急性心肌梗塞溶栓疗法的新概念

急性心肌梗塞演变过程早期使用溶栓药治疗,迅速溶解阻塞性冠脉血栓,能缩小梗塞范围,保护心功能、降低近期病死率.溶栓药能溶解新鲜的血栓和纤维蛋白血凝块,特别是冠脉粥样硬化斑破裂部位结构疏松的纤维蛋白和红细胞网络;但富含血小板的血栓则对溶栓药有相对抗性.溶栓成功后,残余的粥样硬化斑又迅速增长,而有再次血栓形成和再次阻塞危险;并可引起严重出血.溶栓疗法配合一些辅助治疗,能增强溶栓效果,预防再次阻塞.     

冠状动脉血栓形成、痉挛、粥样硬化和不稳定型心绞痛与急性心肌梗塞之间联系的推测

近年来,许多研究对我们了解心脏性猝死、不稳定型心绞痛与急性心肌梗塞(AMI)有重要价值。提出引起这些功能紊乱的共同机理,并根据其病理生理考虑新的推断。冠状动脉(冠脉)粥样硬化的主要作用冠脉病变(CAD)的主要不良后果是动脉粥样硬化斑。这种斑块可引起或不引起严重的管腔狭窄。如无严重狭窄,一般无心肌缺血表现;如有明显狭窄,则可发生劳力性心绞痛。由于冠脉严重狭窄血流贮备受限,当应激反应     

急性冠状动脉综合征患者冠状动脉血栓的血管镜评价

冠脉内粥样斑块脱落,继发形成血栓,被认为是不稳定型心绞痛(UA)和急性心肌梗塞(AMI)的原因。虽然溶栓治疗AMI有效,但治疗UA的效果不够理想。作者推断在UA和AMI中,冠脉血栓的成分可能存在差别。方法为研究冠脉血栓的外观性状,本文对 15例 UA病人和 16例 AMI病人进行了经皮穿刺冠脉内血管镜检查。UA病人一次静息状态下发病后48小时内,AMI发病后8小时以内,进行检查。     

尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死成功后相关冠状动脉形态动态观察

目的:观察急性心肌梗死(AMI)尿激酶溶栓成功后相关冠状动脉(冠脉)形态动态改变。方法:以溶栓成功的42例患者为观察对象,溶栓后90min和6个月时分别对其进行冠脉造影,然后用计算机辅助定量冠脉造影系统对溶栓后的冠脉病变处进行测量。结果:溶栓后90min42例患者中5例残余狭窄为90%～95%,32例残余狭窄为70%～90%,4例残余狭窄<50%,1例无明显狭窄;与溶栓后90min相比较,溶栓后6个月时34例患者残余狭窄无明显改变(P>0.05),7例残余狭窄明显改善(P<0.05)。结论:AMI静脉溶栓虽可挽救一部分濒临坏死的心肌,但大部分相关冠脉仍留有明显的残余狭窄,仍需行经皮冠脉介入术来解决残余狭窄问题。     

不稳定型心绞痛病人冠状动脉血栓形成的机制

本文论述不稳定型心绞痛病人的冠脉粥样硬化斑破裂后血栓形成的发生机制,影响血栓形成的局部因素和全身性因素,凝血酶的作用,血栓与血管收缩的关系,残留血栓的重要性和抗血栓治疗方案。     

休息时一过性急性心肌缺血的心电图表现及近期预后

休息时心肌缺血的心电图表现可为ST段抬高ST段下降或T波改变。休息时心绞痛患者的血流动力学监测证明,一过性冠脉血流减少是心绞痛发作的主要原因,从而提出了动力性狭窄的概念。急性冠脉血流减少的原因可能有冠脉痉挛或张力增加、一过性血小板聚集、粥样硬化斑破裂、以及血栓形成后又自     

急性心肌梗塞与冠状动脉病变

急性心肌梗塞(AMI)绝大多数与冠状动脉(冠脉)粥样硬化病变有关。由于冠脉痉挛、斑块出血及/或破溃、血栓形成等冠脉急性病变参与了AMI发病,因此AMI与粥样硬化病变所累及的冠脉范围以及造成管腔狭窄程度之间常无恒定的关系。AMI发     

冠脉内镜检测心梗后心绞痛相关冠脉血栓形成

众所周知,心梗后心绞痛具有较高的猝死、再次心绞痛及顽固性心绞痛发病危险性,其发病率约占AMI后病人的15％～26％。既往仅能选用冠脉造影对其冠脉狭窄程度进行评估,以判断发病机理。晚近,冠脉腔内血管镜给直接评价冠脉腔的狭窄、腔内血栓     

急性心肌梗塞溶栓后冠状动脉造影发现

急性心肌梗塞(AMI)发病过程包括①粥样硬化斑隐袭性加重,②粥样硬化斑突然破裂,③冠脉血栓形成,④自发性纤维蛋白溶解,⑤再次血栓形成,和⑥冠脉痉挛或内皮功能障碍。AMI后连续冠脉造影证明,梗塞区供血冠脉阻塞率,在症状开始后4h内为87%,12～24h后为65%(自发性纤溶),2周后则降至21%。研究对象为顺序的308例AMI(男260,女48),平均年龄56±10岁。于症状开始后平均1.8±0.9h静脉滴注链激酶1.5万U(lh滴完),平均于7日(6～8日)后作冠脉造影。对照组为顺序的302例慢性稳定型心绞痛,男232、女70例,平均年龄55岁,均作冠脉造影。     

冠状动脉痉挛的诊断、后果及防治

冠状动脉(冠脉)痉挛过去一直未受到多数临床工作者的重视,以往曾认为心绞痛发作仅是冠脉粥样硬化狭窄,导致心肌耗氧量超过供氧量所致。这种传统观点严重影响了心脏病学的发展。例如:①常仅以生理系数解释心肌氧的消耗,并以此作为心绞痛患者治疗措施的焦点;②对变异型心绞痛患者进行长达数天或数周的临床监测,过多考虑冠脉的严重粥样硬化改变而忽视了心肌耗氧量水平与心外器官耗氧量水平相似的事实;③忽视了冠脉明显狭窄而无症状的病人其症状与冠脉粥样硬化的严重度之间缺少联系;④冠脉造影一经发现狭窄便臆断为心绞痛的原因。     

心肌梗死后冠状动脉微循环障碍机制与干预

<正>急性心肌梗死(AMI)是我国较常见的心血管疾病之一,因其高发病率、高致死率成为重要的疾病负担。冠状动脉(冠脉)因粥样硬化斑块破裂等原因引起血栓栓塞,造成心肌缺血坏死。尽管近几十年来直接经皮冠脉介入(PCI)、溶栓等再灌注治疗措施的发展在很大程度上改善了AMI患者预后,但其院内死亡率仍居高不下~([1])。AMI患者于早期血运重建开通血管后仍有相当部分缺血心肌坏死,临     

不稳定型心绞痛与冠脉血栓形成

不稳定型心绞痛常由于充满脂质的粥样硬化斑破裂所致。>1/2粥样硬化斑破裂发生在斑块导致管腔直径狭窄<50%～75%的地方。这些破裂发生在斑块内的深部,并可产生面向管腔的裂缝,导致斑块上形成大范围的壁性血栓。大的斑块破裂或溃疡可导致血管完全闭塞和心肌梗塞。中等大的破裂部分地决定于在动脉内被暴露的组织、血液流变学和全身因素,可引起部分血栓栓塞和不稳定型心绞痛。多数破裂是小的、无症状的。然而,壁性血栓机化的过程促进冠脉病变的进展;但破裂的愈合伴血管内皮细胞的重新生长的过程可保护血管免于血栓形成,此过程可长达3个月。     

冠状动脉内超声溶栓治疗急性冠脉综合征的临床观察

目的　探讨低频高能超声溶解急性冠状动脉综合征(ACS)闭塞相关血管或“罪犯”血管血栓及粥样硬化斑块的有效性和安全性。　方法　ACS患者26例,其中ST段抬高急性心肌梗死19例,非ST段抬高心肌梗死3例,不稳定性心绞痛4例;左前降支闭塞 10 例,左冠状动脉闭塞 4 例,右冠状动脉闭塞5例。超声溶栓后对闭塞相关血管行急诊经皮冠状动脉腔内成形术。　结果　超声溶栓后,闭塞相关血管前向血流达心肌梗死溶栓试验3 级 19 例,开通 19 例,开通率为 73%(19/26),其中冠状动脉左前降支成功率最高。超声溶栓成功患者胸痛能完全缓解,心电图ST段下降50%以上,但术后残余狭窄平均为(73±11)%。急诊经皮冠状动脉腔内成形术后6例,残余狭窄降至(13±7)%(P<0. 05)。在超声溶栓中,7例出现并发症。　结论　低频高能超声可有效、安全溶解闭塞相关血管血栓,对富含血栓的病变可进行超声溶栓,可作为经皮冠状动脉腔内成形术的互补手段在临床应用。     

急性心肌梗死溶栓治疗冠脉未通患者的疗效分析

目的：探讨急性心肌梗死(AMI)患静脉溶栓治疗冠脉未通的效果。方法：比较38例AMI溶栓治疗冠脉未通患与42例AMI未行溶栓治疗患的疗效。结果：前心功能状态优于后,且梗死后心绞痛、梗死延展的发生率显降低,两组致命性心律失常发生率及近期预后无显差异。结论：AMI溶栓治疗冠脉未通疗效仍较未行溶栓治疗佳。提示今后应扩大AMI患溶栓治疗的适应症。     

冠状动脉重构的临床意义

冠状动脉重构(冠脉重构)是动脉粥样硬化过程中冠状动脉管壁对斑决负荷的反应性变化。近年来，随着血管内超声显像(IVuS)的开展，对冠脉重构有了更深的理解。冠脉重构在粥样硬化的形成、粥样斑决的稳定性及介入术后再狭窄的发生上具有重要的临床意义。     

急性心肌梗塞的治疗措施

过去十年病理和临床观察都支持,动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成是急性心肌梗塞(AMI)主要的急性病理机制。一般认为,在其它缺血性综合征,如不稳定型心绞痛和猝死中,该机制也起着作用。八十年代,人们对经冠脉溶解血栓(溶栓)迅速建立心肌的再灌注作了广泛的研究,并确立溶栓疗法为 AMI 的治疗措施。对于选择性 AMI 病人,溶栓疗法相信是最重要的紧急     

急性冠脉综合征的证候研究现状

急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,继发完全或不完全闭塞性血栓开成为病理基础的一组临床综合征,包括不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)、急性心肌梗死(AMI)和心脏缺血性猝死(cardiac ischemic sudden death,CISD).     

乙酰胆碱对高度狭窄冠状动脉的作用:梗塞区供血冠状动脉和非梗塞区供血冠状动脉收缩反应的差异

研究表明冠脉内注入乙酰胆碱可引起无粥样硬化的动脉舒张而使粥样硬化的动脉收缩,向梗塞区供血的狭窄冠脉(IRSA)和向非梗塞区供血的狭窄冠脉(NIRSA)的反应,直到目前尚无定量分析。方法研究对象为32例左主干以外冠脉高度狭窄患者,分两组。A组在试验前25～725天曾发作心梗,平均59(46～74)岁的16(男14、女2)例。B组在试验前无心梗但有稳定型劳力性心绞痛,平均58(35～68)岁的16(男13、女3)例。均经心电图、~(201)铊心脏闪烁扫描仪和/或运动试验证实。在停用一般药物72小时,停用硝酸甘油等抗心绞痛药6小时后进行试验。在早晨空腹时进行冠脉造影,1分钟后在冠脉内注入乙酰胆碱,先从20μg开始,每隔5分钟逐渐增至100μg(左冠脉)或50μg(右冠脉)时,冠脉全部或     

(3) 急性心肌梗死介入治疗新概念

根据病理生理机制,急性心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉(冠脉)粥样硬化斑块破裂后,在血小板激活和聚集的基础上有血栓形成,致冠脉急性闭塞的结果.因此,治疗AMI的关键是尽早实施冠脉血运重建术,迅速使闭塞的梗塞相关冠脉(IRCA)再通,恢复心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)3级血流和心肌灌注,才能挽救缺血心肌,缩小梗死面积,保护心室功能,从而改善AMI患者的近期和远期预后.目前,AMI冠脉血运重建的方法主要是溶栓疗法和经皮冠脉介入治疗(PCI).     

冠心病室颤研究进展

冠状动脉严重粥样硬化导致管腔狭窄是 SCD 最常见的病理特征。VF 是引起 SCD 最常见的心律失常,常常可因急性心肌缺血(如冠脉痉挛)、再灌注或植物神经功能失衡等触发,识别 AMI后的高危 VPB,正确使用药物预防 AMI 时的原发性 VF,将有助于降低 CAHD 的死亡率。本文概述近年来在认识冠脉粥样硬化,急性心肌缺血,再灌注及植物神经功能失衡与原发性 VF 关系的进展,并介绍某些药物对 AMI 原发性 VF 的预防。