特发性门脉高压症形成的免疫学研究

关于特发性门脉高压症（ＩＰＨ）的病因，历来学者们多从相关脏器如肝脏、脾脏发生的病变进行论述，有多种学说。１８９１年Ｂａｎｔｉ提出Ｂａｎｔｉ病时认为病因在脾脏，主张脾原说。美国学者认为门静脉末梢血栓形成是门脉高压形成的原因，主张肝原说。日本学者认为单纯以肝脏纤维化、肝内血栓形成或脾肿大、脾血流增加引起门脉高压等单一脏器因素作出ＩＰＨ病因学解释尚显欠缺，因而提出本病的发生是肝脏、脾脏内皮细胞和淋巴细胞反应的综合结果。近来学者们进行了多项ＩＰＨ的病因学研究。志方等人发现ＩＰＨ早期肝细胞浸润和ＨＢｓＡｇ…     

特发性门静脉高压症的病理

将发性门静脉高压症（ＩＰＨ）是以肝内窦前性门静脉血流阻力增大与门静脉压力增高为特征的少见的非硬化性肝脏疾患,呈慢性经过,病因不明。一、ＩＰＨ的肉眼所见（一）门静脉改变无肝内、外门静脉系统及肝静脉内阻塞,而常见门静脉主干及其肝内一、二级分支内腔扩张。未经脾切除患者的尸检,２．８％可见门静脉血栓,脾切除者发生率更高。多数为新鲜血栓,系死亡前形成。在ＩＰＨ病程中发生门静脉血栓患者;有闭塞性血栓的继发改变（如肝细胞消失）或血栓机化。也可见门静脉壁玻璃样变与钙化。（二）肝病变以缺乏肝硬化为特征。肝重量变化…     

特发性门脉高压症凝血指标分析

研究特发性门脉高压症（IPH）和肝硬化患者的凝血酶原时间（PT）和凝血酶原标准化比率（INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）和纤维蛋白原（Fib）。分析其异常的原因及在IPH发病中的作用。收集IPH患者40例、肝硬化患者41例和正常对照组18例。结果IPH患者和肝硬化患者与正常组相比均存在明显的凝血异常,有轻度DIC发生。IPH凝血异常可能是感染引起的内毒素血症激活了凝血机制所致,凝血异常可引起肝内门脉微血栓形成,与其它原因所致的肝内门脉损伤,共同导致了IPH的发生。     

特发性非硬化性门脉高压症6例报告

2003年1月至2006年10月我科共收治该病患者6例,均以肝病入院,经查除外病毒性肝炎,自身免疫性肝病,药物及酒精性肝病,代谢性肝病,为明确诊断均行肝穿活检,经北京中日友好医院病理科证实为特发性非硬化性门脉高压症,报告如下.     

特发性门脉高压症一例

患者男性,19岁,因乏力、皮下瘀斑5月余入院。2007年4月无明显诱因感乏力,皮肤轻碰后出现暗红色瘀斑。查体：发育正常,皮肤无黄染,巩膜稍黄染,未见肝掌、蜘蛛痣,无瘀点、瘀斑。     

肝炎肝硬化门脉高压症的治疗现状

据估计,我国至少三分之二以上的肝硬化系肝炎肝硬化,主要是由乙型和丙型肝炎以及乙型肝炎合并丁型肝炎所引起,其中乙型肝炎是首要病因。门脉高压症是肝炎肝硬化晚期病人的主要临床表现,肝炎肝硬化门脉高压症与血吸虫病性门脉高压症在病理变化、临床表现上存在着明显差别,这决定     

21例特发性门脉高压临床及病理特点分析

目的分析特发性门脉高压(idiopathic portal hypertension,IPH)的临床及病理特点。方法回顾性分析2012年1月—2016年12月在解放军第三〇二医院住院治疗(资料完整)的21例IPH患者的临床及病理特点。结果 21例IPH患者中,男女比例6∶15,平均发病年龄(38.1±12.7)岁,临床以门脉高压症表现为主,肝功能无明显减退,主要并发症为上消化道出血及腹水。21例肝组织病理主要表现为肝细胞板排列基本正常,无假小叶形成,汇管区扩大,门静脉周围纤维化,门脉周围有不同程度的细胞浸润,血管紊乱,中央静脉及小叶间静脉扩张,肝窦扩张,窦周纤维化。结论 IPH患者门脉高压和肝功能损害不平行,门脉高压表现较重,确诊仍须病理学检查,治疗以防治并发症为主。     

免疫机制在特发性门脉高压症发病中的作用

特发性门脉高压症临床上较少见,主要表现为脾大、贫血和门脉高压,无肝硬化和肝外门静脉及肝静脉阻塞,肝功能基本正常。肝脏组织学变化主要为汇管区和门脉周围纤维化及炎性细胞浸润。血流动力学可发现脾门脉血流量增加。此文就免疫机制在其发病中的作用做简要综述。     

特发性门脉高压1例

<正>患者男,22岁,因反复呕血、黑便1年余,再发1d就诊我院。患者1年余于饮酒后出现呕鲜红色血液,约400ml,伴解暗红色血便,无头晕、黑曚、晕厥,无腹痛、腹胀等不适,未重视,未特殊化诊治自行好转。入院前1年无明显诱因再次出现呕血、解暗红色血便,外院查腹部超声提示门静脉、脾静脉增宽,脾大,胃镜提示食管静脉曲张(重度、红色征阳性)。予降门脉压、抑酸、补液支持等对症治疗后好转出院。出院后患者无眼黄、尿黄,无腹胀、尿少、下     

特发性门脉高压症1例

1 病例摘要 患者,女性,44岁,因乏力、食后上腹饱胀2年余,于2011年4月26日入院.既往体健,无高血压病、糖尿病、冠心病等内科病史,无手术外伤史,无输血及血制品史,无结核、伤寒等病史及密切接触史,近期无疫区旅居及疫水接触史,无放射线及毒物接触史,无烟酒嗜好,否认家族肝病史.     

特发性门脉高压症的临床病理学特点

目的 探讨特发性门脉高压症(idiopathic portal hypertension,IPH)的临床病理学特点.方法 回顾性分析了9例IPH的临床及病理学资料,并对其肝脏标本进行常规病理学及免疫组化研究.结果 9例IPH中,5例首发症状为上消化道出血和黑便,3例体检发现脾大脾亢而无临床症状,1例以血管瘤入院.人院检查脾肿大7例,胃底食道静脉曲张6例,腹水征4例,贫血者6例,肝功能正常或接近正常9例.病理组织学显示9例肝小叶结构基本正常.均未见假小叶形成及肝细胞坏死;9例均有不同程度汇管区纤维化,3例汇管区纤细的不全纤维间隔形成并向肝实质延伸,6例有门脉末支管壁纤维化;9例中有6例小叶内肝细胞有不同程度的水肿变性,5例肝窦有不同程度的扩张,2例肝窦扩张较明显,肝细胞萎缩,呈血管瘤样结构,2例有轻-中度肝腺胞3区大泡脂变.脾脏组织学符合淤血性脾肿大病理表现.结论 IPH的临床表现与其他原因所致的肝硬化门脉高压相似,肝穿组织病理学可除外肝硬化,并有一定的特征.诊断时应与各种原因所致肝硬化门脉高压,肝窦阻塞综合征等相鉴别.     

血管活性物质在肝硬化门脉高压症中的研究

近年来,有关肝硬化门脉高压症发病机制取得一定进展,但仍尚未完全阐述。门脉高压症形成的机制主要是肝流出阻力增加及内脏血流增加。血管活性物质在肝硬化门脉高压症时被激活,且在这两种主要机制中都起重要作用。本文就血管活性物质在肝硬化门脉高压症中的研究进展做一总结。     

胰源性门脉高压症44例临床分析

目的探讨胰源性门脉高压症(Pancreatogenicportalhypertension)的病因、临床特点及防治措施。方法回顾性分析我院1998年~2005年收治的44例胰源性门脉高压患者的临床资料,并结合1998~2006年中文科技期刊全文数据库累及报道的胰源性门脉高压症164例患者的临床资料进行综合分析。结果208例胰源性门脉高压症患者中脾大者占98.1%,胃底静脉曲张者占87.5%,伴上消化道出血者占80.2%,慢性胰腺炎、胰腺假性囊肿、胰腺肿瘤共占总数的93.1%。结论上述胰腺疾病容易并发胰源性门脉高压症,提高对本病的认识具有重要的临床意义;病变在胰尾的胰源性门脉高压,脾脏切除术是治愈本病的手段。     

肝硬化门脉高压症早期的双功彩色多普勒研究

本文双功多普勒超声，检查３０例正常人和５０例ＰＨ早期患者３５项血流参数，经单、多元统计分析，筛造字同五个指标；ＣＬＶ、ＰＶ－ＣＩ、ＬＰＶ－Ｑ，ＣＨＡ－Ｑ、ＳＡ－ＰＩ，其联合诊断ＰＨ早期正确率达达９０％以上，研究结果初步论文伍项指标的应用，为临床ＰＨ早期诊断提供了有效，无创伤的定量资料。     

中药外敷为主治疗肝硬化门脉高压症64例

肝硬化门脉高压症是导致上消化道出血的主要因素之一 ,其潜在的危险性极大 ,目前尚无理想疗法。笔者自 1 998年 3月～ 2 0 0 1年 5月 ,采用中药局部贴敷为主治疗 64例 ,疗效满意 ,现将结果报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料 :94例肝硬化门脉高压症患者随机分为两组 ,治疗组 64例中 ,男 47例 ,女 7例 ;年龄 2 8～ 5 6岁 ;病程 5～ 1 3年 ;其中乙型肝炎后肝硬化 5 7例 ,丙型肝炎后肝硬化 7例 ;活动性肝硬化 41例 ,静止性肝硬化 2 3例 ;并发腹水 1 4例。对照组 30例中 ,男 2 3例 ,女 1 7例 ;年龄 2 6～ 5 8岁 ;病程 4～ 1 2年 ;其中乙型肝…     

免疫机制在特发性门脉高压症发病中的作用

特发性门脉高压症临床上较少见,主要表现为脾大、贫血和门脉高压,无肝硬化和肝外门静脉及肝静脉阻塞,肝功能基本正常.肝脏组织学变化主要为汇管区和门脉周围纤维化及炎性细胞浸润.血流动力学可发现脾门脉血流量增加.此文就免疫机制在其发病中的作用做简要综述.     

肝硬化门脉高压症合并贲门癌患者的手术治疗

目的探讨肝硬化门脉高压症患者合并贲门癌的外科治疗策略。方法24例肝硬化门脉高压症合并贲门癌患者接受外科手术治疗,对手术指征、手术方式、围手术期管理和近期预后的临床资料进行分析,并与同期30例无肝硬化的贲门癌患者的临床资料进行对比分析。结果肝硬化合并喷门癌患者术前血清ALT水平高于,白蛋白水平低于喷门癌患者;术后1周血清ALT、ALB和TBIL水平分别为88.8±22.5u/L、29.3±4.8g/L和31.2±13.4μmol/L,而喷门癌组则为29.1±6.1u/L、33.6±3.7u/L和14.6±4.6μmol/L（P〈0.05）;肝硬化组根治性癌肿切除、出血量、住院天数、医疗花费和疗效满意度分别为79.2%、656±567毫升、21.1±5.4天、31100±9108元和83.3%,而喷门癌组则为93.3%、298±156毫升（P〈0.05）、13.9±1.4天（P〈0.05）、26000±9870元（P〈0.05）和70.0%。结论肝硬化门脉高压症合并贲门癌患者的手术治疗需要严格掌握手术指证、优化手术方式、加强术中止血和重视围手术期管理。     

胰源性区域性门脉高压症67例临床分析

回顾性分析67例胰源性门脉高压症（PSPH）患者的临床资料。发现67例患者的胰腺原发病以慢性胰腺炎和胰腺肿瘤居多,临床表现中脾大和胃底静脉曲张最为常见,手术及药物防治上消化道出血是主要的治疗手段。     

经皮肝穿刺介入治疗特发性门脉高压症一例

患者女,61岁,因5 d内解暗红色血便1500 ml入院。该患者1982年曾患急性胰腺炎,1993年第1次出现呕血及便血。当时行腹部多普勒超声示:肝脏形态大小正常,脾肿大;胃镜示:食管静脉曲张;诊断:门脉高压症(肝外型);行“脾切除,门、奇静脉断流术”。发病至此次入院前,患者多次出现上消化道出血。入院体检:血压90／55mmHg(1mm Hg=0．133kPa),心率106次／min,重度贫血貌,皮肤巩膜无黄染;心肺(一);腹     

原发性血小板增多症并门脉海绵样变性门脉高压症1例报道

门脉海绵样变性属非肝病性门脉高压症,病因与发病机制不十分清楚。多见于儿童,成人少见,并发原发性血小板增多症更属罕见。