心肌缺血再灌注损伤中医研究进展

<正>急性心肌缺血发生的主要原因是由于动脉粥样硬化斑块的自发破裂及继发性血栓形成或冠脉痉挛。而尽早恢复组织的血流灌注是减轻心肌缺血性损伤的根本措施。伴随溶栓疗法、经皮冠状动脉介入技术(PCI)、动脉搭桥术等方法的广泛应用,缺血心肌恢复血流灌注的同时可能引起的心肌再灌注损伤也越来越受到重视。心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是指心肌组织缺血后再恢复灌注,缺血心肌的损害不仅没有好转反而出现反常增加的现象[1]。到目前为止MIRI损伤的病理生理机制尚     

中药对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究概况

心肌缺血再灌注损伤是指缺血一定时间的心肌在重新恢复血液供应后,心肌不一定都会恢复其正常功能和结构,反而出现心肌细胞损伤加重的表现,如心律失常、出血性坏死、梗死面积扩大、心功能低下等现象,这也是目前临床冠状动脉搭桥术、经皮冠脉腔内成形术(PTCA)及溶栓术等心脏介入性治疗常见的严重并发症.因此,研究心肌缺血-再灌注损伤的发生机制及如何减轻心肌缺血再灌注损伤已成为防治缺血性心脏病和临床心脏介入性治疗的一个重要课题.近年来,国内对中药抗心肌缺血-再灌注损伤的作用进行了大量的研究,取得了一定进展,现将研究情况综述如下.     

活血化瘀药防治心肌缺血再灌注损伤的研究探要

心肌缺血再灌注损伤是指缺血心肌在恢复血液再灌注后 ,其细胞功能代谢障碍和结构破坏不仅没有减轻和缓解 ,反而进一步加重。从而影响了缺血心肌再灌注治疗的效果。现代医学对此做了大量实验 ,但临床上并没有什么行之有效的措施 ,而传统的中医药却在这方面展现了巨大的作用 ,特别是活血化瘀药。本文就活血化瘀方药防治心肌缺血再灌注损伤的研究进展作一综述。1　清除自由基到目前为止 ,氧自由基的大量产生并造成的心肌细胞的结构损伤和功能代谢障碍已被公认为心肌缺血再灌注损伤的主要机制之一。大量的研究表明某些活血化瘀方药能减少心肌细…     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血心肌恢复血供蛤,再灌注区心肌细胞及血管网会发生显著的病理变化,被称为心肌再灌注损伤,该变化常使患者再灌注治疗后病情反而加重。本实验建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,通过检测各项指标,探讨金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防治作用及其机制。1材料与方法1.1材料1.1.     

丹参对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

心肌缺血再灌注损伤是指缺血心肌在恢复血液再灌注后,功能代谢障碍及结构破坏反而加重的现象.目前认为其主要的产生机理为自由基增多、细胞内钙超载、微血管损伤和白细胞的作用.近几年中药对心肌缺血再灌注损伤的保护作用日趋重视,其中研究最多的是丹参.     

红景天在心肌缺血再灌注损伤中保护机制的研究进展

心肌缺血再灌注损伤是一种因氧化应激反应亢进而进一步加重缺血心肌损伤,甚至发生心肌不可逆性损伤的病理过程,严重威胁着人们的生命。红景天是颇具潜力的保护心肌缺血再灌注损伤的中药,关于其保护心肌缺血再灌注损伤作用的相关研究报道较多。本文从红景天保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制出发,对红景天保护心肌缺血再灌注损伤相关研究进行归纳,包括抗氧化作用、减轻钙超载作用、抗炎症反应作用、减轻能量代谢障碍作用、抑制心肌细胞凋亡的作用,为红景天在心肌缺血再灌注损伤保护机制的相关研究提供参考。     

心肌缺血再灌注损伤的中医药防治研究进展

目的:探讨中医药对心肌缺血再灌注损伤的防治.方法:对近年来用中医药防治心肌缺血再灌注氧自由基损伤的研究文献进行了分类和总结.结果:心肌梗死在治疗上以溶栓、冠状动脉搭桥以及冠脉介入为主,但在临床中常见改善心肌血供的同时反而加重单纯心肌缺血所造成的损伤,即所谓的再灌注损伤,中医药干预可降低再灌注损伤,增加再灌注成功率,尤其是在清除氧自由基方面更是有明确的疗效.     

阿魏酸钠对心肌缺血/再灌注损伤在体大鼠心功能的作用

目的:探讨阿魏酸钠对心肌缺血/再灌注损伤在体大鼠心功能的作用。方法:通过结扎大鼠冠状动脉左室前降支造成心肌缺血/再灌注损伤模型,观察静脉内注射阿魏酸钠对缺血/再灌注损伤过程中血流动力学的影响和缺血心肌 Na~ -K~ -ATP 酶活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果:阿魏酸钠能够减轻心肌缺血/再灌注损伤大鼠左心室内压(LVP)振幅、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dt_(max))及动脉血压振幅的下降,并能够使缺血心肌组织 Na~ -K~ -ATP 酶活性及 MDA 含量降低。结论:阿魏酸钠能够减轻心肌缺血/再灌注引起的心功能损害,其机制可能与其改善能量代谢和抑制自由基的生成或清除氧自由基的作用有关。     

舒心和饮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究舒心和饮对健康成年SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:SD大鼠以结扎左冠状动脉30min,再通30 min造成心肌缺血再灌注损伤模型,通过观察心电图、心肌酶学指标,评价舒心和饮对心肌的保护作用。结果:舒心和饮可有效改善心脏缺血再灌注心电图病理改变,降低缺血再灌注后血中乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性,表明舒心和饮能明显减轻心肌组织的损伤。结论:舒心和饮对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

温阳通脉方预处理对心肌再灌注大鼠CK—MB LDH的影响

目的:观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制.方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌5min,反复3次后缺血30 min,再灌注120 min建立心肌缺血预适应模型.检测大鼠灌胃14天后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假性处理组血清CK-MB、LDH含量.结果:温阳通脉方组、IP组CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P＜0.05),温阳通脉方组CK-MB、LDH与IP组比较.无显著性差异(P＞0.05).结论:温阳通脉方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量.能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用.     

心肌缺血再灌注中的棘手问题及对策

目的:探讨心肌缺血再灌注研究中的一些棘手问题,以及目前应对这些问题的主要临床辅助策略。方法:通过查阅近几年发表的有关心肌缺血再灌注研究的文献,分析该研究领域的研究现状。结果:再灌注是恢复缺血心肌血流供应的有效手段。研究发现,冠状动脉闭塞后60～90 min实施再灌注能够有效挽救缺血心肌。再灌注可以引起心律失常、微循环紊乱、受损心肌细胞死亡,导致再灌注损伤;而不利的心肌重塑则是急性心肌梗死患者主要的死亡原因之一。常规即时再灌注的实施、减轻再灌注损伤和防止不利的心肌重塑等是现在临床治疗面临的难题。采取预处理、活化再灌注损伤救援激酶、干细胞治疗等辅助措施有望解决这些难题。结论:心肌缺血再灌注虽是恢复缺血心肌血液供应最有效的手段之一,然而,再灌注引起的损伤及不利的重塑也是急需解决的难题,再灌注治疗联合辅助措施有望为解决这一问题带来突破。     

中医药对心肌缺血再灌注损伤的研究现状

急性冠脉综合征是冠心病中急性发病的临床类型,造成心肌急性缺血性损伤。近年来,随着溶栓疗法、经皮冠状动脉介入技术（ Percutaneous coronary intervention ,PCI）、动脉搭桥术等方法的建立和推广,明显的减少了心肌由于缺血导致的细胞坏死,但缺血心肌恢复血流后,出现的心肌缺血再灌注损伤已成关注重点。本文主要从中医药对心肌缺血再灌注损伤干预机制及相关的临床研究进行阐述。     

蕨麻提取物对小鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的 研究蕨麻乙醇提取物的抗心肌缺血再灌注损伤作用.方法 采用垂体后叶素+硝酸甘油建立小鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,监测心电图变化;HE染色法观察心肌病理改变;Nagar-Olsen特殊染色观察心肌缺血损伤程度;生化方法 检测血清乳酸脱氧酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.结果 蕨麻乙醇提取物能减轻缺血再灌注导致的心电图J点抬高,提高SOD活性,降低血清LDH、CK活性和MDA水平,缩小心肌组织缺血再灌注损伤面积.结论 蕨麻乙醇提取物能对抗缺血再灌注导致的心肌损伤.     

黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的:研究黄芩苷(Bai)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型.Bai 50、100mg/kg于冠脉结扎前10min静脉注射后,左心室插管测定缺血再灌注大鼠左心室功能的变化.结果:Bai对正常麻醉大鼠心肌收缩性能有短时的抑制作用,一过性升高LVEDP,减慢HR,降低心肌耗氧量(HR×LVSP);能明显改善缺血再灌注损伤大鼠左室心功能各参数,增加再灌注区心肌干湿重之比,改善心脏舒张功能.结论:黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠左心室功能具有保护作用.     

中医药防治心肌缺血再灌注损伤研究进展

缺血一定时间的心肌在重新恢复血液供应后,不一定都会恢复其正常功能和结构,反而出现细胞损伤加重的表现,如心律失常、心功能低下等现象,即所谓心肌缺血再灌注损伤[1]。这也是目前冠脉搭桥术、经皮冠脉成形术(PTCA)、溶栓术等心脏介入性治疗常见的严重并发症。近年来,国内对中药保护心肌缺血再灌注损伤进行了大量研究,取得一定进展,现综述如下。 1 实验研究 1.1 复方 胡氏等[2]在Langendorff装置上观察了炙甘草汤注射剂对大鼠离体心脏冠状动脉前降支结扎再灌注损伤的影响。结果表明,其能显著降低结扎期室性心动过速(VT)、再灌注期室颤(VF)和心律失常总发生率,抑制心肌细胞磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放。炙甘草汤2、4、8g/L均能显著降低再灌心肌组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,增加超氧化物歧化酶(SOD)活性。以上作用与钙拮抗剂维拉帕米(0.5μmol/L)作用相似。张氏等[3]观察了保心丸对在体和离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,证明其对心肌缺血再灌注所致心律失常和心功能低下具有保护作用,并能提高心肌SOD活性,降低MDA含量和缺血心肌LDH释放,减轻钙超负荷。提示其...     

健心平律丸对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和水通道蛋白4的影响

目的:探讨健心平律丸对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和水通道蛋白4(AQP4)的作用.方法:应用阻断左冠状动脉造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.应用心电图Ⅱ导联记录、HE染色和水通道蛋白4(AQP4)免疫组化染色方法,观察健心平律丸对心肌缺血再灌注心律失常、死亡率、AQP4的影响.结果:健心平律丸可明显减少再灌注心律失常发生率及死亡率,有减轻心肌缺血水肿损伤,增强心肌组织AQP4的表达的作用.结论:健心平律丸具有抗心肌缺血再灌注心律失常的作用,可能与其上调缺血心肌AQP4表达水平,减轻细胞内水肿有关.     

参麦血塞通合用对缺血再灌注家兔心肌肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响

以家兔心肌缺血再灌注为实验研究模型,于心肌缺血后分别应用参麦注射液、血塞通注射液、参麦加血塞通注射液,观察家兔心肌缺血再灌注时血清TNF-α含量的变化及TNF-α mRNA在心肌组织的表达,为中医药防治心肌缺血再灌注损伤提供实验依据.目的:研究参麦注射液与血塞通注射液合用对心肌缺血再灌注家兔心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响.方法:将48只家兔随机分为4组,造成在体心肌缺血再灌注模型,分别于再灌注前经静脉注射生理盐水、参麦、血塞通、参麦 血塞通.分别于手术前5min、缺血后25min(给药前)、再灌注30min、再灌注90min、再灌注180min用ELISA法检测血清TNF-α的浓度,并于实验结束后应用RT-PCR检测心肌组织TNF-α mRNA表达.结果:参麦注射液与血塞通注射液合用能显著降低心肌缺血再灌注后家兔血清TNF-α的含量,下调心肌组织TNF-α mR-NA表达.结论:参麦注射液与血塞通注射液合用能够减轻TNF-α对缺血再灌注心肌的损伤,其效果优于二者单独应用.     

西红花酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制.方法 梗死模型,结扎大鼠左前降支冠状动脉45 min,再灌注180 min测定心肌梗死率,并于缺血前和再灌注5、60、180 min测定血清中的肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.顿抑模型,结扎大鼠左前降支冠状动脉15 min,再灌注180 min测定缺血和非缺血心肌组织中Na ,K -ATP酶、Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性、总腺苷酸(TAC)的量、能荷(EC)和血清中丙二醛(MDA)的量.并于缺血前、缺血末.再灌注5、30、90、180 min时测定心率、左心室内收缩压、舒张压、射血分数、最大和最小左心室内压变化速率(±dp/dt)、最大和最小左心室容积变化速率(±dV/dt)以及每搏功.结果 缺血前或者再灌注前给予西红花酸能够显著降低心肌梗死率.呈剂量依赖关系;并且降低血清中CK和LDH的活性.50 mg/kg西红花酸可以改善心脏功能,减轻心肌顿抑的程度,升高心肌组织ATP的量及EC.结论 西红花酸可以有效抑制因心肌缺血和再灌注引发的心肌梗死,缓解心肌顿抑,西红花酸可能是通过改善心肌能量代谢发挥其抗心肌缺血再灌注损伤作用的.     

中医药防治心肌缺血再灌注损伤研究进展

缺血一定时间的心肌在重新恢复血液供应后,不一定都会恢复其正常功能和结构,反而出现细胞损伤加重的表现,如心律失常、心功能低下等现象,即所谓心肌缺血再灌注损伤[1]。这也是目前冠脉搭桥术、经皮冠脉成形术(PTCA)、溶栓术等心脏介入性治疗常见的严重并发症。近年来,国内对中药保护心肌缺血再灌注损伤进行了大量研究,取得一定进展,现综述如下。 1 实验研究 1.1 复方 胡氏等[2]在Langendorff装置上观察了炙甘草汤注射剂对大鼠离体心脏冠状动脉前降支结扎再灌注损伤的影响。结果表明,其能显著降低结扎期室性心动过速(VT)、再灌注期室颤(VF)和心律失常总发生率,抑制心肌细胞磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放。炙甘草汤2、4、8g/L均能显著降低再灌心肌组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,增加超氧化物歧化酶(SOD)活性。以上作用与钙拮抗剂维拉帕米(0.5μmol/L)作用相似。张氏等[3]观察了保心丸对在体和离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,证明其对心肌缺血再灌注所致心律失常和心功能低下具有保护作用,并能提高心肌SOD活性,降低MDA含量和缺血心肌LDH释放,减轻钙超负荷。提示其...     

黄芪中不同提取成分对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的心功能影响

目的 :观察黄芪中不同提取成分对心肌缺血 再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法 :通过结扎大鼠左室冠状动脉前降支造成心肌缺血 再灌注损伤模型 ,观察静脉内注射黄芪中不同提取成分对心肌缺血 再灌注损伤过程中血流动力学和缺血心肌Na⁺ K⁺ ATP酶活性、cAMP和丙二醛含量的影响。结果 :黄芪甲甙、总皂甙和总黄酮能够减轻心肌缺血 再灌注引起的左心室内压、左心室内压最大上升与下降速率振幅的下降 ;并能使缺血心肌组织中Na⁺ ,K⁺ ATP酶活性降低。另外 ,黄芪总皂甙能够增加缺血心肌组织中cAMP含量 ;黄芪总黄酮能够降低缺血心肌组织中丙二醛的含量。结论 :黄芪中不同提取成分对大鼠心肌缺血 再灌注引起心功能损害具有保护作用 ,其机制可能涉及到能量代谢的改善或自由基生成的抑制和氧自由基的清除。