模过程同步灌胃给药12周,并设正常对照组大鼠16只。通过HE染色观察主动脉形态变化并进行病变分级;测定血清抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)含量;酶联免疫法测定血浆中炎症细胞因子C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果与模型组比较发现灯盏花素干预组大鼠主动脉病理性形态结构改变呈不同程度改善,灯盏花素24 mg/(kg·d)组病变分级显著降低(P0.01),灯盏花素12、24 mg/(kg·d)组血清中抗氧化酶(SOD、CAT)活性显著升高,MDA、ROS含量均显著降低,灯盏花素24 mg/(kg·d)组抗氧化酶(GSH-Px)活性显著升高;灯盏花素12、24 mg/(kg·d)组大鼠血浆中炎症细胞因子CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低,灯盏花素24 mg/(kg·d)组IL-10含量显著升高;差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论灯盏花素能够通过抑制氧化应激、抑制炎症反应从而对动脉粥样硬化损伤起到一定的保护作用。     

丹酚乙酸镁对大鼠肢体缺血再灌注损伤炎性因子及其mRNA调控作用的探讨

[目的]通过肢体缺血再灌注损伤期血清中促炎细胞因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)水平及其mRNA表达的变化规律,探讨丹酚乙酸镁对肢体缺血再灌注损伤保护作用的机制.[方法]构建大鼠肢体缺血再灌注损伤模型.将大鼠分为4组,比较不同组别中肢...     

人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的:探讨人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法:SD大鼠随机均分为5组,分别为假手术组及缺血再灌注模型组给予生理盐水、人参皂苷CK低、中、高剂量组(10,20,40 mg·kg-1),每组12只,ip人参皂苷CK,14 d后,行在体结扎冠状动脉前降支手术30 min后,再进行120 min灌注,复制心肌缺血再灌注大鼠模型,检测人参皂苷CK对心肌梗死面积,血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸磷酸激酶(CPK),诱导型一氧化氮合酶(i NOS),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,心肌组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及高迁移率族蛋白1(HMGB1)蛋白表达的影响。结果:与正常组比较,缺血再灌注模型组心肌组织MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,血清中i NOS,IL-6和TNF-α水平明显升高,心肌组织HMGB1蛋白的表达明显升高(P0.05);与缺血再灌注模型组比较,人参皂苷CK能够明显减少心肌梗死面积,降低LDH,CPK活性减少心肌组织MDA含量,提高SOD活性,明显降低血清中i NOS,IL-6和TNF-α水平(P0.05),此外,人参皂苷CK能够抑制心肌组织HMGB1蛋白的表达(P0.05)。结论:人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,该作用与其提高机体抗氧化能力、减少炎症反应及抑制HMGB1表达有关。     

桃红四物液对大鼠肢体缺血-再灌注损伤TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响研究

目的观察桃红四物液对肢体缺血-再灌注损伤(LIRI)大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,探讨其治疗LIRI的作用机制。方法选用2月龄雄性SD大鼠102只,随机分为5组:正常组、缺血再灌注组(Ischemia Reperfusion,IR)、TD-IR组(IR+1 ml桃红四物液+3 ml蒸馏水灌胃)、TZ-IR组(IR+2 ml桃红四物液+2 ml蒸馏水灌胃)和TG-IR组(IR+4 ml桃红四物液灌胃),各组根据再灌注后不同时间点又分为0 h、2 h、4 h、8 h四个时相组。复制右后肢体缺血再灌注损伤,ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量变化,RT-PCR检测TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达变化。结果(1)与正常组比较,IR、TD-IR、TZ-IR、TG-IR四组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子表达升高(P0.05),其中TD-IR、TZ-IR两组血清中TNF-α、IL-1β含量在相同时间点较IR组降低(P0.05),而TG-IR组则升高(P0.05)。(2)TD-IR、TZ-IR、TG-IR三组骨骼肌中TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达水平较IR组降低(P0.05)。结论 (1)缺血-再灌注损伤模型大鼠的TNF-α、IL-1β、IL-6表达均升高。(2)于再灌注损伤后2 h,TNF-α、IL-1β、IL-6含量达到高峰,并在2 h至8 h时间段维持在较高水平,再灌注损伤逐渐加重。(3)桃红四物液能降低缺血-再灌注损伤过程中TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子水平,降低炎症反应危害。(4)中剂量桃红四物液对缺血-再灌注损伤的治疗效果最佳。     

红景天苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：研究红景天苷对大鼠冠脉结扎所致缺血再灌注损伤的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉,30 min后松开结扎处造成再灌注,再灌120 min后取血清测肌酸激酶（CK）,乳酸脱氢酶（LDH）的活性及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素-1β（IL-1β）和白介素-6（IL-6）的含量,并取缺血处心室肌组织做病理切片。结果：红景天苷可明显减轻再灌注后血清中CK,LDH的活性及TNF-α,IL-1β和IL-6的含量,病理结果显示红景天苷可减轻心肌总体病变程度,减少炎细胞浸润并减轻局灶性坏死的程度。结论：红景天苷可显著减少缺血再灌注造成的心肌损伤,对缺血心肌有一定的保护作用。     

洋金花提取物对肠缺血再灌注大鼠的作用研究

目的:研究洋金花提取物对大鼠缺血再灌注期间肠黏膜的保护作用及机制。方法:采用大鼠肠缺血再灌注模型,大鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组、给药组。用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤程度并检测肠黏膜中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-6)。结果:与假手术组比较,模型组可见明显的肠黏膜损伤,TNF-α和IL-6水平明显升高;与模型组比较,给药组肠黏膜病理损伤程度明显减轻,且TNF-α和IL-6水平明显降低。结论:洋金花提取物对大鼠肠缺血再灌注后的肠道具有较好的保护作用,且该作用与TNF-α和IL-6的减少有关。     

心脑舒通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-1β、TNF-α与神经细胞凋亡的影响

目的:探讨心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,及其对炎性因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,24h后断头取脑,HE染色和尼氏染色光镜下观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡,ELISA法和放射免疫法分别检测缺血侧脑组织和血清中IL-1β和TNF-α的含量.结果:缺血再灌注模型组神经细胞皮层区明显水肿,组织结构疏松,尼氏小体减少;凋亡细胞数增多;脑组织和血清中IL-1β和TNF-α显著升高,与假手术组比较均有显著性差异(P<0.01).心脑舒通胶囊能明显减轻皮层区神经细胞水肿,增加尼氏小体,降低细胞凋亡;降低IL-1β和TNF-α含量,与模型组比较,有统计学意义(P<0.05或0.01).结论:心脑舒通胶囊能减轻缺血再灌注脑组织损伤程度,降低神经细胞凋亡的作用,其机制可能与降低脑组织和血清内IL-1β和TNF-α含量有关.     

青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和TNF-α含量的影响

目的 探讨青藤碱( sinomenine ,Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(30 mg/kg)、高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.采用酶联免疫吸附实验( ELISA)法检测缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质MCP-1和TNF-α含量的变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗塞体积及病理形态学变化.结果 ①脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组MCP-1和TNF-α含量明显升高,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组均显著减少MCP-1和TNF-α含量;高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);②Sin治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和TNF-α含量,抑制再灌注损伤炎症反应有关.     

桃红四物液对大鼠肢体缺血-再灌注损伤炎症因子表达的影响研究

目的:观察桃红四物液对肢体缺血-再灌注损伤(LIRI)大鼠炎症因子表达的影响,探讨其治疗LIRI的作用机制。方法:选用2月龄雄性SD大鼠102只,随机分为5组:对照组、缺血再灌注组(IR组)、桃红四物液低剂量组(TD-IR组)、桃红四物液中剂量组(TZ-IR组)和桃红四物液高剂量组(TG-IR组),各组根据再灌注后不同时间点又分为0、2、4、8 h 4个亚组。复制右后肢体缺血再灌注损伤,ELISA检测血清中TNF-α和IL-1β含量变化,RT-PCR检测骨骼肌中TNF-α和IL-1βmRNA水平。结果:(1)与对照组比较,IR、TD-IR、TZ-IR和TG-IR四组血清中TNF-α和IL-1β表达升高(P0.05),其中TD-IR和TZ-IR两组在相同时间点较IR组降低(P0.05),TG-IR组较IR组升高(P0.05)。(2)与对照组比较,IR、TD-IR、TZ-IR和TG-IR 4组骨骼肌中TNF-α和IL-1βmRNA表达水平升高(P0.05),与IR组比较,TD-IR和TZ-IR两组骨骼肌中TNF-α和IL-1βmRNA表达水平低而TG-IR组高(P0.05)。(3)TNF-α和IL-1β含量在再灌注损伤后2 h时间点表达最高。结论:(1)缺血-再灌注损伤模型大鼠TNF-α和IL-1β表达升高。(2)于再灌注损伤后2 h,TNF-α和IL-1β含量达到高峰,在2~8 h时间段维持在较高水平,再灌注损伤逐渐加重。(3)一定剂量桃红四物液能降低缺血-再灌注损伤过程中TNF-α和IL-1β炎症因子水平,降低炎症反应危害,本实验中中剂量桃红四物液效果最佳,但剂量过高反而加重肢体缺血再灌注损伤。     

银杏总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制探讨

目的:探讨银杏总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能作用机制。方法:采用大鼠心肌缺血再灌注模型,雄性SD大鼠30只根据随机数字表随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(I/R组)和银杏总黄酮治疗组(YLTF+I/R组,100mg·kg-1,造模前灌胃7d)。检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I(cTnI);检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)和白介素6(IL-6)。结果:I/R组心肌损伤标记物LDH、CK和cTnI明显升高,炎症因子TNF-α、INF-γ和IL-6的表达明显升高,给予银杏总黄酮后,心肌损伤标记物LDH、CK和cTnI明显下降,炎症因子TNF-α、INF-γ和IL-6的表达明显降低。结论:银杏总黄酮亦可通过抑制炎症反应减轻心肌缺血再灌注损伤。     

灯盏花素对缺血再灌注大鼠心肌超微结构及细胞凋亡的保护作用

摘要 目的：探讨灯盏花素(breviscapine)对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及其机制。方法：40只SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组（IR组）, 灯盏花素组。灯盏花素组大鼠于术前1周分别腹腔注射不同剂量的灯盏花素（25、50 mg.kg-1.d-1）,另2组给等量生理盐水。制备心肌缺血再灌注模型。采用Annexinv-PI双染,流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡情况;电镜观察各组大鼠心肌超微结构的变化。结果：灯盏花素可明显降低缺血再灌注大鼠心肌细胞的凋亡率（P＜0.05,P＜0.01）,且较IR组心肌细胞超微结构损伤程度减轻。结论：灯盏花素对缺血再灌注心肌细胞具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌细胞凋亡来实现的。