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1.
WHV/myc转基因小鼠肝癌发生过程中的基因异常 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探测WHV/myc转基因小鼠肝癌发生过程中有关基因在肝脏中的异常表达。方法用原位杂交方法检测WHV/myc转基因小鼠肝肿瘤形成的不同阶段,c-myc转染基因、胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)基因c-jun、c-fos和c-H-ras等基因的表达。结果c-myc转染基因和IGF-Ⅱ基因在转基因小鼠出生后早期的肝脏中异常表达,随后表达水平即降低至不能测出。上述两基因的表达在肝肿瘤形成期重新出现。c-jun、c-fos和c-H-ras基因在转基因小鼠肝癌发生前肝脏中的表达强度明显高于正常小鼠。结论c-myot染基因和IGF-Ⅱ基因在小鼠出生后早期和肿瘤形成期的异常表达对肝肿瘤的发生和瘤细胞转化表型的维持可能具有重要意义;在c-myc转染基因表达的“沉默”期,一些癌基因在肝脏中的异常表达对日后肝脏肿瘤的形成可能也具有一定作用。 相似文献
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应用免疫组织化学(ABC法)技术对48例原发性肝癌患者的肝癌及癌旁石蜡包埋组织中p62^c-myc进行检测,结果显示p62^c-myc的阳性率在肝癌中为83.3%(40/48),在癌旁组织为89.6%(43/48),说明c-myc基因的激活与肝癌癌变过程有密切关系。同时对p62^c-myc表达的意义进行了讨论。 相似文献
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本实验应用免疫组织化学(ABC法)对8例石蜡包埋老年男性肝癌和癌旁组织的p62c-myc和p53蛋白进行了检测。结果显示,癌和癌旁组织的p62c-myc弱阳性者6例,仅癌组织或癌旁组织阳性者各1例;癌及其癌旁组织均p53阴性者2例。说明c-myc和p53基因的过量表达参与了老年人肝癌的发生发展过程。 相似文献
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肝癌h—met,c—mycP^16蛋白表达与细胞增殖状态的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的和方法:用免疫组化法检测了30例肝癌的h-met,c-myc,P16和CDK4蛋白的表达,旨在了解肝癌细胞的增殖调控与多基因表达异常的关系。结果:结果显示,h-met,c-myc,P16和CDK4蛋白在肝癌的表达率分别为533%,724%,267%和60%。它们之间的表达率有显差异(P<001)。P16表达率与CDK4的表达间有负向关系;h-met表达率与CDK4之间显正向关系;而c-myc基因在肝癌组织的表达与CDK4之间相互独立无明显关系。结论:结果提示P16基因表达低下是促进肝癌细胞恶性增长的原因之一 相似文献
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《中国动脉硬化杂志》1998,(1)
为探讨反义c-myc逆转录病毒载体是否影响血管平滑肌细胞表达c-mycmRNA和c-Myc蛋白水平,用基因重组方法,将第二外显子及其两侧部分内含子共1.53kb序列的c-myc基因片段反向连接于PLXSN的5’长末端重复序列下游,通过Lipofectin将反义c-myc逆转录病毒导入PA317包装细胞系,并经G418筛选获得抗性克隆。反义c-myt逆转录病毒上清液转染的平滑肌细胞经DNA印迹杂交和ENA印迹杂交及蛋白印迹杂交证实其是否整合于平滑肌细胞基因组中,有无反义c-mycRNA表达及表达的反义c-mycRNA对平滑肌细胞c-mycmRNA和c-Myc蛋白表达的影响。结果发现,反义c-myc逆转录病毒载体能整合于平滑肌细胞基因组中,RNA印迹杂交和蛋白印迹杂交发现反义c-mycRNA显著抑制了平滑肌细胞c-mycmRNA和c-Myc蛋白的表达,而正义c-mycRNA对其无影响。此实验结果说明反义c-mycRNA是以序列特异性方式抑制c-myc基因表达的有效工具,这为c-myc基因过度表达的疾病的基因治疗提供了一种新的途径。 相似文献
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应用核酸杂交和免疫组化技术,检测了50例膀胱癌患者的癌组织标本及6例正常膀胱组织的C-myc基因扩增和表达,其中12例膀胱癌组织显示C-myc扩增,扩增率为24%;22例C-myc蛋白产物表达阳性,阳性率为44%。正常膀胱组织中C-myc基因无扩增现象及其蛋白产物表达。提示C-myc基因扩增及其蛋白表达与膀胱癌的组织学类型及预后有关。 相似文献
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应用光敏生物素标记基因探针原位杂交技术(DNA-mRNA)检测23例新鲜肝癌和癌旁组织中的c-myc和HBx基因表达状况。结果发现,11例肝癌和癌旁组织c-mycmRNA和HBxmRNA均为阳性,6例均为阴性,5例仅c-mycmRNA阳性1例仅HBxmRNA阳性,X^2检验显示肝癌组织c-mycmRNA和HBxmRNA地明显相关关系(P〉0.05),提示HBxmRNA不能直接激活c-myc交响曲在 相似文献
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肺癌组织中几种相关基因的研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的研究几种基因的异常在肺癌过程中所起的作用。方法采用免疫组化、DNA/PCR直接测序及RT-PCR方法对59例原发性肺癌组织p53、myc基因和mdrl基因进行检测。结果在肺癌组织中p53基因突变或过表达占65%(37/57),myc基因过表达占59%(27/46),mdrl基因过表达占31%(15/48)。其特点是:p53基因异常与肿瘤大小、淋巴结转移、病期和复发无相关性,而myc基因的过表达与之呈正相关,mdrl基因过表达在腺癌中占有较高比例,它与淋巴结转移及病期无相关性。p53和myc二者均异常者占63%(19/30),其复发率为76%,mdrl和myc均异常者为62%,其复发率为83%。结论p53、mdrl与myc基因的异常在肺癌中可能具有协同作用,影响肺癌预后的主要因素是myc基因高表达 相似文献
11.
核蛋白类基因在人肝细胞癌中的变化及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
杨少波 《国外医学:内科学分册》1994,21(11):476-479
在人肝细胞癌及其癌旁组织中至少发现七种基因的重排、扩增、点突变或过量表达等,其中c-myc、c-fos、c-ets-2和p53基因属于核蛋白类,它们的产物大多具有与DNA结合的能力,对肝细胞恶性转化及维持起着重要作用,抑癌基因p53在人肝癌中的异常变化是目前研究的重点。对核蛋白类基因的研究有利于进一步明确人肝细胞癌的发生机制,并且对人肝细胞癌的诊断及治疗均有重要意义。 相似文献
12.
C—myc基因与心肌重构 总被引:5,自引:0,他引:5
C-myc基因是1982年Neel等[1]最早在禽类骨髓细胞瘤病毒29中发现的一种癌基因。心肌重构是心脏功能不全的生物学基础,研究发现,原癌基因c-myc等是细胞增殖调控的早期反应基因,与基因介导的心肌肥厚的病理发生有密切关系,同时它还具有诱导细胞凋... 相似文献
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目的观察人胚肺二倍体成纤维细胞的老年细胞中原癌基因c-fos、c-myc表达的变化及其与特异转录因子的关系。方法使用Northern印迹杂交法检测c-fos、c-myc基因表达情况,使用Southwestern印迹杂交法检测特异转录因子。结果表皮生长因子(EGF)对老年细胞中c-fos、c-myc转录的可诱导性下降,使与c-fos基因片段特异结合的蛋白质P91和与c-myc基因片段特异结合的蛋白质P80明显降低。结论老年细胞中c-fos、c-myc基因转录对EGF可诱导性下降,可能与其结合的转录因子活性改变有关。 相似文献
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目的 观察人胚肺二倍体成纤维细胞的老年细胞中原癌基因c-fos、c-myc表达的变化及其与特异转录因子的关系。 方法 使用Northern印迹杂交法检测c-fos、c-myc基因表达情况,使用Southwestern印迹杂交法检测特异转录因子。 结果 表皮生长因子(EGF)对老年细胞中c-fos、c-myc转录的可诱导性下降,使与c-fos基因片段特异结合的蛋白质P91和与c-myc基因片段特异结 相似文献
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DNA甲基化是转录水平的DNA的修饰方式之一,其在调节基因表达及维持细胞正常分化中起着重要作用。正常情况下细胞内约75%的胞嘧啶一鸟嘌呤碱基对中的胞嘧啶(C)处于甲基化状志,它是维持细胞稳定性的重要因素,其水平下降或模式改变可导致基因结构和功能的异常,是细胞癌变中重要的一步。大量实验表明,在肿瘤的发生发展中存在DNA甲基化水平和模式的紊乱。研究发现,化学致癌剂诱发的大鼠肝结节增生和肝癌中可发现c-myc、c-Ha-ras基因的DNA甲基化模式改变,而相应癌基因表达增加[1]。我国为肝癌(HCC)… 相似文献
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为探讨反义c-myc逆转录病毒载体是否影响血管平滑肌细胞表达c-myc mRNA和c-Myc蛋白水平,用基因重组方法,将第二外显子及其两则部分内含子共1.53kb序列的c-myc基因片段反向连接于P^LXSN的5′长末端重复序列下游,通过Lipofectin将反义c-myc逆转录病毒导入PA317包装细胞系,并经G418筛选获得抗性克隆。反义-c-myc逆转录病毒上清液转染的平滑肌细胞经DNA印迹 相似文献
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丹参酮Ⅱa磺酸钠抑制巨噬细胞源性生长因子刺激平滑肌细胞c-myc基因表达 总被引:20,自引:0,他引:20
本实验采用原位杂交技术,探讨丹参酮Ⅱa磺酸钠对血管平滑肌细胞增殖相关基因c-myc表达的影响。观察到巨噬细胞源性生长因子可明显促进平滑肌细胞c-myc高表达;丹参酮Ⅱa磺酸钠能阻止巨噬细胞源笥长因子刺激平滑肌细胞的作用,使c-myc表达水平下降,提示丹参酮Ⅱa磺酸钠可能在动脉粥样硬化疾病中阻止平滑肌细胞增殖起重要作用。 相似文献
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丹参酮Ⅱa磺酸钠抑制巨噬细胞源性生长因子刺激平滑肌细胞c-myc基因表达 总被引:10,自引:0,他引:10
本实验采用原位杂交技术,探讨丹参酮Ⅱa磺酸钠对血管平滑肌细胞增殖相关基因c-myc表达的影响。观察到巨噬细胞源性生长因子可明显促进平滑肌细胞c-myc高表达;丹参酮Ⅱa磺酸钠能阻止巨噬细胞源性生长因子刺激平滑肌细胞的作用,使c-myc表达水平下降,提示丹参酮Ⅱa磺酸钠可能在动脉粥样硬化疾病中阻止平滑肌细胞增殖起重要作用。 相似文献
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用3H-胸腺嘧啶核苷掺入实验及细胞计数法等观察了胰岛素对体外培养的人血管平滑肌细胞DNA合成、细胞增殖及原癌基因:c-fos和c-myc表达的影响。结果发现,在培养基中加入不同浓度的胰岛素后,血管平滑肌细胞增殖,细胞DNA合成增加,原癌基因c-fos、c-myc表达增加,上述三者均具有胰岛素剂量依赖性,呈现量-效关系.实验结果表明,高胰岛素血症可能通过促进平滑肌细胞增殖和原癌基因c-fos和c-myc表达和来加速动脉粥样硬化的发生与发展的。 相似文献