特发性门脉高压症研究现状

特发性门脉高压症（Ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＩＰＨ）系指门脉高压伴有脾肿大、脾机能亢进而没有肝硬化和肝外门静脉阻塞的一组临床综合征。ＩＰＨ病名最早在本世纪６０年代由Ｂｏｙｅｒ提出。同时代的印度学者Ｒａｍａｌｉｎｇａｓｗａｍｉ经过临床及病理研究发现了不伴肝硬化的脾脏肿大并称之为非硬化性门脉纤维化。１９６５年，Ｍｉｋｋｅｌｓｅｎ等研究了３６例不伴肝硬化的门脉高压患者，证明这些患者有肝内外门静脉硬化，因此称为肝内门静脉硬化症（ＨＰＳ）。现代学者经研究证实，上述三种病名可…     

肝硬化脾切除术后门静脉系统血栓形成的研究进展

门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)是指发生于门静脉系统的任何一段,包括门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓。目前,PVT是肝硬化患者脾切除联合断流术后最常见、最严重的并发症,可导致入肝血流异常、门静脉高压症加重,进一步诱发肝功能衰竭,甚至死亡。可见,全面认识PVT有利于早期术前评估风险和监测PVT的发生。该文将对肝硬化脾切除术后PVT形成的研究进展作一综述。     

特发性门静脉高压症的彩色多普勒超声诊断与临床价值

目的探讨特发性门静脉高压症（IPH）的声像图特征,评价彩色多普勒对IPH的临床诊断价值。方法对25例IPH患者进行彩色多普勒超声检查,观察肝脏表面、内部回声、脾脏大小及肝内外门静脉系统等。结果25例患者中,25例均见门静脉肝内分支管壁增厚、回声增强、管腔狭窄甚至闭塞,15例实质回声增粗,门静脉海绵样变性22例,门静脉系统血栓5例,均为门静脉主干、脾静脉及肠系膜上静脉血栓,15例伴有胆道系统的异常。结论临床上不明原因的门脉高压及脾功能亢进患者均应进行彩色多普勒超声检查,肝内门静脉分支管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞的特征性改变及门静脉海绵样变性可提示IPH。     

特发性门脉高压症形成的免疫学研究

关于特发性门脉高压症（ＩＰＨ）的病因，历来学者们多从相关脏器如肝脏、脾脏发生的病变进行论述，有多种学说。１８９１年Ｂａｎｔｉ提出Ｂａｎｔｉ病时认为病因在脾脏，主张脾原说。美国学者认为门静脉末梢血栓形成是门脉高压形成的原因，主张肝原说。日本学者认为单纯以肝脏纤维化、肝内血栓形成或脾肿大、脾血流增加引起门脉高压等单一脏器因素作出ＩＰＨ病因学解释尚显欠缺，因而提出本病的发生是肝脏、脾脏内皮细胞和淋巴细胞反应的综合结果。近来学者们进行了多项ＩＰＨ的病因学研究。志方等人发现ＩＰＨ早期肝细胞浸润和ＨＢｓＡｇ…     

肝硬化门静脉高压患者行脾切除断流术后早期门静脉血栓形成的原因分析

目的探讨肝硬化门静脉高压接受脾切除断流术后早期门静脉血栓形成的原因。方法对2012年1月-2013年12月首都医科大学附属北京佑安医院收治的83例脾切断流术后患者进行回顾性分析,随访时间3个月,根据是否发生门静脉血栓分为血栓组与对照组,计量资料组间比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验。采用Logistic回归模型进行多因素分析。结果 44例脾切断流术后患者发生门静脉血栓,发生率53.01%;血栓组与对照组间比较,术前门静脉直径、术后门静脉直径、脾脏容积、脾切除前后门静脉流速差差异均有统计学意义(P值分别为0.014、0.017、0.013、0.030),是术后早期门静脉血栓形成危险因素;Logistic回归分析显示手术前后门静脉流速差是术后门静脉血栓形成的独立危险因素(P=0.003);而手术前、后的门静脉血流流速,门静脉压力变化,手术时间,术中出血,血小板最高值与门静脉血栓形成均无关。结论血流动力学因素影响脾切断流术后门静脉血栓形成,抗凝治疗需个体化。     

门静脉血栓及肝动脉-门静脉瘘诊治再认识

<正>1 门静脉血栓门静脉血栓(portal vein thrombosis, PVT)是指门静脉主干和(或)其肝内分支发生血栓,伴或不伴有肠系膜上静脉和脾静脉血栓,导致门静脉系统完全或不完全阻塞。1.1 原因及危险因素与其他部位静脉血栓形成的机制相似,PVT发生的基本病理生理机制也可归纳为“Virchow三角”,即血流淤滞、血管壁损伤(或内皮损伤)、高凝状态[1]。PVT发生的原因可分为肝硬化和非肝硬化性。     

肝硬化原发性门静脉系统血栓27例临床分析

肝硬化门静脉系统血栓(portal vein thrombosis,PVT,简称门静脉血栓)形成除可继发于脾切除等手术后,多数患者无明确诱因,起病隐匿,呈慢性过程,在本文中无明确诱因的肝硬化门静脉血栓形成称为肝硬化原发性门静脉血栓形成.     

肝外门静脉阻塞症的病理生理

尽管肝外门静脉阻塞症（以下简称“ＥＨＯ”）的发病率较低,但是在导致门脉高压症的疾病中却占据主要地位。ＥＨＯ是肝外门静脉（含肝门部）阻塞,表现为门脉高压的疾病的总称。ＥＨＯ涉及诸多疾病,应称为综合征,可分为原发性及继发性两类。与门静脉血行异常的其它疾病相比,发达的向肝性侧支循环（海绵状血管增生）是ＥＨＯ的一大特征。ＥＨＯ的发病率在引起门脉高压症的疾病中,居第三位,位于肝硬化、特发性门脉高压症（简称ＩＰＨ）之后,不论男女都可发病,好发于１０多岁以下及４０岁以上的人群。原发性ＥＨＯ的病因不明,多数起病…     

断流术后门静脉系统血栓形成及其防治

目的 目的 探讨肝硬化门静脉高压症断流术后门静脉系统血栓的发生情况及其防治。方法 方法 回顾性分析113例肝 硬化门静脉高压症断流术后患者的临床资料, 患者肝硬化均由晚期血吸虫病和乙肝导致, 分析其术后门静脉系统血栓形 成的时间、 部位, 并探讨预防和治疗方法。结果 结果 113例患者中, 33例断流术后门静脉系统血栓形成, 血栓形成发生率为 29.2%。血栓形成时间为术后2～15 d, 中位时间为术后6 d; 单纯脾静脉和门静脉血栓各19例和10例, 另4例脾静脉和门 静脉均有血栓形成。经溶栓治疗后, 30例血栓消失。结论 结论 多数患者断流术后门静脉系统血栓形成位于脾静脉。术中 避免钳夹脾静脉主干、 术后早期采取全身抗凝治疗能有效预防血栓形成。     

肝癌门静脉癌栓临床研究进展

研究发现,约２０％～７０％的肝癌（ＨＣＣ）伴有门静脉癌栓（ＰＴＴ）。癌栓通过门静脉血流向肝内播散,导致肝内播散和复发。ＰＴＴ是影响ＨＣＣ预后的最重要的因素。本文就ＰＴＴ形成机制及其诊断、治疗作一综述。１　ＰＴＴ的形成机制肝癌细胞侵入肿瘤血管并充盈于血管腔中,向瘤外移至门静脉分支,粘附于门静脉壁并从周围的小动脉（为供应原发肿瘤的动脉分支）获取营养,从而形成ＰＴＴ。ＰＴＴ中癌细胞再经门静脉向肝内播散,形成多发转移灶。有人分析了１００余例ＨＣＣ切除病人,认为凝血酶调节素（ＴＭ）能抑制ＨＣＣ的肝内转移率…     

门静脉血栓介入治疗研究进展

正门静脉血栓是指门静脉主干及其分支血栓形成,可导致门静脉部分或完全性梗阻,部分门静脉血栓可以延伸至脾静脉或肠系膜上静脉。门静脉血栓的形成原因有多种,主要包括肝硬化、肿瘤、免疫系统疾病、感染、凝血功能障碍和口服避孕药物等~([1])。在肝硬化进展期或合并肿瘤患者,门静脉血栓的发生率更高~([2,3])。据统计,肝硬化并发门静脉高压患者门静脉血栓发生率约为0.6%～15.8%~([4])。伴有门静脉血栓的肝硬化患者发生消化道出血的风险更高~([5])。门静脉血栓形成所导致的临床表现差异较大,轻症患者可无任何临床症状,常常在随访过程中被发现。     

亲体肝移植治疗小儿门静脉海绵样变1例

门静脉海绵样变（PVCT）是由于门静脉主干及其肝内分支完全或部分阻塞后引起门静脉高压症,肝门区及其周围侧支循环形成并扩张迂曲呈静脉血管瘤样改变是其特征性的病理改变。它属于肝前性门静脉高压症的一种,临床少见。目前治疗该病的方法较多,但疗效均欠理想。我们对1例小儿PVCT用亲体肝移植加脾切除和门奇断流术治疗，效果良好。[第一段]     

超声对肝豆状核变性患者脾切除前后肝脏血流变化的监测及意义

目的 应用超声检查技术了解肝豆状核变性（HLD）并发脾功能亢进症患者脾切除前后肝脏血流改变的特点。方法 使用彩色多普勒超声检测108例HLD患者在脾脏切除前后门静脉右支内径、最大血流流速、肝右动脉最大血流流速和阻力指数变化。结果 HLD患者脾切除后门静脉右支内径为（8.48±1.88）mm,与脾切除前[（9.09±2.16）mm,P>0.05]比,差异无统计学意义;脾切除后门静脉右支最大血流流速（Vmax）为（19.40±3.41）cm/s,显著低于脾切除前水平[（23.47±5.78）cm/s,P<0.01];脾切除后肝右动脉最大血流流速（PSV）为（60.71±11.85）cm/s,显著快于脾切除前水平[（40.33±8.83）cm/s,P<0.01];脾切除后肝右动脉阻力指数（RI）为（0.66±0.05）,明显高于脾切除前水平[（0.63±0.05）,P<0.01]。结论 HLD并发脾功能亢进症患者在脾切除术后门静脉系统、肝动脉系统血供发生了明显的变化,使用超声检查技术对其进行监测可为临床评估患者术后肝功能情况提供依据。     

肝硬化门静脉高压脾切除术后门静脉血栓形成的预测因素分析

目的探讨肝硬化门静脉高压患者接受脾切除断流术后门静脉血栓形成的原因。方法回顾性分析2012年1月-2016年8月青岛大学附属医院收治的123例脾切除断流术后患者临床资料,根据术后门静脉血栓发生与否分为血栓组与非血栓组。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ~2检验。采用logistic回归模型进行多因素分析,受试者工作特征曲线下面积(AUC)比较影响因素预测价值。结果 37例脾切除断流术后患者发生门静脉血栓,发生率为30.08%。血栓组与非血栓组单因素分析结果显示,术前BMI(t=2.291)、MELD评分(t=1.852)、门静脉直径(t=1.982)、脾静脉直径(t=2.582)、肠系膜上静脉直径(t=2.186)、脾静脉流速(t=2.109)、脾蒂切除方式(χ~2=4.505)比较,差异均有统计学意义(P值均0.05);肝功能Child-Pugh A级患者血栓组与非血栓组比较显示,脾静脉直径、肠系膜上静脉直径、门静脉直径、术前BMI组间差异有统计学意义(t值分别为2.347、2.654、2.312、2.187,P值均0.05)。多因素logistic回归分析显示,BMI[比值比(OR)=0.859,95%可信区间(95%CI):0.750~0.983,P=0.027]、脾静脉直径(OR=1.191,95%CI:1.035~1.370,P=0.015)、脾静脉流速(OR=1.125,95%CI:1.004~1.262,P=0.043)、肠系膜上静脉直径(OR=1.202,95%CI:1.001~1.444,P=0.048)、Ⅰ级脾蒂切除(OR=2.815,95%CI:1.056~7.503,P=0.039)是术后门静脉血栓形成的独立危险因素。术前BMI22.54 kg/m2(敏感度75.9%,特异度58.3%)或术前脾静脉直径11.50 mm(敏感度72.7%,特异度62.9%)时,提示脾切除断流术后更容易形成门静脉血栓。结论术前脾静脉直径、BMI与术后门静脉血栓形成有关,针对二者监测可能有助于早期预测门静脉血栓形成。     

门静脉血栓

1868年Balfour和Stewart报道了第一例门静脉血栓,患者表现为脾大、腹水和食道静脉曲张。慢性门静脉血栓可能只表现为厌食、乏力等非典型症状,所以如果不对患者进行超声多普勒等有效的影像学检查,这些患者可能会漏诊。因此,很难得到门静脉血栓的精确的流行病学资料。美国一项尸解的流行病学调查显示门静脉血栓的发病率为(0．05～0．5)％,日本调查的发病率与此相近。在西方国     

肝硬化门静脉高压症患者脾切除后早期血栓形成与Janus激酶-信号转导和转录激活因子信号通路的关系

目的 探讨肝硬化门静脉高压症患者脾切除后早期血栓形成因素,及其与Janus激酶(JAK)-信号转导和转录激活因子(STAT)信号通路的关系。方法 选择2018年3月—2020年4月在贵州医科大学附属医院因肝硬化门静脉高压行脾切除断流术患者198例,根据患者术后3个月内是否发生门静脉血栓将其分为血栓组(n=41)和非血栓组(n=157)。检测两组患者术后外周血单个核细胞中JAK2 mRNA及STAT3 mRNA表达情况。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ²检验,对可能影响患者术后门静脉血栓形成的各因素进行单因素及多因素Logistic回归分析;采用受试者工作曲线(ROC曲线)分析术后JAK2mRNA、STAT3 mRNA相对表达量对门静脉血栓的预测价值。结果 单因素结果显示,血栓组患者术前门静脉直径、术后门静脉直径、门静脉流速差、脾容积均显著高于非血栓组(t值分别为4.718、3.945、8.671、2.006,P值均<0.05)。术后两组患者外周血单个核细胞JAK2 mRNA及STAT3 mRNA相对表达量较术前均显著升高(t值分别为12.9...     

门脉高压症术后抗凝治疗下门静脉血栓形成的因素研究

目的分析探讨门脉高压症术后采用抗凝治疗下门静脉血栓形成的因素,为临床防治提供理论依据。方法纳入我院2013年6月~2015年6月收治的门脉高压症手术治疗且术后行抗凝治疗患者86例为研究对象,回顾分析其临床资料,根据有无形成门静脉血栓分为非血栓组与血栓组,分析探讨门静脉血栓形成的因素。结果 86例患者中出现门静脉血栓37例(43.0%),术前脾静脉内经为门静脉血栓形成的独立危险因素,OR=1.376,P=0.003。结论脾静脉内径是门脉高压症术后抗凝治疗下门静脉血栓形成的独立危险因素,术前采用多普勒检测脾静脉直径可对患者术后门静脉血栓形成起到预测作用。     

ARFI评估肝硬化并发食管胃底静脉曲张患者出血和门静脉血栓的价值分析*

目的 探讨采用声脉冲辐射力弹性成像（ARFI）评估肝硬化并发食管胃底静脉曲张（EGV）患者出血或发生门静脉血栓的价值。方法 2015年4月~2017年6月我院收治的87例肝硬化并发EGV患者,采用AEFI测量肝实质剪切波速度（LSWV）和脾脏剪切波速度（SSWV）。采用二元Logistic回归分析影响患者发生门静脉血栓的危险因素。应用受试者工作特征曲线（ROC）下面积（AUC）分析LSWV和SSWV诊断患者出血或发生门静脉血栓的效能。结果 在随访的3个月内,发生消化道出血34例,未出血53例;EGV出血组LSWV和SSWV分别为（2.6±0.5） m/s和（3.3±0.5） m/s,显著高于EGV未出血组[分别为（1.9±0.4） m/s和（2.5±0.3） m/s,P<0.05];在87例患者中25例（28.7%）并发门静脉血栓,单因素和多因素分析显示,Child分级、门静脉内径、血小板计数、感染、腹水、肝性脑病、LSWV、SSWV、EGV分级和EGV出血为EGV患者发生门静脉血栓的危险因素;联合检测LSWV和SSWV诊断EGV患者并发门静脉血栓的AUC为0.893（0.829~0.946）,诊断效能较高。结论 采用ARFI测量LSWV和SSWV可以帮助判断肝硬化并发EGV患者门静脉血栓的发生,对临床具有一定的指导意义。     

脾切除联合食管胃底曲张静脉断流术后应用华法林对门静脉血栓的防治作用

目的 探讨脾切除联合食管胃底曲张静脉断流术后应用华法林对门静脉血栓的防治效果。方法 2010年4月~2015年9月收治的48例门静脉血栓（PVT）患者,在行脾切除联合食管胃底曲张静脉断流术后,对25例患者短期应用华法林治疗1个月,23例患者应用华法林6个月,常规行彩色多普勒超声检查判断门静脉血栓变化。随访比较两组门静脉血栓变化和预后情况。结果 随访2年,48例术前存在PVT患者在脾切除联合断流术后,PVT进展20例（41.7%）,其中长期应用华法林组6例（26.1%）,显著低于短期应用华法林组的14例（56.0%,P<0.05）;PVT显著进展11例（22.9%）,其中长期应用华法林组2例（8.7%）,也显著低于短期应用华法林组的9例（36.0%,P<0.05）;短期应用华法林组PVT再通、再出血、肝癌和死亡发生率分别为0.0%、4.0%、8.0%和4.0%,与长期应用华法林组（分别为4.3%、4.3%、4.3%和0.0%）比,无显著性差异（P>0.05）。结论 在脾切除联合食管胃底曲张静脉断流术后应用华法林防治门静脉系统血栓安全、有效,可使患者获益。     

门静脉及肠系膜上静脉血栓合并肺血栓栓塞症1例及文献复习

目的 提高临床医师对“临床不典型”及“来源不明”肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism,PTE）的诊断意识.方法 对1例肝硬化脾切除术后门静脉及肠系膜上静脉血栓合并PTE患者的临床表现、实验室检查、影像学特征等方面进行病例分析及文献复习.结果 肝硬化脾肿大患者脾切除术后易合并栓塞,如门静脉血栓、肠系膜静脉血栓、PTE等,因虑及肝硬化、肝功能不全,凝血功能异常,并发血栓栓塞时抗凝治疗需严密监测.结论 肝硬化患者脾切除术后,免疫功能低下,除易并发感染外,PTE也易发生,尤其在临床征象不典型时,易漏诊和误诊,除原位血栓外,发生“来源不明”的PTE,需注意排查肠系膜静脉血栓.