间质性肺疾病支气管肺泡灌洗液的酶活性研究

目的探讨支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）多项酶活性与间质性肺疾病（ＩＬＤ）的关系。方法检测３０例ＩＬＤｓ：包括特发性肺纤维化（ＩＰＦ）１８例和结节病（Ｓａｒｃ）１２例与９例正常对照者的ＢＡＬＦ中超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性，并分类计数ＢＡＬＦ细胞成份。结果（１）ＩＰＦ组ＢＡＬＦ中各项酶活性均与对照组间差异有显著性（ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ降低，ＡＣＥ和ＬＤＨ升高）（Ｐ＜０．０５）；而Ｓａｒｃ组仅见ＡＣＥ明显增高（Ｐ＜０．０５）。（２）ＢＡＬＦ－ＡＣＥ与Ｓａｒｃ组淋巴细胞百分比及ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值均有显著线性相关（Ｐ＜０．０５）。结论ＢＡＬＦ中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＡＣＥ和ＬＤＨ活性测定，有助于进一步探讨ＩＬＤ发病机理和提供辅助诊断依据，ＢＡＬＦ－ＡＣＥ对判断Ｓａｒｃ活动性有重要临床意义。     

重型肝炎患者单核细胞脂多糖亲和力及其临床意义

重型肝炎患者单核细胞脂多糖亲和力及其临床意义姚德厚，王宇明，汪耕祥，顾长海，李梦东近年来许多研究表明：内毒素／脂多糖（ＬＰＳ）通过ＬＰＳ结合蛋白（ＬＢＰ）与单核／吞噬细胞结合致肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）等细胞因子合成、释放是其致病的重要途径之一。但关于重...     

CD14在LPS介导KuPffer细胞激活中的作用

感染,特别是脓毒血症（ｓｅｐｓｉｓ）至今仍是造成临床患者发生多脏器损伤（ｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｓｄａｍａｇｅｓ,ＭＯＤ）甚至死亡的主要原因之一．感染造成ＭＯＤ的重要机制是内毒素或脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ,ＬＰＳ）激活单核－巨噬细胞系统（ｍｏｎｏｎｕｃｌｅａｒｐｈａｇｏｃｙｔｅｓｙｓｔｅｍ,ＭＰＳ）释放多种细胞因子如ＴＮＦα,ＩＬ－１,ＩＬ－６,ＮＯ等产生的介质病．Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞（ＫＣ）占整个ＭＰＳ的８０％～９０％,是体内最大的固定巨噬细胞群;ＫＣ位于肝血窦内,与从肠…     

老年慢性肺心病患者外周血淋巴细胞凋亡的研究

目的研究老年慢性肺心病（ＣＰＨＤ）患者不同病期外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）凋亡的变化，并探讨其临床意义。方法用ＤＮＡ断端标记法（ＴＤＴ法）测定ＰＢＬ在体外培养２４小时的凋亡发生率，并观察用脂多糖（ＬＰＳ）和金葡菌肠毒素Ｂ（ＳＥＢ）刺激ＰＢＬ后２４小时凋亡率的变化。结果患者急性加重期的ＰＢＬ体外培养２４小时后凋亡率（２９．９４％±１１．２４％）高于缓解期（１１．０４％±３．８６％）及健康组（９．２８％±２．５５％），加入ＬＰＳ及超抗原ＳＥＢ刺激后，缓解期患者的ＰＢＬ凋亡率明显增加，与健康组相比差异有显著性。结论老年ＣＰＨＤ患者ＰＢＬ凋亡率与病情有关，应用外源性刺激原可引起ＰＢＬ的激活诱导凋亡（ＡＩＣＤ）。     

内毒素／肿瘤坏死因子所致肝细胞损害机制的体外研究

为了解内毒素（ＬＰＳ）／肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）所致肝细胞损害的机制，以乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及噻唑蓝染色（ＭＴＴ）为细胞毒性指标，利用Ｗｉｓｔａｒ大鼠肝细胞进行了ＬＰＳ及其介质ＴＮＦ等的肝细胞损害机制研究。结果发现：ＬＰＳ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－１、ＩＬ－６等对肝细胞ＬＤＨ漏出及ＭＴＴ无显著影响（Ｐ＞０．０５），仅在ＬＰＳ、ＬＰＳ／ＴＮＦ－α加入肝细胞－Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞混合培养组后有所变化；经ＧａｌＮ／ＬＰＳ体内作用后分离的Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞与正常肝细胞混合培养，加入ＬＰＳ、ＴＮＦ及ＬＰＳ／ＴＮＦ－α均可致ＬＤＨ漏出显著增高（Ｐ＜０．０ｌ），多粘菌素Ｂ及抗－ＴＮＦ能分别完全和部分阻断此效应；经ＬＰＳ或ＴＮＦ－α体内作用后抽取的大鼠血清，加入培养肝细胞可致ＬＤＨ漏出显著增高（Ｐ＜０．０１）与ＭＴＴ显著降低（Ｐ＜０．０５），经５６℃灭活后此细胞毒性作用完全消失。上述结果提示，ＬＰＳ及其介质ＴＮＦ无肝细胞直接毒性作用，而经其活化的Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞可能引起一系列瀑布效应，导致肝细胞损害。     

细胞因子对树突状细胞抗肝癌作用的影响

目的研究人血树突状细胞（ＤＣ）和细胞因子ＴＮＦ,ＧＭＣＳＦ或ＩＦＮγ联合ＤＣ对淋巴因子和ＰＨＡ激活的杀伤细胞（ＬＰＡＫ细胞）体外杀伤人肝癌细胞株ＢＥＬ７４０２的影响．方法实验分为Ｌ组（ＬＰＡＫ）,Ｄ组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ）,Ｔ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＴＮＦ５０００ｋＵ／Ｌ）,Ｔ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＴＮＦ５００ｋＵ／Ｌ）,Ｇ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＧＭ－ＣＳＦ５００ｋＵ／Ｌ）,Ｇ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＧＭ－ＣＳＦ１００ｋＵ／Ｌ）,Ｉ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＩＦＮγ５００ｋＵ／Ｌ）和Ｉ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＩＦＮγ１００ｋＵ／Ｌ）．每组效靶细胞比分别采用５∶１和１０∶１两种．培养４８ｈ后用中性红比色法检测细胞毒活性．结果Ｌ,Ｄ,Ｔ２和Ｔ１组的细胞毒活性依次增强,各组间差异有显著性（Ｐ＜００１）．Ｇ１和Ｇ２组均高于Ｄ组（Ｐ＜００１）,但Ｇ１,Ｇ２组间差异无显著性．Ｉ１,Ｉ２组与Ｄ组相比,也无显著性差异．随效靶比增加,各组细胞毒活性均相应增强．结论ＤＣ能增强ＬＰＡＫ细胞对肝癌细胞ＢＥＬ７４０２的细胞毒活性;ＴＮＦ或ＧＭＣＳＦ与ＤＣ联用,两者有协同作用;但与ＩＦＮγ联用,则无进一步增强作用     

卡氏肺孢子虫虫体负荷与肺损伤的关系研究

为研究卡氏肺孢子虫（Ｐｎｅｕｍｏｃｙｓｔｉｓｃａｒｉｎｉｉ,ＰＣ）虫体负荷与肺损伤的关系。采用清洁级Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠（５０只）每周两次皮下注射醋酸可的松,连续８～１３ｗｋ,建立卡氏肺孢子虫肺炎（ＰＣＰ）模型。共计１４只大鼠ＰＣＰ诱导成功,测定支气管泡灌洗液（ＢＡＬＦ）细胞计数及分类,总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（ＡＬＢ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、ＩＶ型胶原（Ｍ     

血小板源生长因子和脂多糖对吸烟大鼠小气道平滑肌细胞凋亡的影响

采用免疫组织化学和末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法 (ＴＵＮＥＬ)来观察血小板源生长因子 (ＰＤＧＦ)和脂多糖 (ＬＰＳ)对体外培养的吸烟大鼠小气道平滑肌细胞Ｂｃｌ 2、Ｂａｘ和凋亡的影响 ,以探讨其对小气道平滑肌细胞凋亡的调节作用。材料与方法　 (1)主要试剂 :小鼠抗大鼠Ｂｃｌ 2单克隆抗体 ,小鼠抗大鼠Ｂａｘ单克隆抗体 (美国ＳａｎｔａＣｒｕｚ公司 ) ,ＴＵＮＥＬ试剂盒 (德国宝灵曼公司 ) ,ＰＤＧＦ(Ｄｒ ＭａｒｓｈａＡ惠赠 ) ,ＬＰＳ(美国Ｓｉｇｍａ公司 ) ,免疫组织化学染色试剂盒和ＤＡＢ显色试剂盒…     

净化及非净化自体骨髓移植治疗白血病39例临床研究

报告自体骨髓移植治疗白血病３９例，其中非净化自体骨髓移植（ＡＢＭＴ）１４例，净化自体骨髓移植（ＰＡＢＭＴ）２５例。中位年龄２８岁（１０～４３岁）。ＡＭＬ２７例，ＡＬＬ１０例，ＣＭＬ２例。ＣＲ１３１例，ＣＲ２７例，ＮＲ１例。ＣＲ至移植时间中位数６．７个月（２～１９个月）。预处理方案：ＴＢＩ加Ａｒａ－ｃ、ＤＮＲ或ＶＰ１６。ＡＢＭＴ组及ＰＡＢＭＴ组３年无病生存（ＤＦＳ）率分别为６８．３２％及６７．５７％，复发率为３０．７６％及２６．８０％。但ＰＡＢＭＴ组ＡＭＬ患者３年ＤＦＳ率为８２．３５％及ＣＲ２期移７５％３年ＤＦＳ率为７５％，明显高于ＣＲ。期移植未净化者５０％。化疗组３年ＤＦＳ率为７．３８％及复发率７６．４％，两移植组疗效优于化疗组。     

血透相关因素对维持性血透患者外周血单个核细胞产生IL－1β、TNFα的影响

观察了１５名正常人及１４例维持性血液透析（ＭＨＤ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在脂多糖（ＬＰＳ）刺激下产生和分泌白细胞介素－Ｉβ（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的情况，以及铜仿膜和血仿膜、醋酸盐和碳酸盐透析液对ＰＢＭＣ产生和分泌ＩＬ－１β、ＴＮＦα的影响。结果表明，ＭＨＤ患者ＰＢＭＣ在ＬＰＳ刺激下，产生和分泌ＩＬ－１β、ＴＮＦα的量明显高于正常人（Ｐ＜０．０５）。铜仿膜透析组，血透５ｍｉｎ时ＩＬ－１β、ＴＮＦαｍＲＮＡ的表达达高峰，与透前及正常对照组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０５），其生物活性或蛋白质水平也相应升高，较正常对照组及透前水平均有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。血仿膜组ＩＬ－１β、ＴＮＦα的表达和蛋白质水平虽较正常对照组升高，但无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。碳酸盐与醋酸盐组无明显差异。提示ＬＰＳ是引起ＰＢＭＣ产生和释放ＩＬ－１β、ＴＮＦα的重要因素；铜仿膜透析器亦可促进细胞因子的产生     

大黄素和地塞米松对慢性肾衰患者产生肿瘤坏死因子的影响

目的：进一步探明大黄素延缓慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）进展的机制，观察大黄素对肿瘤坏死因子产生的影响。方法：采用Ｌ９２９细胞生物活性测定法，观察了大黄素和地塞米松对２７例ＣＲＦ患者外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）产生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的影响。结果：ＣＲＦ患者ＰＢＭＣ在有、无脂多糖（ＬＰＳ）刺激下均较正常对照组产生ＴＮＦ明显升高，大黄素、地塞米松可显著抑制ＣＲＦ患者的ＰＢＭＣ产生ＴＮＦ升高的原因之一。提示     

兔脑缺血后局部脑血流量和皮质脑电图变化及与氧化型低密度脂蛋白的关系

目的研究高胆固醇和高糖饮食对脑缺血后局部脑血流量（ｒＣＢＦ）和皮质脑电图（ＥＥＧ）的影响及与氧化型低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）的关系。方法对４９只兔分别给予１％胆固醇、１０％糖水和标准食３种饮食共５周，行颈总动脉结扎或颈内动脉栓塞，同时同点连续记录皮质ＥＥＧ和每３０分钟测１次ｒＣＢＦ，并提取血浆低密度脂蛋白（ＬＤＬ）进行薄层层析（ＴＬＣ）和测定脂质过氧化物（ＬＰＯ）及血脂。结果（１）标准食兔较栓塞组ｒＣＢＦ及皮质ＥＥＧ总能量和平均频率显著降低（Ｐ值＜０．０１），糖水组与标准食组相似；（２）各组皮质ｒＣＢＦ与ＥＥＧ总能量呈显著正相关；（３）胆固醇食兔栓塞组和结扎组缺血侧ｒＣＢＦ及ＥＥＧ均显著降低，血浆和ＬＤＬ中ＬＰＯ含量显著增高，ＬＤＬ的ＴＬＣ分析示有较多Ｘ带形成。结论长期高胆固醇食导致血浆和ＬＤＬ中ＬＰＯ及Ｘ带增多，ｏｘＬＤＬ形成，加速动脉粥样硬化，加重脑缺血时ｒＣＢＦ和ＥＥＧ能量和频率的降低。     

肠源性内毒素血症在肝硬化发生发展中的作用

目的探讨内毒素在大鼠肝硬化发生发展中的作用。方法采用饮用０．０３％硫代乙酰胺（ＴＡＡ）四个月复制伴有肠源性内毒素血症的肝硬化大鼠模型，观察ＴＡＡ与ＴＡＡ＋内毒素（ＬＰＳ）对肝组织胶原蛋白含量的影响，并测定血浆与肝组织匀浆的肿瘤坏死因子α （ＴＮＦ α）、内皮素（ＥＴ－１）、一氧化氮（ＮＯ）与丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果 ＴＡＡ组与ＴＡＡ＋ＬＰＳ组大鼠血浆与肝组织的ＴＮＦ α、 ＥＴ－１、 ＮＯ、 ＭＤＡ与肝组织胶原蛋白含量均明显高于正常对照组。结论内毒素可加剧肝纤维增生并发展为肝硬化。     

脂多糖和抗炎药物对肺血管内巨噬细胞核因子κB的影响

目的观察脂多糖（ＬＰＳ）致肺血管内巨噬细胞（ＰＩＭ）核因子κＢ（ＮＦκＢ）的活化及抗炎药物地塞米松（ＤＥＸ）和阿斯匹林（ＡＳＡ）对ＮＦκＢ的影响。方法用改良法分离、培养猪ＰＩＭ,设正常对照、ＬＰＳ刺激、ＤＥＸ和ＡＳＡ干预组,共４组。用凝胶电泳迁移率改变分析（ＥＭＳＡ）法和放射免疫分析（ＲＩＡ）法,分别检测ＰＩＭ核提取物ＮＦκＢ的活性和细胞培养上清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的含量。结果ＬＰＳ刺激组ＮＦκＢ活性于刺激后０５～４小时、ＴＮＦα含量于刺激后１～２小时高于刺激前和正常对照组（Ｐ＜０．０１）;二者在刺激后１小时呈显著正相关（ｒ＝０．９９１,Ｐ＜０．０１）。ＤＥＸ组和ＡＳＡ组ＮＦκＢ活性、ＴＮＦα含量虽较刺激前和正常对照组有所升高,但均显著低于ＬＰＳ组（Ｐ＜０．０１）。结论ＬＰＳ可诱导ＰＩＭＮＦκＢ激活,并进而导致ＴＮＦα的基因转录和表达增加;ＤＥＸ和ＡＳＡ可通过抑制ＮＦκＢ的活化而减少ＴＮＦα的释放。     

身体脂肪分布对血脂,血糖及血压水平的影响

为探讨身体脂肪分布对血脂、血糖及血压水平的影响，调查了江苏海门农村２５－７４岁自然人群８６９例，测量身高、体重、体重指数（ＢＭＩ）、腰围、臀围、腰臀比（ＷＨＲ）及收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ），同时测定血清总胆固醇（ＴＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）和空腹血糖（ＦＢＳ）。结果显示：无论男女，随ＷＨＲ水平升高，ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ、ＦＢ     

清除循环肿瘤坏死因子对急性肺损伤的影响

目的研究亲和免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）对内毒素性急性肺损伤动物的保护作用。方法以６１只新西兰白兔为实验动物，建立内毒素性急性肺损伤模型。随机分为三组：（１）免疫吸附组（２７只），颈静脉注射自制脂多糖（ＬＰＳ）１００×１０８ｃｆｕ·ｋｇ－１后１小时开始血液灌流，通过含重组肿瘤坏死因子α（ｒＨｕＴＮＦα）单克隆抗体的吸附柱，灌流时间２小时；（２）致伤组（２７只），颈静脉注射ＬＰＳ，无吸附柱，仅有相同血量的体外循环；（３）对照组（７只），颈静脉注射生理盐水２ｍｌ，无吸附柱，仅有体外循环。通过亲和免疫吸附清除循环ＴＮＦ，观察了肺系数、肺通透指数、肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＴＮＦ和白细胞介素８（ＩＬ８）水平、白细胞数的变化以及对存活率的影响。结果免疫吸附组能有效清除循环ＴＮＦ、ＢＡＬＦ中ＴＮＦ及ＩＬ８水平较致伤组显著降低（Ｐ＜０．０１），肺毛细血管通透性等指标明显改善（Ｐ＜０．０１），存活率提高（Ｐ＜０．０１）。结论免疫吸附清除循环ＴＮＦ，能有效地保护内毒素所致的急性肺损伤。     

老年人不同体质对心脏结构、血流、功能及血压的影响

目的观察体重对老年人心血管系统的影响。方法６２３例老年人根据体质指数（ＢＭＩ）分为肥胖、超重、正常及消瘦４组，检测血压、空腹血糖（ＢＳ）、胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）及超声心动图。结果肥胖及超重组较正常体重及消瘦组收缩压（ＳＢＰ）及舒张压（ＤＢＰ）均增高（均为Ｐ＜０．０５），主动脉径（ＡｏＤ）、左房径（ＬＡＤ）、左室舒张及收缩末径（ＥＤＤ及ＥＳＤ）及心肌质量（ＬＶＭ）增加（均为Ｐ＜０．０５）。ＳＢＰ、ＤＢＰ均与体重、ＢＭＩ、ＴＣ、ＬＶＭ及心房收缩期与舒张早期充盈峰值流速（ＡＰＦＶ与ＥＰＦＶ）之比值（Ａ／Ｅ）呈明显正相关（Ｐ＜０．０５、０．０１或０．００１），ＤＢＰ与年龄呈明显负相关（Ｐ＜０．００１）。多元逐步回归分析证实ＬＶＭ、ＡＰＦＶ及ＬＡＤ均与ＢＭＩ呈正相关（均为Ｐ＜０．０１），ＥＰＦＶ与ＢＭＩ呈负相关（Ｐ＜０．０５）；射血分数（ＥＦ）、年龄、ＢＳ与ＳＢＰ呈正相关（Ｐ＜０．０５、０．００１及０．０１），与ＤＢＰ呈负相关（Ｐ＜０．０５或０．００１）。结论体重是影响心脏结构、血流、功能及血压的重要因素；ＥＦ、年龄、ＢＳ是分别影响ＳＢＰ及ＤＢＰ的独立因素。     

硝苯地平对慢性支气管炎肺泡巨噬细胞上CD11c和CD14表达的影响

肺泡巨噬细胞（ＡＭ）为慢性支气管炎（慢支）气道内非特异性炎症反应的主要始动细胞［１］。脂多糖（ＬＰＳ）通过与ＡＭ上ＣＤ１１ｃ／ＣＤ１８和ＣＤ１４两种受体结合［１,２］,导致胞浆游离钙水平的升高,最终引起炎性介质的合成分泌,参与局部的炎症反应。而ＡＭ胞浆游离钙水平的升高又影响膜上ＣＤ１１ｃ／ＣＤ１８和ＣＤ１４两种受体的表达［３］。由于ＣＤ１８表达于所有细胞上,我们仅观察了硝苯地平在体外对ＬＰＳ诱导的ＡＭ胞浆游离钙水平变化及ＣＤ１１ｃ和ＣＤ１４表达的影响。对象与方法　１０例慢支缓解期患者经结合临床病…     

老年急性脑梗塞患者血脂及血液流变学变化分析

目的研究老年急性脑梗塞患者血脂及血液流变学变化特点，并分析二者的相关性。方法７６例老年急性脑梗塞患者，测定全血粘度（ＢＶ）、血浆粘度（ＰＶ）、血小板聚集率（ＰＡｇｔ）、凝血酶时间（ＴＴ）、凝血酶原时间（ＰＴ）、白陶土部分凝血活酶时间（ＫＰＴＴ）、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、脂蛋白（ａ）［ＬＰ（ａ）］、载脂蛋白（Ａｐｏ）Ａ１、Ｂ、Ｅ。结果ＴＣ、ＴＧ、ＨＤＬ、ＬＤＬ、ＬＰ（ａ）、ＡｐｏＡ、ＡｐｏＢ各项在急性脑梗塞组与对照组之间比较均有显著性差异，ＢＶ、ＰＶ、ＰＡｇｔ均较对照组明显升高。ＢＶ及ＰＡｇｔ分别与ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ呈显著正相关，与ＨＤＬ呈显著负相关。结论血脂异常、高凝与高粘度血症构成了老年脑梗塞发病的重要环节，血脂的变化与血液流变学及凝血的改变密切相关     

含日本血吸虫脂肪酸结合蛋白（SjFABPc）基因DNA重组质粒 …

目的 观察裸ＤＮＡ重组质粒ｐＣＤ－ＳｊＦＡＢＰｃ在体外转染ＨｅｐＧ２细胞以及质粒ＤＮＡ免疫鼠肌组织中的表达，为进一步应用该质粒进行ＤＮＡ免疫实验奠定基础。方法 用脂质体介导ＤＮＡ转染法将ｐＣＤ－ＳｊＦＡＢＰｃ转染贴壁细胞ＨｅｐＧ２，Ｇ４１８加压筛选获得阳性克隆细胞并传代培养，ＳＤＳ－ＰＡＧＥ及Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ鉴定目的基因在ＨｅｐＧ２细胞中的表达，将ｐＣＤ－ＳｊＦＡＢＰｃ质粒肌注免疫ＢＡＬＢ