骨骼肌的运动适应机制

背景：骨骼肌运动适应机制的研究对提高运动成绩,预防和治疗一些代谢紊乱性疾病具有重要意义。目的：探讨骨骼肌运动适应的机制。方法：应用计算机检索PubMed数据库和中文期刊全文数据库2011-03前发表的相关文章,检索词分别为＂skeletal muscle,exercise,adaptation,cytoskeleton,dystrophin＂和＂骨骼肌,运动,适应,骨架蛋白,肌营养不良蛋白＂,共检索到56篇文献,纳入所述内容与骨骼肌运动适应机制相关的文献,排除重复性研究,保留31篇进行综述。结果与结论：激烈的运动使肌肉结构和细胞代谢产生应激反应,包括肌肉损伤和氧化应激反应。高强度的离心运动可造成肌肉超微结构损伤,但运动性肌损伤后存在肌肉再重建反应。运动训练可促进健康的个体对一氧化氮系统产生各种各样的适应,通过各种机制增强骨骼肌的生物学有效性,这些适应性变化可有效增加运动能力,对心血管系统具有保护作用。目前,大多数人类骨骼肌运动适应机制还没有被发现。     

骨骼肌葡萄糖转运的运动性适应信号机制

运动可以使骨骼肌产生良好的生理适应.急性运动或者肌肉收缩,通过增加骨骼肌的葡萄糖摄取从而使葡萄糖保持在一个稳定的水平.急性运动引起的肌肉收缩可以引起细胞内AMP/ATP值升高,Ca2+水平的增加,蛋白激酶的激活等一系列反应.因此,可以推测急性运动引起的这些生理反应过程激活一个或者多个细胞内信号转导通路就可以增加细胞膜的葡萄糖转运蛋白4运载体活性和葡萄糖的摄取.这个复杂过程中涉及到的信号分子,如腺苷酸-活化蛋白激酶,钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶和Akt底物相对分了质量160 000蛋白.长期的运动训练可以诱导代谢基因表达的改变,引起肌纤维类型、线粒体的生物发生、葡萄精转运蛋白4水平的改变,从而调节葡萄糖的转运.运动在调节骨骼肌代谢中起着重要的生理作用,但是这些重要的生理现象的分子机制目前还不是很清楚.     

热应激适应与骨骼肌损伤保护

大强度运动易导致骨骼肌损伤,并且骨骼肌损伤发生的机制比较复杂,涉及许多生理因素.人体在热应激状态下,会发生一定的应激性生理反应,并产生热休克蛋白,热休克蛋白是生物细胞在受到各种理化因素刺激下产生的一类高度保守的蛋白质,作为一种保护性蛋白,在维持细胞的自稳、保护细胞免受各种应激伤害中发挥了重要作用,并在骨骼肌中出现明显的强度依赖性.热应激适应对维持骨骼肌细胞正常功能起重要作用.     

骨骼肌疼痛与运动

<正> 疼痛和感受伤害这两个词的使用很易混淆,因为疼痛及其机理的许多研究是在实验室中进行的,而后者已被引申了。很显然,不可能追问受试动物是否对刺激感觉到痛,即使它是在清醒的或是无麻醉状态下都不可能给以回答。所以对一种刺激所产生的结果只能用神经生理技术测定观察其机体反应。在这种情况下给出定义,则不能称之为疼痛,由于有刺激因子的存在,故定义为“感受伤害”。人能被这与人体相比较,情况显然不相同。询问是否受到伤害,而且他们的回答也     

运动对骨骼肌代谢的影响

受运动强度、运动量和运动状况等因素的影响,骨骼肌基本代谢发生变化,出现结构和功能上的适应：表现在骨骼肌细胞内的收缩成分、肌糖原、肌红蛋白增多,线粒体体积、数量增加,以及毛细胞 血管分布在骨骼肌上的密度加大等,使骨骼肌的有氧代谢能力加强,肌肉收缩效率提高,运动到力竭时间延长。同时指出急性运动时肌浆网结构改变和功能下降是诱发骨骼肌疲劳的重要原因,而高强度训练却可以提高肌浆网功能及Ca^2 摄取率,从而改善骨骼肌兴奋－收缩耦联的生理效能。并由此提出,抗阻力练习作为运动疗法的手段之一,可有效的增加肌肉力量和预防肌肉萎缩。     

一氧化氮、运动与骨骼肌

一氧化氮作为骨骼肌松弛的重要介质，与骨骼肌运动和代谢调节有密切关系。重点论述一氧化氮对骨骼肌血流量、糖转运和氧消耗的调节，以期为运动训练提供一定的理论依据。     

运动诱导的骨骼肌信号机制

背景：运动可通过增强骨骼肌葡萄糖转运及胰岛素活动,来调节葡萄糖内环境。明确这些复杂过程的分子机制将无疑为治疗提供更多的靶向,也为认识这些复杂的生理过程提供最基本的知识。目的：综述运动诱导骨骼肌葡萄糖转运的分子信号机制。方法：以＂骨骼肌,运动,腺苷酸活化蛋白激酶,葡萄糖摄取,葡萄糖运载体4＂为中文检索词,以＂skeletal muscle,exercise,AMPK,glucose uptake,GLUT4＂为英文检索词。应用计算机检索PubMed数据库和中文期刊全文数据库2011年11月前发表有关运动诱导骨骼肌信号机制的研究文献,排除重复性研究及Meta分析类文章。共保留39篇文献进行综述。结果与结论：运动/收缩和胰岛素是骨骼肌葡萄糖转运的最有效的和生理相关的刺激,运动诱导的信号机制代表着糖尿病治疗药物学靶点发展的一个重要步骤。运动是通过增加骨骼肌葡萄糖摄取来改善葡萄糖内环境的,而运动诱导的葡萄糖摄取是有多种信号途径来介导的,包括腺苷酸活化蛋白激酶、非典型蛋白激酶C、钙调节依赖蛋白激酶及相对分子质量为160000的Akt底物等。这些骨骼肌信号机制通过刺激葡萄糖运载体4活动增加来调节葡萄糖的转运。     

骨骼肌的运动、刺激与变型

<正> 成年哺乳类骨骼肌表现出可塑性行为,这里“可塑性”是指经原始分化、生长完成之后出现收缩速度以及其它特征变化的能力。下面阐述近来的新观点和争议。 骨骼肌激活的生理途径 大脑中产生的起动运动信号最终集聚于脊髓前角运动神经元,其轴突从前根离开脊髓合并在外周神经中,到达肌肉分成多枝,在     

伴发心肌损害的骨骼肌疾病

骨骼肌疾病 (肌病 )系指骨骼肌由于遗传、代谢及炎症等因素所致的肌肉本身或神经肌肉接头间传递障碍所引起的一组慢性变性疾病 ,有时亦可累及心肌 ,表现出心肌受损的症状、体征[1] ,从而导致诊断失误。本文报告 2例以心肌损害为主的肌病 ,以期提高对这一临床表现的认识。1　病例资料【例 1】　男 ,2 9岁。因间断乏力 5年 ,阵发性晕厥 1年 ,晕厥频繁发作 1天 ,以“病毒性心肌炎待除外、陈旧性心肌梗死”收入院。无特殊家族史。查体 :血压 110 /70ｍｍＨｇ ,脉搏 70 /ｍｉｎ。颈静脉无怒张 ,双肺呼吸音清晰 ,未闻及干湿罗音 ,心界向左扩大 ,心…     

运动对糖尿病大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体4转位机制的影响

目的　研究运动对链脲佐菌素 (STZ)引起的糖尿病大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体 4(Glucosetransporter 4,GLUT4)转位机制的影响。 方法　将实验大鼠分为 3组 :正常对照组、糖尿病组和糖尿病运动组。糖尿病运动组大鼠进行 6周游泳训练。实验到期分离各组大鼠大腿股四头肌 ,制备细胞内、外膜 ,以Western印迹法检测GLUT4蛋白含量 ,同时检测大鼠血清胰岛素和血糖浓度。结果　糖尿病大鼠骨骼肌细胞GLUT4蛋白含量明显减少 ,与正常对照组相比 ,细胞内膜GLUT4蛋白含量减少 2 4.1% (P <0 .0 1) ,细胞外膜减少 48.1% ,(P <0 .0 1)。糖尿病大鼠经过 6周运动训练 ,与糖尿病组大鼠相比 ,骨骼肌细胞内膜GLUT4蛋白含量无明显变化 ,而细胞外膜GLUT4蛋白含量增加 10 8.7% (P <0 .0 1) ,血糖由18.5± 1.9mmol/L降至 14 .0± 3 .3mmol/L(P <0 .0 1)。结论　糖尿病状态下骨骼肌细胞GLUT4蛋白含量明显减少 ,其中以细胞外膜GLUT4蛋白含量的减少更为显著 ,即在糖尿病状态下骨骼肌细胞GLUT4蛋白转位机制出现障碍 ,使肌细胞对葡萄糖的转运发生障碍 ,血糖升高。糖尿病大鼠经过运动训练可增加骨骼肌细胞GLUT4蛋白含量 ,并改善GLUT4蛋白转位机制 ,从而增加肌细胞对葡萄糖的转运和利用 ,降低血糖 ,改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱的状况。     

Skeletal muscle adaptation in response to exercise(Ⅰ)

INTRODUCTION Skeletal muscles of adult mammalian species, including humans,are the source of power for locomotion and other daily activities essential for survival. Loss of skeletal musclecontractile function is a major cause of falling,morbidity and mortality,especially in elderly populations [1]. More importantly,skeletal muscles collectively influence total body metabolism of glucose, fat and protein, abnormalities of which are associated with a variety of common diseases[2-3].     

失神经支配骨骼肌的萎缩机制

目的:探索失神经支配骨骼肌萎缩的机制已经成为21世纪周围神经领域内的重要任务和研究热点。就血管床重塑、肌细胞凋亡、肌卫星细胞耗竭及成肌因子调控等四个方面对该领域做一归纳。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1990-01/2005-01期间的相关文章,检索词为“denervation,muscle atrophy,histology,ultrastructure,motorend-plate,RT-PCRMyoD,myogenin,myostatin,immunohistochemistry,apoptosis”,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2005-01期间的相关文章,检索词“失神经,肌萎缩,形态学,运动终板,超微结构,免疫组化,凋亡”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对约330篇文献资料进行初审,纳入研究失神经支配骨骼肌萎缩机制的文献;随机、对照和盲法等论证推荐的文章。排除综述类及重复研究。资料提炼:共收到50余篇关于失神经支配骨骼肌萎缩机制的相关文章。排除20篇综述类及重复研究,对符合标准的27篇文献进行分析。资料综合:失神经支配骨骼肌萎缩机制的研究是多角度、多方面的。血管床重塑、肌细胞凋亡、肌卫星细胞耗竭及成肌因子调控等都是其中重要的作用因素。目前仍不能明确在整个失神经肌萎缩的发生中,是各种因素共同起作用,还是其中哪种因素起主导作用,抑或还有别的什么因素,这些尚待深入研究。结论:血管床重塑、肌细胞凋亡、肌卫星细胞耗竭及成肌因子调控等是骨骼肌失神经支配以后发生萎缩的重要机制。     

骨骼肌生长与适应的机械信号与途径

背景:骨骼肌作为一种机械组织,具有机械收缩的功能,但外界力学机械信号如何转变成生物体的化学信号,从而影响肌肉的生长和代谢仍不是很明确.目的;了解机械刺激与骨骼肌适应的信号途径,为摸索改善骨骼肌质量与适应提供理论依据及实验方案.方法:应用计算机检索Pubmed数据库和中国期刊网1980-01/2008-12相关文献.英文检索词为"skeletal muscle、mechanical stimulation、signal transduction";中文检索词为"骨骼肌,运动,信号传导".纳入标准:①具有原创性,论点论据可靠的实验性文章.②与骨骼肌肥大相关内容的文章.③观点明确,分析全面的文章.排除标准:与文章目的无关的内容和重复性研究.结果与结论:骨骼肌作为一种机械组织,具有机械收缩的功能,但外界力学机械信号如何转变成生物体的的化学信号,从而影响肌肉的生长和代谢仍不是很明确.研究表明,机械刺激通过诱导Akt/mTOR途径,从而促进骨骼肌生长与适应的机制;骨骼肌纤维在机械运动刺激作用下,神经冲动的传递,随后开放Ca2+及相关离子通道,引起胞浆中的钙离子增加,使钙调神经磷酸酶的活性上升,催化NFAT去磷酸化,激活的NFAT进入肌细胞核,作用于相应的靶基因,最终使骨骼肌产生运动适应性变化.结果表明,肌肉机械信号刺激促进胰岛素样生长因子1的释放,进而通过生物信号传导通路来实现.机械刺激促进离子浓度的改变,从而影响钙调磷酸酶/对核因子活化T细胞途径以增加肌肉质量.对于机械运动的物理信号与生物体的化学信号通路的机制研究还有待继续深入探索.     

肌肉运动与骨骼肌细胞的凋亡

背景:不少医学研究表明,细胞凋亡能导致大量自由基增多、Ca~(2+)浓度升高、线粒体膜电位下降引起运动能力的下降.因此,研究细胞凋亡与运动训练的关系意义重要.目的:总结与探索关于肌肉运动与骨骼肌细胞凋亡的相关问题.方法:计算机检索中国期刊全文数据(网址http://dlib.cnki.net/kns50/index.aspx)及PubMed数据库(网址http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/)1990-01/2009-06期间的相关文章,检索词为"肌肉运动,骨骼肌细胞凋亡,muscle exercise,apoptosis in the skeletal muscle".纳入与肌肉运动与骨骼肌细胞的凋亡研究现状与发展密切相关.①有关骨骼肌细胞凋亡的研究.②运动与骨骼肌细胞凋亡研究.③运动诱发骨骼肌细胞凋亡的基因调控研究.④骨骼肌细胞凋亡的分子机制研究.⑤同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章.排除重复性研究.结果与结论:运动后,正常肌肉中或是病理状态下的肌肉中骨骼肌细胞都会出现凋亡,凋亡的形态学表现与普通凋亡细胞相似,即核固缩、质膜发泡、细胞器紧缩,凋亡小体形成,其凋亡过程大致可分为3个阶段,即启始阶段、效应阶段和降解阶段.骨骼肌细胞凋亡的增加是导致运动性疲劳的重要原因.目前国内外对骨骼肌细胞凋亡的基因调控研究主要是从凋亡调控因子Bcl-2蛋白、肿瘤坏死因子α及死亡蛋白酶半胱氨酸天冬氨酸酶着手.bcl-2基因蛋白的抗凋亡作用主要是通过阻止线粒体通透性转换孔的开放,阻止线粒体释放促凋亡蛋白、防止线粒体膜脂质过氧化以及线粒体基质Ca2+释放实现的.肿瘤坏死因子家族在启动死亡因子及其受体途径中起重要作用,此途径的启动依赖于死亡配体与死亡受体相结合,激活半胱氨酸天冬氨酸酶,导致细胞凋亡.通过研究探索运动强度与骨骼肌细胞凋亡及坏死的界限关系,有利于在运动中认识运动性疲劳产生的机制及有效消除疲劳.