血清肝纤维化指标与临床及病理的关系

目的 了解血清肝纤维化指标与临床及病理的关系。方法 对１９０例各种肝炎患者血清进行透明质酸酶,板层素,ＩＮ型胶原（ＩＶ－Ｃ）,Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）测定,部分病例进行肝活检。结果 血清ＨＡ,ＬＮ,ＩＶ－Ｃ,ＰＣⅢ水平随着肝炎疾病程度的加重而升高。ＨＡ,ＬＮ,ＩＶ－Ｃ,ＰＣⅢ在病理不同阶段变化不同。结论 肝纤维化指标可用于慢性肝炎病情严重程度的判断,且ＨＡ,ＬＮ较早反映炎症活动度,而ＰＣⅢ则较反映纤维     

脂肪肝与肝纤维化

近来研究发现,在各种致病因素作用下,脂肪肝与肝纤维化常相继发生或合并存在。为此,脂肪肝与肝纤维化的关系以及肝内脂肪在肝纤维化发生发展中作用的研究日益增多。 一、脂肪肝与肝纤维化的关系 (一)脂肪肝的病理类型与肝纤维化 脂肪肝系指中性脂肪在肝细胞内蓄积过多。根据肝细胞内脂滴的性状分为小泡性和大泡性脂肪肝两大类。前者主要见于妊娠急性脂肪肝、Reye综合征和Reye样综合征,尽管其脂肪肝程度很重,但常呈急性经过,痊愈后一般不发生肝纤维化;后者常呈慢性病程,如长期迁延不愈,无论其病因如何,均可发生肝纤维化。酒精主要引起大泡性脂肪肝,有时亦引起小泡性脂肪肝,即泡沫样脂肪变性,其发生肝衰竭或肝硬化的危险性比单纯性大泡性脂肪肝高。 (二)脂肪肝的病因与肝纤维化 根据病因可将大泡性脂肪肝分为酒精性和非酒精性两大类。有学者对320例长期嗜酒者肝活检研究发现,大约31％的脂肪肝、54％的酒精性肝炎患者并存肝纤维化。一项为期11年的前瞻性研究显示,     

慢性肝炎肝纤维化病理分期和评估

慢性肝炎肝纤维化是由于慢性肝炎时反复的肝细胞坏死,主要是碎屑样坏死和桥样坏死引起肝网状支架塌陷,使肝细胞不能沿原有网状支架再生修复(一期愈合),而导致肝星状细胞(HSC)增生,产生细胞外基质,即由纤维结缔组织和再生的肝细胞共同修复(二期愈合),其结果是肝脏纤维结缔组织总量增多,即肝纤维化.     

肝星状细胞凋亡与肝纤维化

近十年来对肝纤维化形成的机理研究取得了令人鼓舞的进展。越来越多的临床及实验证据表明,肝纤维化是可以逆转的［１］,这一观点逐渐被广泛接受。肝星状细胞（ｈｏｐａｔｉｃｓｔｅｌｌａｔｅｃｅｌｌ,ＨＳＣ）的激活是肝纤维化形成的中心环节［２］,ＨＳＣ在肝纤维化逆转过程中的作用也成为研究热点之一。Ｂｕｒｔ［３］认为,肝纤维化逆转时ＨＳＣ的减少是由于激活状态的ＨＳＣ转化为静止状态。但最新的研究表明,肝纤维化恢复期,激活状态的ＨＳＣ减少主要通过凋亡机制,而不是表型的转化［４］。几位学者分别对ＨＳＣ凋亡的机制进行…     

基质金属蛋白酶与肝纤维化

基质金属蛋白酶与肝纤维化方步武，刘平，刘成，徐列明作者单位：２０００３２上海中医药大学肝病研究所基质金属蛋白酶是一组锌酶，降解诸如胶原、蛋白聚糖等细胞外基质成份，在正常胚胎发育、器官发生、血管形成、子宫复旧、创伤愈合过程及关节炎、牙周炎、骨质疏松、组...     

肝纤维化形成的机理

肝纤维化是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复过程中的代偿反应,以细胞外基质(ECM)在肝内过量沉积为病理特征。肝细胞损伤后的再生以及间质细胞在炎症、毒素等刺激下产生某些免疫介质或称细胞因子,这些因子以旁分泌和自分泌方式作用于靶细胞特定受体发挥生物学效应,可引起肝脏ECM的过量沉积和肝窦毛细血管化,导致肝纤维化形成。 一、细胞因子的凋控作用 肝纤维化是各种致纤维化因素引起肝脏细胞异常代谢的结果,而细胞因子通过调节细胞的生理病理状态促进或抑制肝纤维化的形成和发展。肝细胞和间质细胞以及胆管上皮细胞、淋巴细胞、血小板等均能合成肝纤维化相关的细胞因子,如PDGF、TGF、FGF等促进因子和IFN等抑制因子。细胞因子作用于靶细胞的环节各异,PDGF、TGFα能刺激贮脂细胞增殖,TGFβ则增加贮脂细胞和肝细胞合成胶原。有些细胞因子对靶细胞表现为双向性调节,TGFβ抑制贮脂细胞生长,拮抗TGFα的促增殖作用,但明显抑制刺激贮脂细胞激活过程和ECM的合成,并且外源性TGFβ尚能诱导贮脂细胞表达TGFβ,促进肝纤维化形成而具有自分泌放大效     

肝纤维化诊断指标及其评价

肝纤维化的诊断李伟道教授（重庆市肿瘤研究所肝胆研究室）至今肝活检仍然是诊断肝纤维化最可靠的方法。但由于肝穿刺的盲目性，取材不够等原因带来一定误差，据Ｏｂｅｒｔｉ等（Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，１９９７，１１３：１６０６）估计有２４％的假阴性。由...     

实验性肝纤维化过程中间质胶原酶活性的动态分析

目的 研究肝纤维化形成的各阶段肝组织及血清间质胶原酶活性的变化规律，并明确两者的关系。方法 制备人血白蛋白免疫损伤性肝纤维化模型。在不同阶段留取肝组织及血清标本，测定（１）肝组织活化间质胶原酶活性（Ａ）、（２）肝组织潜在间质胶原酶活性（Ｌ）、（３）血清间质胶原酶活性（Ｓ）。结果 模型组大鼠的Ａ、Ｌ、Ｓ在致敏阶段无显著变化；在尾静脉攻击中期Ａ、Ｌ、Ｓ三者均较致阶段明显增高，且达最高值，此后逐渐下降；     

先天性肝纤维化1例

1.病例资料:患者,女,20岁,因乏力、双季肋区不适1年余、腹胀1个月入我院治疗.     

蝎纤胶囊治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床病理研究

目的从临床病理学角度探讨蝎纤胶囊对慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化的治疗作用。方法126例慢性乙型病毒性肝炎患者接受观察,分为2组,其中治疗组90例,对照组36例,治疗组给蝎纤胶囊1.5g/次,3次/日,疗程为6个月;对照组给予肝泰乐及B族维生素,疗程为6个月。治疗前3个月和治疗后1个月内,分别检测血清肝纤维化指标并进行肝穿病理检查。结果①血清肝纤维化指标检测显示,治疗组治疗前后透明质酸分别为179.27±73.21ng/ml和90.87±26.51ng/ml(P<0.05),Ⅳ型胶原分别为133.78±48.21ng/ml和72.65±37.18ng/ml(P<0.05),层黏蛋白分别为1.38±0.48U/ml和1.07±0.32U/ml(P<0.05);对照组上述指标治疗前后比较无显著性差异(P>0.05);②肝组织病理学检查显示,治疗组炎症坏死方面改善的总有效率为82.6%(P<0.05),肝纤维化改善或停止发展的总有效率为92.8%(P<0.01);对照组治疗前后在炎症坏死活动性及纤维化方面均无显著差异。结论蝎纤胶囊能有效减轻肝内炎症坏死,稳定甚至逆转肝纤维化,可用作慢性乙型肝炎的抗肝纤维化治疗。     

近年来肝纤维化主要新进展(上) --发病机理研究

近年来肝纤维化研究已有较大进展,业已公认,肝纤维化是一切慢性肝病的共同病理学基础,虽不同肝病致病机理不完全相同,但各种不同病因肝纤维化发生最终共同途径是肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC;旧称贮脂细胞)的激活,转化为肌成纤维细胞,现认为,HSC的激活是关键.肝纤维化分子生物学研究的进展,人们已能从基因水平来认识,似乎可认为肝纤维化是一种继发性基因调控失调肝病[1].许多酒精性肝病患者虽已戒酒,肝纤维化和肝硬化继续发展[2],迄今已有资料证明,祛除原来引起肝细胞损伤的致病因子,肝纤维化进程仍可自行延续,这些更引起人们对肝纤维化研究的重视,本文就近年来肝纤维化研究主要进展作扼要介绍,供参考.     

细胞外基质的降解与肝纤维化

细胞外基质的降解与肝纤维化王爱民，王宝恩在肝纤维化的形成过程中，有着胶原纤维的病理性蓄积。这可能反映了基质蛋白合成或降解代谢的改变；或许与两个代谢过程平衡失调有关。目前，有关肝脏内基质蛋白合成代谢的研究已较深入；相对而言，基质降解在肝纤维化中的作用则...     

肝纤维化的诊断和评估

肝纤维化是一种病理状态，又是一组临床和病理学综合征，其诊断有赖于临床评估、血清生化指标检测、影像学检查和组织病理学检查等。除了组织病理学诊断外，目前尚无准确和敏感的肝纤维化非创伤性的诊断方法，准确诊断和评估肝纤维化程度对肝纤维化的防治及其预后评估有非常重要的意义。     

35例先天性肝纤维化患者的临床及病理特点

目的总结先天性肝纤维化(CHF)的临床、影像学表现及病理特点。方法回顾性分析35例病理证实为CHF患者的临床和病理资料,分别将临床、影像学表现与病理特点进行比较研究。结果 35例患者中男20例,女15例,发病年龄2～52岁,平均年龄(19.71±2.04)岁,脾大21例(60.00%),肝大10例(28.57%),食管胃底静脉曲张15例(42.86%),上消化道出血和黑便10例(28.57%),贫血17例(48.57%),腹水14例(40.00%)。合并Caroli’s病10例(28.57%),肾囊肿4例(11.43%),胆管炎3例(8.57%),实验室检查示谷丙转氨酶(ALT)为(56.77±10.07)U/L,谷草转氨酶(AST)为(57.71±8.34)U/L,转氨酶出现轻度升高,30例患者影像学表现为肝硬化。以胆碱酯酶(CHE)正常值下限5 400 U/L为界,与CHE>5 400 U/L患者相比,CHE<5 400U/L的患者更易出现脾大,白蛋白、血红蛋白和红细胞总数出现明显下降(P<0.05)。病理学表现为肝实质细胞正常,门脉周围纤维化。结论 CHF临床上常见门脉高压,肝功能基本正常,肝活检是确诊的必要检查,CHE、ALB、HGB和RBC等指标降低程度能反映CHF疾病的严重程度。     

慢性乙型肝炎肝窦及窦周隙的病变与肝纤维化的关系

目的 探讨慢性乙型肝炎肝窦及窦周隙内病变及其与肝纤维化的关系。方法 采用ＨＥ。特殊染色及免疫组织化学染色法,用光镜观察肝组织病理分级诊断为Ｇ１－Ｇ４和活动性肝硬化（ＡＬＣ）各３０例,慢性重型肝炎（ＣＳＨ）１０例的肝活检组织中各成分的分布。设正常肝５例和肝硬化（ＬＣ）１０例作对照,结果 肝窦及窦周隙病理改变有塌陷、扩张、阻塞及狭窄、平滑肌肌动蛋白分布演变尤具特征性。ＣＩＶ、ＦＮ和ＬＮ三种成分在肝窦沉     

转化生长因子β1与肝纤维化

转化生长因子β_１与肝纤维化刘成海，胡义杨，刘平，刘成转化生长因子β（Ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒβ，ＴＧＦβ）是一类多功能的生长因子，参与体内多种生理、病理过程，对细胞的增殖和发育、转化和分化都有一定的调节作用，对其中之一的ＴＧ?..     

酒精性肝纤维化的病理研究

本文观察了66例酒精性肝病(ALD)的肝纤维化特点。酒精性肝纤维化(AHF)主要有三种形成方式:①窦周纤维化,最具特征;②静脉周围纤维化;③汇管区及汇管区周围纤维化,后者包括汇管区胶原增多,扩大,汇管区周围星芒状纤维化及界板侵蚀。重度AHF时以Ⅰ型胶原沉积为主。AHF的形成与Ito细胞增殖密切相关。图像定量分析表明,酒精性肝病肝纤维化程度重于慢性病毒性肝炎者。     

肝纤维化的发生机制及病理生理

肝纤维化是慢性肝病的重要病理特征,是肝损伤持续存在时肝内细胞－细胞、细胞－基质、基质－介质分子形成的复杂网络系统间相互作用的结果。本从细胞、细胞外基质、介质分子角度对肝纤维化的发生机制作一综述。