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彭文伟 《国外医学:内科学分册》1978,(4)
晚期肝病或肝功能衰竭时,常伴有肾功能衰竭和腹水,水和电解质平衡也呈现严重紊乱。要对这些情况进行合理的治疗,必需掌握它的发病机理。肝病时的急性肾功能衰竭暴发型肝衰竭和晚期肝硬化时,常并发急性肾功能衰竭。其特征为少尿或无尿,氮质血症,稀释性低钠血症,尿钠极低,尿中可无蛋白或管型,尸解时肾脏往往无组织学改变。过去称为肝肾综合征,现在认为此名词不妥,因为肝衰竭与肾衰竭无直接联系。由于本病的肾脏并无原发性的实质性损害,而是继发于肾血流灌注不足的功能性改变,近年来多已改称为 相似文献
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肝肾综合征的研究现状 总被引:2,自引:0,他引:2
肝肾综合征(HRS)是伴有腹水的进展性肝硬化患者一个常见且严重的并发症,也见于严重肝功能障碍的患者。主要表现为少尿、血肌酐和尿素氮升高等肾功能衰竭征象。HRS是肾灌注不足所致的肾前性、功能性肾功能衰竭,以肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)降低为特征,肾脏本身 相似文献
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肝肾综合征的发病机制 总被引:6,自引:0,他引:6
梁扩寰 《内科急危重症杂志》2001,7(3):157-158
肝肾综合征 (HRS)是各种急慢性肝衰竭终末期的严重并发症。临床特征为进行性少尿或无尿、血肌酐、尿素氮升高、稀释性低血钠等为主要表现的肾功能衰竭综合征。因肾脏无器质性病变 ,故又称功能性肾衰竭 (FRF)。HRS最常见于失代偿期肝硬化 ,其次为急性或亚急性肝衰竭。肝硬化腹水无氮质血症的病人 ,1年内HRS发生率为 18% ,5年内为 39% ,终末期肝硬化HRS发生率高达 4 0 %~ 80 % ;急性肝衰竭如重症病毒性肝炎、严重毒物或药物性肝损害HRS并发率约 5 5 %。不论肝病的病因和种类如何 ,都是在肝衰竭这一共同发病的背景下产生H… 相似文献
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肝肾综合征(HRS)是终末期肝病的一种严重并发症,主要见于伴有腹水的晚期肝硬化患者,亦可发生于急性肝功能衰竭患者[1,2].肝肾综合征是慢性肝病患者出现进行性肝功能衰竭和门静脉高压时,以肾功能损害、肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异常为特征的一种综合征[3].因此,肝肾综合征的临床表现缺乏特异性,主要表现为肝、肾功能损害及血液循环动力异常所致的临床症状,且临床上肝肾综合征的发生常存在一定的诱因.现就肝肾综合征的临床表现和常见诱因作一介绍. 相似文献
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肝肾综合征(HRS)是指严重肝病患者所发生的进行性、功能性、肾前性肾功能不全。常见病因有各种类型的肝硬化,暴发性肝功能衰竭,重症病毒性肝炎,原发性和继发性肝癌,妊娠脂肪肝,严重的肝、胆道感染,肝、胆道梗阻性疾病和肝、胆道术后过程中。其诊断标准有:①有肝脏疾病;② 相似文献
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重型肝炎的临床诊治和研究进展——第七讲 重型肝炎并发肝肾综合征的诊治进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肝肾综合征(HRS)是重症肝病患者在无肾脏原发病变的情况下发生的一种进行性功能性肾衰竭,常并发于重型肝炎和肝硬化晚期。其特征为:(1)肾脏无器质性病变,肾小管回吸收功能良好;(2)肝移植后肾功能可完全恢复,而将肾脏移植于非肝病肾衰竭患者,移植肾的功能良好。HRS的发病机制历来存在两种学说,一是“肝肾反射学说”,二是“肾外动脉扩张学说”,两种学说的交汇点,就是肾血流量或灌注压不足、肾小球滤过率下 相似文献
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肝肾综合征(HRS)是重症肝病患者在无肾脏原发病变的情况下发生的一种进行性功能性肾衰竭,常并发于重型肝炎和肝硬化晚期.其特征为:(1)肾脏无器质性病变,肾小管回吸收功能良好;(2)肝移植后肾功能可完全恢复,而将肾脏移植于非肝病肾衰竭患者,移植肾的功能良好.HRS的发病机制历来存在两种学说,一是"肝肾反射学说",二是"肾外动脉扩张学说",两种学说的交汇点,就是肾血流量或灌注压不足、肾小球滤过率下降.就重型肝炎合并HRS而言,倾向于前一机制同时存在肾外动脉扩张的综合作用.现就重型肝炎合并HRS的诊断和治疗进展综述如下. 相似文献
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肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是发生在肝硬化腹水患者中一种潜在的可逆性并发症,也可发生在急性肝功能衰竭或酒精性肝炎患者中。主要特征为肾功能受损,血流动力学明显改变,交感神经和肾素-血管紧张素系统过度活化。临床上分为两型:Ⅰ型HRS和Ⅱ型HRS。Ⅰ型为快速进行性肾功能下降,定义为最初2周内血清肌酐倍增到221 μ mol/L以上或最初24h肌酐清除率下降50%到<0.33 ml/s,平均生存期仅14d,常见于急性肝功能衰竭或酒精性肝炎患者及肝硬化基础上发生急性失代偿患者;Ⅱ型进展相对缓慢,未达到Ⅰ型HRS的诊断标准,平均生存期6个月,病死率较Ⅰ型低,多发生在肝硬化难治性腹水患者[1]。虽然肝移植是治疗HRS的惟一确定有效的方法,但由于Ⅰ型HRS患者生存期短、费用高及肝源缺乏等原因,在临床实际应用中受限。近年来,随着国内外学者对HRS发病机制的深入研究,在内科治疗上取得了一定进展,尤其是血管收缩药治疗成为肝移植前的有效过度治疗。 相似文献
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肝肾综合征的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肝肾综合征(HRS)是慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时,以肾功能损伤、肾血流灌注减少和内源性血管活性异常为特征的一种综合征^[1]。其特征为:肾脏无器质性病变,肾小管回吸收功能良好;肝移植后肾功能可完全恢复,而将肾脏移植于非肝病肾衰竭患者,移植肾的功能良好。 相似文献
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肝肾综合征的治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
黄祝青 《中国医学文摘:内科学》2002,(1)
肝肾综合征(HRS)是指严重肝病且排除原发性肾脏疾病的情况下短时间内发展成的功能性肾衰,表现为显著腹水、少尿、进行性氮质血症等。HRS是肝硬化患者常见并发症之一,亦可见于肝癌和暴发性肝炎的末期。HRS时肾脏并无病理学异常,仍保留肾血流量与肾小管浓缩功能,但其治疗至今未有较理想的方法。本文介绍一般的处理方法和某些特殊的治疗手段。 1 一般措施 相似文献
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急性肾功能衰竭系指肾小球滤过率骤然(通常为一过性)降低,可伴有或不伴有少尿。梗阻、肾脏灌注减少、各种肾小球肾炎、脉管炎或毒素等可促使这种情况的发生。本文主要讨论由“急性肾小管坏死”引起的急性实质性肾功能衰竭。但在组织学或功能检查时未必能证实有急性肾小管坏死。急性肾功能衰竭分为肾前性、肾性和肾后性。肾后性肾功能衰竭可归咎于梗阻。无尿且腹部平片肾脏正常或增大通常提示梗阻。急性肾小球肾炎、肾皮质坏死或两侧肾动脉血栓栓塞亦可引起无尿。在急性肾小管坏死的最初12~24小时可出现无尿。无尿和多尿交替出现 相似文献
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对肝肾综合征几个问题的重新评价 总被引:6,自引:0,他引:6
自 18 6 3年AustinFlint首先报道晚期肝硬化患者可出现少尿等肾功能衰竭的表现后 ,192 4年Heyd首次将肝功能不全患者在胆道梗阻手术后发生的急性肾功能衰竭称为“肝肾综合征”(hepatorenalSyndrome ,HRS) ,直到 1987年在意大利的Sassari召开的一次肝肾综合征国际会议上才订出了诊断标准 ,并且对HRS的概念内涵取得了较统一的认识 ,1996年国际腹水研究小组推荐了关于HRS的新定义[1] ,即“慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时 ,以肾功能损伤 ,肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异常为特征的一种综合征”。但至今这些定义 (概… 相似文献
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肾脏并发症是严重肝病尤其是终末期肝病中最常见的并发症.其中,肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)被2007年国际腹水联合会(IAC)定义为肝硬化而非急性肝衰竭的并发症[1].新近,按肾功能不足的广度可依次分为肾衰竭(renal failure,RF)、急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)/急性肾损伤(acute Kidney injury,AKI)及HRS.RF包括慢性肾衰竭及ARF,由于慢性肾衰竭所占比例很低(约5%),故在肾衰竭目前倾向于从AKI角度进行研究,并将HRS纳入其中[1]. 相似文献
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肝衰竭合并肝肾综合征的研究进展 总被引:5,自引:1,他引:4
肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是发生于肝硬化腹水患者的一种有潜在可逆性的并发症,同时也可发生在急性肝衰竭或酒精性肝炎患者中。理解肝衰竭合并HRS的发病机制对于HRS的诊断、治疗非常重要。本文主要就肝衰竭合并HRS的诊断、发病机制、治疗和预防方面的进展进行综述。 相似文献