恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：研究恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：40只动物被随机分成3组，假手术组、模型组及磁疗组，其中后2组参考Longa法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，磁疗组在脑缺血模型完成后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中，持续30min，每天1次，7d后眼球取血、断头取脑，测量血液流变学、红细胞膜流动性、抗氧化酶活性以及NO、NOS等各项指标的变化，假手术组及模型组均未给予相应治疗措施，并与磁疗组对照。结果：模型组大鼠血液流变学、红细胞膜流动性等各项指标以及一氧化氮、一氧化氮合成酶含量均显著高于假手术组，抗氧化酶活性显著低于假手术组；经过磁场治疗后，大鼠血液流变学、红细胞膜流动性、一氧化氮及一氧化氮合成酶等含量均有所下降，抗氧化酶活性有所升高，差异均有显著性。结论：恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性，提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活性、降低MDA、NO及NOS含量，提高机体的抗氧化能力，从而有效阻止自由基、一氧化氮等对神经组织的损伤，从而阻断了脑缺血的病理生理过程，对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠学习记忆作用的氧化应激机制

摘要 目的：通过氧化应激探讨电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆的影响,阐明其治疗脑缺血后认知功能障碍的可能机制。 方法：雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、电针组、非穴组,每组18只大鼠。以大脑中动脉闭塞（MCAO）法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组、非穴组行电针干预7天。各组在造模后3d开始采用Morris水迷宫检测学习记忆能力,免疫组化、免疫蛋白印迹和RT-PCR检测caspase-3表达,用化学比色法检测SOD、MDA和GSH-PX。 结果：与其他组相比,电针神庭、百会穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状;改善MCAO大鼠学习记忆能力;降低皮质caspase-3表达;增强SOD、GSH-PX的活性,降低MDA的含量。 结论：电针通过抑制氧化应激、控制神经细胞凋亡,来实现改善局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,保护神经细胞的损伤。     

恒定磁场对缺血再灌注脑组织的保护作用

背景:磁疗历史悠久,可用于治疗多种疾病,研究恒磁场对缺血性脑血管病的保护作用能为非药物、无创伤治疗提供新的临床治疗依据,开辟物理因子治疗新途径。目的:观察恒磁场治疗对缺血再灌注损伤大鼠宏观水平的血液流变学、亚细胞水平的红细胞膜流动性、分子水平的抗氧化酶活性以及一氧化氮和一氧化氮合成酶活性的影响。设计:完全随机设计。单位:哈尔滨医科大学生物物理教研室。材料:实验于2002-05/11在哈尔滨医科大学生物物理实验室进行,取40只健康Wistar大鼠适应性喂养1周后随机分成3组,假手术组(n=10)、模型组(n=15只)、磁疗组(n=15只)。方法:①模型组、磁疗组线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组线栓不阻塞动脉血流。②磁疗组脑缺血后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中30min,1次/d,假手术组和模型组不作暴磁处理。3组大鼠手术7d后麻醉状态下眼球取血、断头取脑。主要观察指标:①观察三组大鼠血液流变学变化。②各组大鼠红细胞膜流动性指标变化。③各组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量变化。④各组大鼠脑组织丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性等指标的变化。结果:30只大鼠进入结果分析。①血液流变学指标:模型组全血高切、低切黏度、纤维蛋白原和红细胞压积显著高于假手术组(P<0.01),磁疗组上述指标显著低于模型组(P<0.01)。②红细胞膜流动性指标:模型组荧光偏振度、平均微黏度、各向异性显著高于假手术组(P<0.01),磁疗组上述指标低于模型组(P<0.05)。③模型组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量显著低于假手术组(P<0.05),磁疗组高于模型组(P<0.01),并略高于假手术组。④模型组大鼠脑组织铜锌超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性均显著高于假手术组(P<0.05或0.01),抗氧化酶活性显著低于假手术组(P<0.01);经过磁场治疗后,磁疗组大鼠各指标均较模型组好转(P<0.05,0.01)。结论:恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性,提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活力,降低丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶含量,提高了机体的抗氧化能力,从而有效地阻止了自由基、一氧化氮对神经组织的损伤,阻断了脑缺血的病理生理过程,对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

苦参碱对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法:将30只成年Wistar大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌注对照组和氧化苦参碱组,每组10只。测定各组大鼠心肌组织匀浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的变化。结果:氧化苦参碱组NO、SOD和GSH-PX显著高于缺血再灌注对照组,MDA显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。结论:OMT对大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。     

小蔓长春花提取物对脑梗死大鼠抗氧化能力的作用

目的:观察小蔓长春花提取物(vinca minor linn extraction,VMLE)对实验性脑缺血大鼠血液及抗氧化能力的影响.方法:根据Zea-Longa线栓法制作SD大鼠右侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,清醒后lh,即参考Bederson方法对模型大鼠进行神经功能缺损评分,入选大鼠被随机分为模型组(model)、尼莫地平组(nimodipine)、VMLE高、低剂量组4组,另加假手术组(sham)共5组,各组遂即分别给予相应药物灌胃2d.48 h后测定大鼠血液流变学和抗氧化能力.结果:VMLE 10 g/kg、5 g/kg均能明显降低,实验性脑缺血大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积(Hct)、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞刚性指数(ERI);增强了SOD和GSH-PX活性,降低了MDA含量,有统计学意义(P＜0.05);尼莫地平10 g/kg能增强SOD和GSH-PX活性,降低了MDA含量,但对实验性脑缺血大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积无显著影响.结论:VMLE可以改善脑缺血大鼠血液流变学及抗氧化能力.     

缺血预处理加川芎嗪对肠缺血再灌注大鼠抗氧化系统的影响

目的观察缺血预处理加用川芎嗪对肠缺血再灌注大鼠血液中抗氧化系统的影响.方法健康雄性SD大鼠,随机分为假手术对照(SC)组、肠缺血再灌注(IIR)组、川芎嗪治疗(LGT)组、缺血预处理(IPC)组和川芎嗪 缺血预处理(LGT IPC)组.取血液测定血清超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,测定血清丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量.结果与LGT、IPC和IIR组比较,肠缺血再灌注大鼠在缺血预处理时加用川芎嗪注射液,血清SOD和GSH-PX活性明显增高,XOD活性降低,血清MDA和NO含量降低.结论缺血预处理加用川芎嗪能最有效地提高肠缺血再灌注大鼠的抗氧化能力.     

氧化-抗氧化失衡对大鼠肠缺血再灌注后肺脏器损伤的影响

目的:观察氧化-抗氧化失衡对大鼠全肠道缺血再灌注(GIR)后肺损伤的影响.方法:36只Wister大鼠随机分为缺血前30 min、GIR后3、6、24、48 h和72 h共6组(每组6只),采用夹闭肠系膜前动脉(时间60 min)技术复制GIR损伤大鼠模型.观察各时相点血浆中谷胱苷肽(GSH)、维生素C(VC)和脂质过氧化物(MDA)的含量,总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱苷肽过氧化物酶(CSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化以及肺组织中GSH、VC和MDA的含量,T-AOC、GSH-PX活力的变化,同时观察组织湿干重比值(W/D)的变化.结果:成功复制了大鼠GIR模型,GIR损伤可引起,(1)再灌注后各时相点血浆GSH和VC含量明显下降,T-AOC和GSH-PX活性呈显著降低,血浆MDA水平显著上升,与缺血前比较均有显著的统计学差异(均P<0.01);血浆SOD的活性有上升,但与缺血前比较无统计学差异;(2)肺组织的GSH和VC含量的下降、T-AOC和GSH-PX活力的明显下降,而MDA明显增加,与缺血前比较均有显著的统计学差异(P<0.01或P<0.05);(3)组织W/D均显著高于缺血前水平(均P<0.01).(4)血浆抗氧化系统损害与肺抗氧化系统损害关系密切(P<0.05～0.001),肺W/D的变化不仅与血浆抗氧化系统损害如MDA、GSH、VC、GSH-PX(P<0.05～0.001)密切相关,并且与肺抗氧化系统损害如VC、GSH-PX、MDA(P<0.05～0.001)也密切相关.结论:大鼠GIR后,全身性抗氧化系统紊乱导致肺抗氧化系统损害及脂质过氧化产物增加,机体氧化与抗氧化的失衡在肺损伤过程中发挥重要作用.     

恒定磁场对缺血再灌注脑组织的保护作用

背景：磁疗历史悠久，可用于治疗多种疾病，研究恒磁场对缺血性脑血管病的保护作用能为非药物、无创伤治疗提供新的临床治疗依据，开辟物理因子治疗新途径。 目的：观察恒磁场治疗对缺血再灌注损伤大鼠宏观水平的血液流变学、亚细胞水平的红细胞膜流动性、分子水平的抗氧化酶活性以及一氧化氮和一氧化氮合成酶活性的影响。 设计：完全随机设计。 单位：哈尔滨医科大学生物物理教研室。 材料：实验于2002-05／11在哈尔滨医科大学生物物理实验室进行，取40只健康Wistar大鼠适应性喂养1周后随机分成3组，假手术组（n=10）、模型组（n=15只）、磁疗组（n=15只）。 方法：①模型组、磁疗组线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，假手术组线栓不阻塞动脉血流。②磁疗组脑缺血后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中30min，1次／d，假手术组和模型组不作暴磁处理。3组大鼠手术7d后麻醉状态下眼球取血、断头取脑。 主要观察指标：①观察三组大鼠血液流变学变化。②各组大鼠红细胞膜流动性指标变化。③各组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量变化。④各组大鼠脑组织丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性等指标的变化。 结果：30只大鼠进入结果分析。①血液流变学指标：模型组全血高切、低切黏度、纤维蛋白原和红细胞压积显著高于假手术组（P〈0．01），磁疗组上述指标显著低于模型组（P〈0．01）。②红细胞膜流动性指标：模型组荧光偏振度、平均微黏度、各向异性显著高于假手术组（P〈0．01）．磁疗组上述指标低于模型组（P〈0．05）。③模型组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量显著低于假手术组（P〈0．05），磁疗组高于模型组（P〈0．01），并略高于假手术组。④模型组大鼠脑组织铜锌超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性均显著高于假手术组（P〈0．05或0．01），抗氧化酶活性显著低于假手术组（P〈0．01）；经过磁场治疗后，磁疗组大鼠各指标均较模型组好转（P〈0．05，0．01）。 结论：恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性，提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活力，降低丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶含量，提高了机体的抗氧化能力，从而有效地阻止了自由基、一氧化氮对神经组织的损伤，阻断了脑缺血的病理生理过程，对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

中频电对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究中频电对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法50只动物被随机分成3组,假手术组、模型组及中频疗组,其中后2组参考Longa法制成大鼠脑缺血再灌注模型,中频疗组在缺血再灌注后立即将电极安置于耳后两侧乳突处,每次通电30min,每天1次,7d后眼球取血、断头取脑,测量血液流变学、红细胞膜流动性、抗氧化酶活性以及一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)等各项指标的变化。结果模型组大鼠血液流变学、红细胞膜流动性、NO、NOS等含量显著高于假手术组,抗氧化酶活性显著低于假手术组;经过中频电治疗后,大鼠血液流变学、红细胞膜流动性、NO、NOS等含量有所下降,抗氧化酶活性有所升高,差异均有显著性。结论中频电能显著改善大鼠的脑部微循环,提高机体的抗氧化防御能力,有效地抑制了自由基、一氧化氮等对神经组织的损伤,通过作用于脑缺血病理生理过程中的多个靶点,发挥其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

恒定磁场对脑缺血再灌注大鼠血液流变学指标及红细胞膜流动性影响的研究

目的：对脑缺血再灌注大鼠应用恒定磁场后，研究血液流变学指标、红细胞膜流动性等各项指标的变化。方法：实验动物分三组，每组十只，对照组做假手术，再灌组、恒磁组参考Longa法制备局灶性脑血再灌注模型（恒磁组大鼠于脑缺血2小时再灌注后立即置于40mT的恒磁场中照射30min，每天一次）。7天后眶静脉取知进行观察。结果：再灌注ηH（全血高切粘度）、ηL（全血低切粘度）、Fg(纤维蛋白原含量）、η（平均微粘度）显著高于对照组（P＜0．01），恒磁组与再灌组比较ηH（全血高切粘度）、ηL（全血低切粘度）、Fg（纤维蛋白原含量）、η（平均微粘度）；HC（细胞压积）显著下降（P＜0．01；P＜0．05）。结论：恒磁场可降低血液粘度，提高红细胞膜流动性，改善血液流变学特性，增加脑血流量，对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶类及血脑屏障通透性的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)在脑缺血再灌注损伤中对自由基的产生及血脑屏障 (BBB)通透性的影响。方法　昆明种小鼠 3 2 0只 ,随机分为假手术组、HBO组、脑缺血再灌注组和HBO 脑缺血再灌注组 ,每组各 80只。复制清醒脑缺血再灌注模型 ,并于术后经 0 .2 5MPaHBO治疗 5次 ,采用比色法检测各组小鼠海马组织SOD、CAT、GSH PX活性和MDA及EB的含量。取小鼠海马组织常规制片 ,透射电镜下观察并进行比较。结果　脑缺血再灌注组与假手术组比较 ,SOD、CAT及GSH PX活性明显下降 (P <0 .0 1) ,MDA含量明显升高 (P <0 .0 1) ,与脑部EB含量增高相一致。HBO 脑缺血再灌注组与脑缺血再灌注组相比 ,SOD、CAT、GSH PX活性明显升高 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量明显下降 (P <0 .0 1) ,并与脑部EB含量减少相一致。HBO组与假手术组相比 ,GSH PX酶活性明显增高 (P <0 .0 5 )。电镜下示脑缺血再灌注组神经元坏死明显 ,星形胶质细胞胞体水肿 ,微管、微丝明显减少 ;HBO 脑缺血再灌注组神经元坏死不明显。结论　高压氧可增强脑缺血再灌小鼠脑组织抗氧化酶类活性 ,恢复星形胶质细胞功能 ,降低BBB通透性。     

超氧化物歧化酶和丙二醛在肾上腺嗜铬细胞瘤患者血清中的表达及意义

【目的】探讨超氧化物歧化酶活性（Superoxide dismutase,SOD）和丙二醛水平（Malondialdehyde,MDA）在肾上腺嗜铬细胞瘤患者外周血血清中的表达及与意义。【方法】选择住院手术治疗、并经并病理证实为肾上腺嗜铬细胞瘤11例,正常健康对照者10例,分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法检测正常对照组和病例组患者术前、术后7d血清中总SOD（Total SOD,T-SOD）、铜／锌超氧化物歧化酶（Copper／Zinc SOD,Cu／Zn-SOD）、锰超氧化物歧化酶（Manganese SOD,Mn-SOD）活性和MDA含量。【结果】病例组患者术前血清中T-SOD、Mn-SOD活性明显低于正常对照组水平（P＜0．01）,MDA含量显著高于正常对照组（P〈0．01）;病例组术前与术后相比,T-SOD、MDA、Cu／Zn-SOD、Mn-SOD差异有统计学意义（P〈0．01）;病例组术后T-SOD、Cu／Zn-S0D、Mn-SOD,MDA与对照组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。Mn-SOD活性与尿儿茶酚胺（catecholamine,CA）存在负相关关系。【结论】SOD和MDA随肾上腺嗜铬细胞瘤的发生和切除发生明显改变,这可能说明氧化剂／抗氧化剂在肾上腺嗜铬细胞瘤患者血清中的平衡失调,联合检测SOD、MDA,特别是Mn-SOD,可能为肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断提供新的方法。     

复方丹参滴丸对酶的影响

目的：研究复方丹参滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血清中五种酶的作用。方法：采用线栓法所致的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定大鼠脑缺血再灌注前后血清中一氧化氮和丙二醛的含量以及血清超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶和黄嘌呤氧化酶活力的变化。结果：与模型组比较，小剂量组有明显的降低一氧化氮和丙二醛含量的作用，中剂量组能明显升高超氧化物歧化酶含量，并能降低黄嘌呤氧化酶活力，大剂量组能升高谷胱甘肽过氧化物酶活力（P〈0．05）。结论：复方丹参滴丸可以降低丙二醛及一氧化氮含量，升高超氧化物歧化酶含量；同时，升高谷胱甘肽过氧化物酶活力并降低黄嘌呤氧化酶活力。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:制备SD大鼠MCAO模型,梗死2h后再灌注,并分为假手术组、生理盐水(NS)组、依达拉奉低剂量组及依达拉奉高剂量组,再灌注24h后进行神经功能缺损评分及检测各组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度。结果:①依达拉奉低剂量与高剂量组的神经功能缺损评分明显低于NS组(P<0.01),且依达拉奉高济量组的神经功能缺损评分明显低于低剂量组(P<0.01);②与假手术组相比,NS组SOD活性降低、MDA含量增加,有显著性差异(P<0.01);与NS组相比,依达拉奉低剂量与高剂量组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.01),且低剂量组与高剂量组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:依达拉奉通过降低自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

联合用药在急性脑缺血再灌注损伤中保护作用的实验研究

目的筛选在急性脑缺血再灌注过程中对脑有较好保护作用的用药方法。方法采用动脉夹钳闭大白鼠双侧颈内动脉 ,夹闭 3小时后开放动脉钳恢复血流 ,完成脑缺血再灌注动物模型。 40只 1个月龄雌性Wistar大鼠 ,随机分成 5组 ,每组 8只。A组 :缺血再灌注尼莫地平 ( 0 2mg/kg)治疗组 ;B组 :缺血再灌注甘露醇 ( 0 5 g/kg)治疗组 ;C组 :缺血再灌注尼莫地平及甘露醇联合治疗组 ;D组 (模型组 ) :缺血再灌注无药物治疗组 ;E组 (假手术组 ) :除未进行动脉夹闭 ,其他手术过程同前几组 ,而且无药物治疗干预。于再灌注 2 4小时后检测各组脑组织及血清中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量及行脑组织病理检查进行比较。结果C组较A、B组脑组织中的SOD、MDA及脑组织病理检查比较结果均有显著差异 (P <0 0 1)。结论尼莫地平与甘露醇联用在急性脑缺血再灌注实验中对脑组织有较好的协同保护作用     

大鼠全脑缺血/再灌注后银杏叶提取物减轻脑水肿机制的探讨

目的 探讨大鼠全脑缺血/再灌注损伤后银杏叶提取物(EGb761)减轻脑水肿的机制.方法 四血管法制作全脑缺血/再灌注模型的40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血/再灌注组、小剂量EGb761治疗组、中剂量EGb761治疗组和大剂量EGb761治疗组,每组8只;观察脑组织含水量、血清S100B、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与缺血/再灌注组相比,EGb761治疗能降低脑组织含水量、血清S100B蛋白和MDA含量,提升血清SOD含量.结论 EGb761可减轻全脑缺血/再灌注损伤后大鼠的脑水肿,其机制可能与血清S100B蛋白含量下降和抗自由基损伤有关,并且呈剂量依赖性.     

茶氨酸对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响

目的:从对自由基代谢影响方面探讨茶氨酸对脑缺血损伤的保护作用机制。方法:选用30只SD雄性大鼠,线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型,观察脑缺血损伤大鼠神经症状改变,测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量;观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化以及茶氨酸对上述变化的影响。结果:脑缺血组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高,病理损伤明显,正常神经元细胞数目减少;茶氨酸可显著降低神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量,增加正常神经元细胞数目。脑缺血组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低,茶氨酸组大鼠血清、脑组织SOD活性较脑缺血组显著增高;脑缺血组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高,茶氨酸组脑组织MDA含量较脑缺血组下降明显。结论:茶氨酸对大鼠脑缺血损伤具有显著的保护作用,可能与调节脑缺血损伤引起的自由基代谢失调有关。     

翡翠贻贝多糖对衰老模型小鼠的抗氧化和免疫功能调节作用

目的观察翡翠贻贝多糖(PVPS)对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化和免疫功能调节作用。方法小鼠背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,同时给药组灌服高、中、低3个剂量的PVPS溶液,6周后检测各组小鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、白细胞介素2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、脾淋巴细胞增殖反应刺激指数等抗氧化和免疫功能指标。结果衰老模型小鼠血清和脑组织SOD、GSH-PX,血清IL-2、IFN-γ和及脾淋巴细胞增殖反应率均显著性降低,同时血清MDA水平显著性升高差异有统计学意义(P0.01)。PVPS各剂量组均可不同程度地升高SOD、GSH-PX、IL-2、IFN-γ和脾淋巴细胞增殖反应率,同时降低MDA水平差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 PVPS具有抗衰老作用,其机制可能与提高机体抗氧化酶活力和免疫功能有关。