门脉高压症及其治疗

正常门脉压为 0 .98～ 2 .35ｋＰａ ( 10 0～2 4 0ｍｍＨ2 Ｏ) ,超过 2 .4 5ｋＰａ( 2 50ｍｍＨ2 Ｏ)时称为门脉高压。门脉高压症最主要的临床表现和并发症为充血性脾肿大和脾功能亢进 ,腹水 ,门体分流性肝性脑病 ,食管胃底静脉曲张和门脉高压性胃炎以及两者引起的上消化道大出血。后者作为临床急诊 ,病死率约为 30～ 50 %。一、门脉高压的分类和机制以往将门脉高压分为窦前和窦后性 ,最近有人从血流动力学角度将门脉高压分为流出障碍 (门脉系统流出血管阻力增大 )和流入增加 (流入门脉系统的动脉血流量增加 )两大类 ,具体病因见表 1,这一分…     

重视门脉高压的研究

门脉高压的主要病因是肝硬化、特发性门脉高压症、肝外门脉阻塞和Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征等。在我国,肝硬化是最主要病因。由于慢性肝病的发病率居高不下因此加强对门脉高压的研究尤为重要。本期专题就各种病因所致门脉高压的血行变化、病理生理、诊断和治疗的现状作了讨论。门静脉是腹腔内脏器,特别是肾、肠管、胰腺和脾脏等脏器的静脉血汇合成的静脉干;入肝后分为左右肝内门脉支,其分支最终形成类似毛细血管床的肝窦,又再汇集于肝静脉。上述通路中任何一个部位发生病变,血管阻力增加或流入血流增加;均可导致门脉压升高。正常…     

血管活性物质在肝硬化门脉高压症中的研究

近年来,有关肝硬化门脉高压症发病机制取得一定进展,但仍尚未完全阐述。门脉高压症形成的机制主要是肝流出阻力增加及内脏血流增加。血管活性物质在肝硬化门脉高压症时被激活,且在这两种主要机制中都起重要作用。本文就血管活性物质在肝硬化门脉高压症中的研究进展做一总结。     

肝硬化门脉高压血管扩张状态的物质基础和形成机理

肝硬化门脉高压血管扩张状态的物质基础和形成机理郭津生，王吉耀在实验性慢性门脉高压动物模型以及门脉高压患者存在着以内脏动脉阻力减低、门静脉血流增加伴随门脉压力增高为表现的高动力性内脏循环和以血输出量增多、周围血管阻力减少为表现的高动力性体循环［１］，这...     

左侧门脉高压症

门静脉系统按功能分为脾胃区及门脉肠系膜区。多种原因引起单纯性脾静脉梗阻,致门静脉脾胃区域压力增高超过正常,称左侧门脉高压(left-sided portal hypcrtension,LSPH),又称区域性门脉高压症,或胃区门脉高压症。其病因、病理生理、临床表现、治疗手段和预后与常见的肝硬化性门脉高压症截然不同,为提高临床医生的认识,为此作文献复习。     

肝硬化门脉高压性胃病67例临床分析

门脉高压性胃病（PHG）是肝硬化门脉高压的一个常见并发症，近年来随着对上消化道出血紧急内镜检查的广泛使用，门脉高压时的胃黏膜病变渐引起关注，被认为是门脉高压时上消化道出血的重要病因之一。以往曾有许多名称，包括糜烂性胃炎、充血性胃炎、充血性胃病等用来说明这种胃黏膜损伤，后来Sarfeh等将其称为门脉高压性胃病。本文通过总结我院2001年4月～2005年12月经胃镜检查67例肝硬化门脉高压性胃病患者临床资料，回顾性研究，探讨门脉高压性胃病的临床特点，并研究其与肝功能损伤及食管静脉曲张程度的关系，现总结报告如下。     

非肝硬化性门脉高压的临床诊断

门静脉高压症是指各种原因导致的门静脉压力升高,临床表现为脾肿大、脾功能亢进症、食管胃底静脉曲张和腹水等临床症候群。根据病变部位的不同,门脉高压可分为肝前性、窦前性、窦性、窦后性和肝后性门脉高压[1]。引起门脉高压的最常见病因是肝硬化,属于窦性门脉高压,约占我国患者的80%~85%,而非肝硬化性门脉高压(non-cirrhotic portal hypertension,NCPH)是指患者有明显的门脉高压表现,但临床生化、影像学或组织学上无肝硬化证据的一组疾病,包括肝外门静脉闭塞症、先天性肝纤维化、特发性非硬化性门脉高压、肝窦阻塞综合征和布加综合征等[2]。NCPH患者与肝硬化门脉高压症患者在病因、治疗和预后方面有明显的不同,因此应重视对该组疾病的认识。本文对常见的NCPH疾病进行了简述,期待提高临床医生对该组疾病的认识。     

门脉高压症高动力循环产生机理

门脉高压症高动力循环产生机理李席如综述吴金生，何泽生审校尽管发现肝硬化门脉高压症高动力循环这一病理生理现象已有４０余年，但其发生机理目前尚未完全清楚。引起高动力循环的因素十分复杂，在不同的肝硬化或／和门脉高压类型，以及病程的不同阶段均不尽相同。内脏及...     

其它肝脏疾病

肝硬化门脉高压非曲张静脉破裂出血——于波(辽宁 丹东市第一医院消化内科118000)；《中华腹部疾病杂志》，2002，2(3)：237—239[目的：探讨肝硬化门脉高压(PVH)非曲张静脉破裂出血病因及与年龄、门脉高压程度之间的关系，分析其发病机理。方法：选择经内镜证实肝硬     

肝硬化门脉高压胃病发病机理

肝硬化门脉高压胃病发病机理山东省文登中心医院（２６４４００）隋建超，王忠叶南京军区南京总医院（２１０００２）王年吉１门脉高压与胃血液动力学异常肝硬化门脉高压（ＰＶＨ）时，胃血流缓慢，胃粘膜下静脉、毛细血管阻性扩张淤血，使氧和营养物质输送到粘膜的时间延...     

肝硬化门脉高压形成原理

门脉压超过25cmH_2O或门脉压超过下腔静脉压15cmH_2O,即为门脉高压。门脉高压是肝硬化的主要并发症,它一旦形成,就参与肝硬化的一系列病理生理过程,特别与静脉曲张破裂出血有密切关系。因此,对肝硬化门脉高压的发生机理有深入认识的必要。     

肝硬化门脉高压病人胃粘膜改变

将８０例肝硬化病人分为门脉高压组（５０例）和非门脉高压组（３０例），分别观察内镜下胃粘膜改变的特征及其与临床的关系。结果：门脉高压组内镜下胃粘膜花斑叶征、猩红热样疹、红斑征、消化性溃疡及糜烂病灶的发生均显著高于非门脉高压组，除糜烂病灶发生随肝功能Ｃｈｉｌｄ分级增加而增多外，均与肝功能和静脉曲张程度无关；门脉高压性消化性溃疡以十二指肠多发，而其它改变均以胃底及胃体多见。在门脉高压伴上消化道出血中，胃食道静脉曲张破裂出血仅占５１２％，而胃粘膜病变的出血达４８８％。结论：肝硬化门脉高压性胃粘膜病变是一种独特类型的胃病，它也是消化道出血的重要原因，应引起临床高度重视。     

肝硬化门脉高压非曲张静脉破裂出血

目的 探讨肝硬化门脉高压(PVH)非曲张静脉破裂出血病因及与年龄、门脉高压程度之间的关系，分析其发病机理。方法选择经内镜证实肝硬化门脉高压非曲张静脉破裂出血97例，纪录内镜检查结果、静脉曲张程度、胃粘膜损害情况，并取病理活检、Hp检查，评定肝功能情况。结果门脉高压性胃病(PHG)占58．76％，溃疡病占39．18％，其中胃溃疡19．50％，十二指肠疡16．5％，复合性溃疡3．09％，不明原因2．06％，Hp感染率37．11％，随年龄增大，门脉高压程度增加，非曲张静脉性出血递增，出血量可以很大，以PHG居多，其产生机理认为主要与胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧及PGE降低等有关，而与Hp感染关系不大。讨论肝硬化门脉高压时主要因PHG或溃疡导致出血，以PHG居多，其产生机现认为主要与门脉高压、胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧、PGE2降低等有关，而与Hp感染关系不大。     

门脉高压性胃病的发病机制研究进展

门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy，PHG）是指在门脉高压基础上发生的胃粘膜病变。PHG是肝硬化或非肝硬化门脉高压患者发生上消化道出血的重要原因之一，与食道胃静脉曲张破裂出血同为肝硬化上消化道出血的两大主要原因，关于PHG的发病机制至今尚未阐明，现笔者就其可能的发病机制作一综述。[第一段]     

加强肝硬化门脉高压出血并发症抢救及预防再出血的研究

加强肝硬化门脉高压出血并发症抢救及预防再出血的研究梁扩寰（同济医科大学同济医院肝病研究所武汉４３００３０）肝硬化门脉高压出血并发症中，以食管静脉曲张破裂出血（ＥＶＢ）最多见，其次为门脉高压性胃粘膜病变、再次为消化性溃疡。同济医院报告一组肝硬化上消化道...     

非原发于肺,心疾病呼吸困难的病因与发病机理

呼吸困难是肺心疾患的主要症状之一,然而,许多肺、心疾病以外的其它系统疾患亦常引起呼吸困难。临床上如不注意加以鉴别,每易延误诊治,甚至危及生命。本文重点讨论非原发于肺、心疾患所引起呼吸困难的病因及其发病机理,祈能进一步提高对呼吸困难的全面认识和诊治水平。消化系统疾病一、肝硬化本病引起呼吸困难的表现近年来已日益受到临床上的重视,以肝硬化导致肺和胸膜病变为主要基础,其常见原因如下。1.肝性肺水肿:发生率约50%。其原因主要与门肺分流有关。大量尸检资料证明部分肝硬化患者由于门脉高压,其门脉循环经食道、前纵隔与肺静脉间存在着异常的通道。经皮肝门脉穿刺注入~(85)氪进行门脉造影已证实肝硬化患者具有门肺分流的存在。门肺分流引起肺水肿的机理有:(1)门脉血直接     

中药血府逐瘀汤方抗门脉高压作用的实验研究

目的：在研究中药血府逐瘀汤方抗肝纤维化的基础上，进一步比较中药血府逐瘀汤方和秋水仙碱对实验性肝硬化大鼠门脉高压的作用的强度和特点。方法：选用ＳＤ大鼠作为实验材料，用ＣＣｌ４诱导肝硬化，按随机原则分为正常对照组，血府逐瘀汤方组，秋水仙碱组和肝硬化模型组。于实验１３周处死动物直接测定门脉压，取肝组织观察肝纤维化程度。结果：血府逐瘀汤方平均门脉压为１３８±０２７Ｋｐａ，秋水仙碱组为１６９±００８Ｋｐａ均明显低于肝硬化模型组１９１±０１７Ｋｐａ（Ｐ＜００１），门脉高压形成率两者亦显著低于肝硬化模型组（２／１０ｖｓ９／１０，１０／１０Ｐ＜００１），但中药血府逐瘀汤方组肝硬化程度明显轻于秋水仙碱组（Ｐ＜００１）。结论：中药血府逐瘀汤方与秋水仙碱长期使用具有显著的抗门脉高压形成作用，但两者降低门脉高压作用效果有显著区别。血府逐瘀汤方在阻断或延缓肝纤维化和门脉高压形成方面明显优于秋水仙碱，中药血府逐瘀汤方较秋水仙碱在阻断或延缓门脉高压形成上具有更好的应用前景。     

彩色多普勒超声血流成像在门脉高压症中的应用

门脉高压可由多种疾病引起 ,彩色多普勒超声血流成像对病因诊断及血流动力学改变的研究均有助益。近年来出现的二次谐波技术和高性能的声学造影剂为鉴别肝内占位性病变及研究肝病时的血液动力学变化提供了更为有用的手段。现就彩色多普勒超声血流成像在门脉高压症诊断中的应用作一概要介绍。一、门脉高压的病因门脉高压形成大致可分为肝窦前性、肝窦性和肝窦后性阻塞 3种类型。肝窦前性门脉高压以血吸虫性肝硬化、门静脉栓塞为代表 ;肝窦性以肝炎后性、酒精性肝硬化为代表 ;肝窦后性以肝静脉栓塞或上腔静脉阻塞综合征 (Ｂｕｄｄ Ｃｈｉａｒ…     

门脉高压症

门脉高压症是肝硬化的重要并发症 ,可导致静脉曲张破裂出血、腹水和门脉高压性脑病等肝硬化其他并发症。肝内血流阻力增加和门静脉血流增加是门脉高压症的根本原因。内脏、体循环血管扩张和高动力循环是肝硬化门脉高压症的典型血流动力学异常。门脉高压是形成食道胃底静脉曲张的主要原因 ,高动力循环会促使曲张静脉破裂出血。血管扩张和神经激素系统的激活所致肝窦内高压和钠水潴留是腹水产生的原因。肝肾综合征是血管极度扩张的结果。有效血容量的显著下降激活缩血管系统 ,肾血管强烈收缩导致肾功能衰竭。自发性细菌性腹膜炎是一种具有致死性的腹水感染 ,不能找到局部感染源。门体分流性脑病是门体侧支循环的血液分流和肝功能不全所致的神经毒素在脑内聚集的结果。一、病理生理肝硬化是所有慢性肝脏疾病的终末阶段。门脉高压症是肝硬化的主要改变 ,可致其他并发症发生 :静脉曲张破裂出血、腹水和门体分流性脑病。(一 )肝内血流阻力增加　门脉压力增加是门脉血流阻力增加的结果。肝硬化时由于纤维组织增生和再生小结形成造成肝内结构紊乱 ,使门脉血流阻力增加。除了血流结构阻力外 ,血流阻力的改变还与肝内血管状况有关。导致血流阻力增加的是扩血管物质NO缺乏。应用NO可以降低肝...     

肝炎肝硬化门脉高压症的治疗现状

据估计,我国至少三分之二以上的肝硬化系肝炎肝硬化,主要是由乙型和丙型肝炎以及乙型肝炎合并丁型肝炎所引起,其中乙型肝炎是首要病因。门脉高压症是肝炎肝硬化晚期病人的主要临床表现,肝炎肝硬化门脉高压症与血吸虫病性门脉高压症在病理变化、临床表现上存在着明显差别,这决定