坐骨神经损伤模型大鼠神经传导速度及损伤运动神经元内生长相关蛋白43表达与磁刺激干预

背景：磁刺激可促进损伤神经的修复。目的：观察磁刺激对大鼠损伤坐骨神经神经传导速度及相应水平脊髓运动神经元内生长相关蛋白43表达的影响。方法：将60只SD大鼠随机分为实验组（n=24）、模型组（n=24）和假手术组（n=12）,用一新的长17cm的止血钳钳夹坐骨神经至第二扣,以21.95×103Pa维持10s制备损伤模型。造模后24h,实验组每天给予0.09T的磁刺激。结果与结论：造模后第2,4,8,12周,免疫组织化学染色显示实验组脊髓L4～5运动神经元生长相关蛋白43的表达较模型组相应时间点明显增高（P〈0.05）;造模后12周,电生理检测发现,与模型组比较,实验组再生神经传导速度加快,波幅升高,潜伏期缩短（P〈0.05）。说明磁刺激能提高损伤坐骨神经的传导速度,增加其对应脊髓节段运动神经元中生长相关蛋白43的表达,对大鼠损伤坐骨神经的修复起促进作用。     

超短波对大鼠坐骨神经损伤后神经传导速度及其损伤运动神经元内VEGF表达的影响

目的研究超短波治疗对大鼠坐骨神经钳夹伤后神经传导速度(MCV)及其相应水平脊髓运动神经元内血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法选取60只SD大鼠,钳夹其坐骨神经制作周围神经损伤模型,然后随机分为实验组、对照组各24只和假手术组12只。实验组术后对其坐骨神经钳夹伤处进行超短波辐射。对照组术后进行无效辐射。假手术组仅暴露单侧坐骨神经。三组大鼠分别于术后1、2、4和6周末采用电生理及免疫组织化学染色方法观察超短波治疗对大鼠坐骨神经MCV及其L_4～5脊髓运动神经元VEGF阳性染色颗粒及吸光度水平的变化。结果术后1周,实验组和对照组大鼠损伤侧坐骨神经MCV值均未测出,术后2周起实验组和对照组大鼠损伤侧坐骨神经MCV值可测出,且超短波治疗组大鼠术后2、4、6周其损伤侧坐骨神经MCV值均明显高于对照组(P<0.05)。超短波治疗组大鼠L_4～5脊髓运动神经元VEGF阳性染色颗粒平均积分吸光度值(IOD)在术后各同一时间点均高于对照组(P<0.05)。结论超短波能促进大鼠周围神经损伤后MCV的恢复,增加其损伤脊髓运动神经元中VEGF的表达,改善组织缺血缺氧,对大鼠坐骨神经钳夹伤后神经的修复起保护作用。     

督脉电针对脊髓损伤大鼠生长相关蛋白43 表达的影响

目的研究督脉电针对大鼠脊髓损伤后生长相关蛋白43(GAP-43)基因及蛋白表达的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立Sprague-Dawley 大鼠T11脊髓损伤模型,造模成功后分为对照组(A 组,n=18)和督脉电针组(B 组,n=18)。造模后1 周,B 组接受督脉电针治疗每天1 次。两组大鼠于造模后1、2、4、8 周行BBB 后肢运动功能评分;造模后2、4、8 周,采用RT-PCR检测GAP-43 mRNA表达,采用免疫组化染色检测GAP-43 蛋白表达。结果造模后,与A组比较,B组BBB评分明显升高(P<0.01),GAP-43 mRNA相对表达量明显升高(P<0.01),GAP-43 蛋白阳性表达明显增强(P<0.01)。结论督脉电针可促进脊髓损伤大鼠GAP-43 表达。     

重组腺病毒载体AxCA-BDNF基因转染修复坐骨神经损伤

背景:如何促进周围神经损伤修复与再生一直是基础与临床研究的热点。基因治疗有可能成为今后解决该问题的主要手段之一。目的:观察携带小鼠脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)cDNA表达片段的重组腺病毒载体AxCA-BDNF转染大鼠损伤坐骨神经后BDNF的表达,以及脊髓前角运动神经元的存活和神经生长情况。方法:切除成年Wistar大鼠股中部10mm长的坐骨神经,AxCA-BDNF转染组、BDNF组和对照组分别用硅胶管内置AxCA-BDNF原液,BDNF溶液或空白病毒稀释液桥接坐骨神经两断端。术后3,7,14d,1,2,4个月应用原位杂交和免疫组织化学方法检测损伤坐骨神经及相应脊髓节段BDNF mRNA和蛋白的表达,并观察损伤坐骨神经的组织学及超微结构改变,再生的神经元及有髓神经纤维数目和髓鞘厚度。结果与结论:术后3,7,14d及1个月时,AxCA-BDNF转染组损伤坐骨神经近、远端神经干及脊髓(L3～6)中BDNFmRNA和蛋白水平明显高于BDNF组和对照组(P<0.01)。光、电镜病理组织学检查和图像分析证实,BDNF基因转染后,脊髓前角运动神经元存活数量、新生神经纤维数目及其髓鞘厚度、神经联接的再形成均明显优于对照组(P<0.01)。说明经腺病毒介导转染的BDNF基因可在大鼠坐骨神经内有效表达,并通过轴突逆行转运到了相应的脊髓神经元,不仅能促进损伤神经纤维再生,也能保护损伤的脊髓神经元。     

褪黑素对脊髓损伤大鼠突触可塑性的作用

目的探讨褪黑素对脊髓损伤后突触可塑性的影响。方法雌性Sprague-Dawley大鼠54只分为假手术组(n=18)、对照组(n=18)和褪黑素组(n=18)。采用改良Allen法复制大鼠T_(10)中度损伤模型(10 g×25 mm)。免疫荧光法检测运动神经元数目,尼氏染色检测神经元中尼氏小体表达;Western blotting检测神经纤维丝-200(NF-200)、脑源性神经营养因子(BDNF)、突触素Ⅰ和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达。结果术后7 d,与假手术组相比,对照组、褪黑素组运动神经元数、神经元中尼氏小体、NF-200、BDNF、突触素Ⅰ和GAP-43表达下降;与对照组相比,褪黑素组运动神经元数、神经元中尼氏小体、NF-200、BDNF、突触素Ⅰ和GAP-43的表达明显增加(P0.01)。结论褪黑素能够修复损伤的突触可塑性,可能是促进运动功能恢复的机制。     

大鼠脊髓损伤后P物质与神经源性肠道功能障碍的关系

目的探讨脊髓损伤后结肠中P 物质与神经源性肠道功能障碍的关系。方法60 只体质量(220±40) g 的雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分为假手术组(n=20)、正常对照组(n=20)和模型组(n=20)。氯胺酮60 mg/kg 腹腔注射麻醉大鼠,利用NYU脊髓打击器,以75 g &#8901;cm致伤力制作T10脊髓损伤模型,分别于造模后24 h、1 周、3 周和5 周时切除大鼠结肠组织制作标本,检测肠道传输功能,采用ELISA 方法测定血清中和组织中的P 物质含量,实时荧光定量PCR和Western blotting 法检测P 物质mRNA和蛋白表达。结果模型组大鼠脊髓损伤后出现肠道传输功能下降,且于造模后3 周时肠道传输达到最低值;造模后3 周时模型组血清和组织中P 物质含量与假手术组相比均降低,结肠组织中P 物质的mRNA及蛋白表达水平也下调,与假手术组、正常对照组相比具有显著性差异,假手术组P 物质的表达是模型组的(3.12±0.51)倍(P<0.05)。结论大鼠脊髓损伤后神经源性肠道功能障碍与结肠中P物质的表达降低有关。     

重复经颅磁刺激对脊髓损伤大鼠运动功能的影响

目的:研究重复经颅磁刺激(rTMS)对脊髓损伤大鼠运动功能的影响并探讨其可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照组、脊髓损伤对照组、脊髓损伤高频磁刺激组、脊髓损伤低频磁刺激组,每组各12只。利用重物撞击法制作T10脊髓损伤模型。磁刺激组于手术后24h开始给予刺激,高频组频率为10Hz,低频组频率为1Hz,均为阈上(120%阈值)刺激,500个脉冲,每日1次,连续8周,脊髓损伤对照组给予假刺激。分别于术后第1天及连续8周每周进行1次BBB行为学评分、检测运动诱发电位(MEP),并于第2周、第4周、第8周处死部分大鼠后应用HE染色观察脊髓组织形态学变化、应用免疫组织化学法检测神经丝蛋白(NF-200)表达的变化。结果:正常组BBB评分高于脊髓损伤各组,治疗组BBB评分高于脊髓损伤对照组,高频组BBB评分高于低频组,差异均有显著性意义(P<0.035);脊髓损伤治疗组运动诱发电位检出率高于对照组,低于正常组(P<0.043);神经丝蛋白表达脊髓损伤磁刺激组较对照组明显升高,差异有显著性意义(P<0.020),高频组较低频组高,P<0.020。结论:重复经颅磁刺激可以促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复,其机制可能与促进轴突再生有关。     

重组腺病毒载体AxCA-BDNF基因转染修复坐骨神经损伤

背景：如何促进周围神经损伤修复与再生一直是基础与临床研究的热点。基因治疗有可能成为今后解决该问题的主要手段之一。目的：观察携带小鼠脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）cDNA表达片段的重组腺病毒载体AxCA-BDNF转染大鼠损伤坐骨神经后BDNF的表达,以及脊髓前角运动神经元的存活和神经生长情况。方法：切除成年Wistar大鼠股中部10mm长的坐骨神经,AxCA-BDNF转染组、BDNF组和对照组分别用硅胶管内置AxCA-BDNF原液,BDNF溶液或空白病毒稀释液桥接坐骨神经两断端。术后3,7,14d,1,2,4个月应用原位杂交和免疫组织化学方法检测损伤坐骨神经及相应脊髓节段BDNF mRNA和蛋白的表达,并观察损伤坐骨神经的组织学及超微结构改变,再生的神经元及有髓神经纤维数目和髓鞘厚度。结果与结论：术后3,7,14d及1个月时,AxCA-BDNF转染组损伤坐骨神经近、远端神经干及脊髓（L3～6）中BDNFmRNA和蛋白水平明显高于BDNF组和对照组（P〈0.01）。光、电镜病理组织学检查和图像分析证实,BDNF基因转染后,脊髓前角运动神经元存活数量、新生神经纤维数目及其髓鞘厚度、神经联接的再形成均明显优于对照组（P〈0.01）。说明经腺病毒介导转染的BDNF基因可在大鼠坐骨神经内有效表达,并通过轴突逆行转运到了相应的脊髓神经元,不仅能促进损伤神经纤维再生,也能保护损伤的脊髓神经元。     

超短波对大鼠周围神经缺损修复术后神经再生的影响*

目的：通过检测小剂量超短波对脱细胞同种异体神经移植物修复大鼠坐骨神经缺损后再生神经传导速度、患侧胫前肌湿重比率、患侧L4脊髓内脑源性神经营养因子（BDNF）和降钙素基因相关肽（CGRP）的表达,来观察小剂量超短波对周围神经缺损修复术后神经再生的影响。方法：将36只Wistar大鼠随机分成3组：正常组（n=4）,对照组（n=16）及实验组（n=16）,对照组采用脱细胞同种异体神经移植物修复大鼠坐骨神经1cm 缺损,实验组于术后第2天开始给予小剂量超短波治疗,7min/天,1次/天,直至取材,后两组分别于术后第2、4、8、12周时检测患侧L4脊髓内BDNF及CGRP蛋白表达,术后第12周时行患侧胫前肌湿重比率及再生神经电生理检测。结果：①对照组术后第2周时患侧L4脊髓内BDNF表达已开始增高,第4周时达高峰,第8周后逐渐降低,第12周时仍显著高于正常对照组,与对照组相比,实验组只有在第8周时BDNF蛋白表达明显高于对照组（P<0.05）,其余各时间点差异无显著性意义。②对照组患侧L4脊髓内CGRP蛋白表达与BDNF表达趋势基本一致,实验组在术后各时间点脊髓内CGRP蛋白表达均明显高于对照组（P<0.05）。③与对照组相比,术后第12周时实验组再生神经传导速度加快,波幅升高,潜伏时缩短,胫前肌湿重比率明显增加（P<0.05）。结论：小剂量超短波可以促进大鼠周围神经缺损修复术后神经髓鞘及轴索的再生,此作用可能与小剂量超短波上调患侧脊髓内CGRP蛋白的表达,延长BDNF表达的高峰持续时间有关。     

地塞米松对大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元CGRP的影响

目的：观察地塞米松对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法：56只Wistar大鼠分为损伤组、地塞米松组（DSP组）及盐水组各16只,正常组8只。前3组大鼠均右侧股外侧切口,钳夹右侧坐骨神经造成神经损伤模型。造模成功后即刻DSP组局部肌肉间隙内注射DSP0．5mg／kg,每日1次;盐水组注射等量生理盐水,均4周;损伤组及正常组不做任何处理。利用免疫组织化学技术检测脊髓前角运动神经元内CGRP的变化。结果：造模术后各时间段比较,DSP组脊髓运动神经元CGRP的表达均高于其它各组（P〈0．01）。结论：DSP促进坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元内CGRP的表达增强,可能是其促进神经元修复的重要途径之一。     

被动运动与电刺激失用性骨质疏松症大鼠模型神经生长因子基因的表达

背景：研究显示,被动运动与电刺激均能减缓失用性骨质疏松的症状,对骨代谢有改善作用。目的：探讨神经生长因子在失用性骨质疏松形成中的影响地位及预防过程的作用机制。方法：将50只SD大鼠按等体质量原则随机分为假手术组,坐骨神经切除组,坐骨神经切除＋被动运动组（简称被动运动组）,坐骨神经切除＋电刺激组（简称电刺激组）,坐骨神经切除＋被动运动＋电刺激组（简称联合干预组）,每组10只。造模各组大鼠均行坐骨神经及股神经切断术（神经切断5mm）,手术后24h,开始作被动运动、电刺激等治疗。假手术组与其余4组手术路径相同,但不切除坐骨神经与股神经。结果与结论：①电刺激组、联合干预组体质量高于坐骨神经切除组,差异有非常显著性意义（P〈0.01）。②实时荧光定量PCR检测坐骨神经切除组神经生长因子表达低于假手术组,差异有显著性意义（P〈0.05）;坐骨神经切除组低于电刺激组和被动运动组,差异有显著性意义（P〈0.05）;联合干预组高于坐骨神经切除组,差异有非常显著性意义（P〈0.01）。结果提示：①经过电刺激和被动运动干预后,大鼠胫骨组织中内源性神经生长因子基因表达水平显著提高。②提高骨组织中神经生长因子基因的表达是预防骨质疏松的重要机制之一,适宜的电刺激与被动运动均能促进这一过程。     

微波对坐骨神经损伤大鼠脊髓内生长相关蛋白-43表达的影响

目的:观察微波对坐骨神经损伤大鼠脊髓内生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨微波促进周围神经再生的作用机制。方法:选取成年雄性SD大鼠64只,制成右侧坐骨神经钳夹损伤模型,随机分为微波治疗组和非治疗对照组,各32只,每组又分为3d、7d、14d、28d四个时间段各8只。治疗组于造模24h后取俯卧位,双腿伸直固定于实验台上,采用2450MHz微波辐射治疗,输出功率为6W,6min/次,5次/周,休息2d,直到取材的前一天。对照组于治疗组治疗同时予6min空白对照。于相应时间行大鼠一般状态观察,坐骨神经功能指数(SFI)测定及免疫组化染色观察GAP-43的表达。结果:微波治疗组术后大鼠一般状态优于对照组,治疗组SFI指数在术后第14天即出现明显升高,对照组则在术后第21天才开始明显升高,并且术后第14、21、28天治疗组SFI指数明显高于对照组(P<0.01),免疫组化染色示坐骨神经损伤后脊髓内GAP-43表达增强,在术后第3、7、14天治疗组GAP-43明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:周围神经损伤后早期应用微波辐射治疗能增加GAP-43的表达,促进损伤神经再生及功能恢复。     

神经胶质生长因子促进受损周围神经功能恢复

目的评价了重组体人类神经胶质生长因子Ⅱ(rhGGF2)对大鼠坐骨神经挤压伤后运动功能恢复的效果.方法73只大白鼠被分为3组.一组(n=5)实施模拟挤压操作.在二组(n=34)、三组(n=34)中,每只动物选一5mm长的坐骨神经段承受100g挤压2h.其中,三组用rhGGF2治疗(1mg/kg挤压后皮下注射,1次/d,连续4d),二组用相同量的载体治疗.通过计算坐骨神经功能指数(SFI)和测量趾长伸肌(EDL)强直收缩力来评价神经运动功能恢复.结果与二组相比,三组神经在术后11～21d表现出显著的SFI改善.三组肌肉收缩力强于二组,并从4～14d在70Hz和100Hz刺激下有显著性差异.组织学切片显示三组呈现较轻的轴突溃变和较早的神经再生.结论用rhGGF2治疗坐骨神经挤压伤能有效的促进神经再生,进而显著改善其功能的恢复.     

The effects of electroacupuncture on peripheral nerve regeneration in rats

This study was designed to examine the effects of electroacupuncture with direct current (DC) on peripheral nerve regeneration. The left sciatic nerve of 55 7-month-old rats was crushed at the thigh. They were ramdomly allocated to four groups: distal cathode DC group (n = 15), distal anode DC group (n = 14), sham operated group (n = 13), and control group (n = 13). In the distal cathode DC group, a cathode electrode was connected to an insulated acupuncture needle inserted at 1 cm distal to the injured site, while an anode electrode was connected to a needle inserted at 1 cm proximal to the lesion. In the distal anode DC group, the anode and the cathode electrode were connected to the needle at 1 cm distal and proximal to the lesion respectively. In the sham operated group, no electrical stimulation was given to the insulated needle inserted at the same site, and in the control group, no treatment was given. Regeneration of the sciatic nerve was evaluated by the number of evoked EMGs recorded at 12 sites in the plantar region, by their latency, and by the weight ratio of the tibialis anterior at four weeks after the crush injury. Regeneration of the peripheral nerve was faster and more accelerated in the distal cathode DC group than in the other groups, while in the distal anode DC group the regeneration was delayed. This result suggested electroacupuncture with cathode distal orientation might be a useful treatment having the advantage of enabling deeper insertion with minimal tissue damage.     

经颅运动皮质区磁刺激促进周围神经再生的实验研究

背景周围神经损伤修复后,如何促进周围神经再生及传导功能的恢复仍是医学临床的一个重要课题.在以往已证实磁刺激在动物模型上应用安全性的基础上,探讨经颅磁刺激促进周围神经再生的电生理学和组织学变化.目的观察经颅运动皮质磁刺激促进周围神经再生的电生理和组织学变化,探讨其促进神经损伤后功能恢复作用.设计随机对照双盲前瞻性研究.地点和材料1998/1999实验在复旦大学医学院手外科研究所动物实验室和肌电图研究室、复旦大学电镜中心和复旦大学病理实验室进行.实验动物为20只雄性SD大鼠(由复旦大学附属华山医院实验动物部提供,医动字第02-33号),随机分成对照组和磁刺激组,并用苦味酸标记编号,每组10只(1～10号).干预建立周围神经损伤模型.磁刺激组大鼠在手术次日开始作经颅皮质磁刺激(刺激频率为6次/min,磁场强度为1 T),1次/d,20 min/次,共20次.对照组不作磁刺激,但同样置于和磁刺激组相同的笼内,1次/d,20 min/次,共20次.用电生理学和组织学方法分别观察磁刺激对受损坐骨神经潜伏期、波幅及神经传导速度和周围神经髓鞘结构和数目的影响,并与对照组进行比较. 主要观察指标经颅磁刺激和对照组受损坐骨神经潜伏期、波幅及神经传导速度和周围神经髓鞘结构和数目.结果磁刺激组受损坐骨神经的潜伏期[(2.65±0.07),(0.47±0.21)ms]在经皮神经电刺激和直接神经电刺激检查时均较对照组[(3.46±0.53),(2.27±0.88)ms]缩短,统计学有显著性差异.磁刺激组神经传导速度也较对照组快,但无显著性差异.组织学观察磁刺激组可见大量新生髓鞘(12 826±1 678),其数目较对照组(6 506±779)多,统计学有显著性差异.磁刺激组髓鞘的结构也较对照组清晰完整.结论经颅运动皮质区磁刺激可能具有促进受损周围神经再生修复的作用.     

Dorsal column-thalamic pathway is involved in thalamic hyperexcitability following peripheral nerve injury: a lesion study in rats with experimental mononeuropathy

A total of 68 neurons were recorded from the ventro-postero-lateral nucleus of thalamus (VPL) in rats with a unilateral chronic constriction injury (CCI) of the sciatic nerve (n=20), sham operation (n=24) and naive rats (n=24), and effects of the lesion of dorsal column (DC) pathway [DC lesion or DC+gracile nucleus lesions] on VPL nucleus neuronal activities were studied. In the VPL nucleus contralateral to the CCI (receiving input from the injured nerve), response latencies of low threshold mechanoreceptive (LTM) and wide dynamic range (WDR) neurons to electrical stimulation of the sciatic nerve were significantly longer than that in the contralateral VPL nucleus receiving input from the sham-operated side (P<0.05). In contrast, response latencies of LTM and WDR neurons to DC stimulation were not different between the sham operated and CCI sides (0.05). Background activity of WDR neurons was significantly higher in the VPL nucleus contralateral to the CCI side when compared to neurons in the VPL nucleus contralateral to the sham operated side and in naive animals. Responses of LTM and WDR neurons to innocuous mechanical stimulation of the receptive fields were significantly decreased after DC and DC+gracile nucleus lesions in all animals. However, the responses of WDR neurons to noxious stimuli were selectively reduced only in rats with CCI by DC and DC+gracile nucleus lesions (P<0.05). The decrease in noxious stimulus-evoked responses of WDR neurons in the VPL nucleus contralateral to the CCI side after DC and DC+gracile nucleus lesions was greater than that in the VPL nucleus contralateral to the sham operated side and naive animals. These results indicated that DC and DC+gracile nucleus lesions produced selective and stronger effect on noxious responses of VPL nucleus WDR neurons receiving input from the site of nerve injury. The findings suggest that the gracile nucleus-thalamic pathway conveys, or modulates, nociceptive information to the VPL nucleus following peripheral nerve injury, resulting in an increase in VPL nucleus response to noxious stimuli that contributes to the development of mechanical hyperalgesia.     

应用人工神经修复大鼠坐骨神经损伤的实验研究

目的观察应用复合碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)-壳聚糖导管修复大鼠周围神经损伤的效果。方法成年Wistar大鼠25 只分为假手术组(n=10)、单纯损伤组(n=5)和人工神经修复组(n=10)。假手术组仅暴露坐骨神经5 mm,单纯损伤组暴露坐骨神经并切断,人工神经修复组以复合bFGF-壳聚糖导管桥接缺损。术后对实验动物的坐骨神经进行大体观察,对运动进行行为观察,以及组织化学和免疫组织化学方法评价神经再生情况和靶肌肉恢复情况。结果术后5 周,与单纯损伤组相比,人工神经修复组运动功能有一定程度恢复。人工神经修复组再生的坐骨神经已经通过bFGF-壳聚糖导管越过缺损并与远端相连接。免疫组织化学方法显示,坐骨神经再生段可观察到神经微丝(NF)阳性和S-100 阳性纤维。应用Masson 染色方法,可观察到人工神经修复组腓肠肌去纤维化程度相对于单纯损伤组有明显改善。结论应用bFGF-壳聚糖导管能有效修复周围神经损伤并使大鼠运动功能得到改善。     

坐骨神经切断后胶质细胞源性神经营养因子mRNA的表达变化

目的探讨大鼠坐骨神经切断后,胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA在两侧断端的表达变化及其意义。方法采用Trizol一步法提取坐骨神经总RNA,取少量作紫外扫描分析和琼脂糖电泳分析,切断SD大鼠左侧坐骨神经,不同时间、半定量RT-PCR方法,观察两侧断端GDNFmRNA的表达变化。结果坐骨神经切断前,GDNFmRNA在两侧坐骨神经微量表达,为(6.5±1.3)%,坐骨神经切断后远断端表达逐渐增加,伤后1d(7.8±1.9)%,伤后7d(10.3±2.1)%,伤后14d(11.9±2.3)%,伤后28d(12.3±2.4)%,近断端表达逐渐减少,伤后1d(5.8±1.3)%,伤后7d(4.0±1.0)%,伤后14d(3.6±1.1)%,伤后28d(3.1±1.0)%。伤后1d与伤前比较(P>0.05,t=1.193,0.879),伤后7,14,28d与伤前比较(P<0.01,t=3.762,3.565,5.059,4.083,5.164,4.905)。结论GDNF在损伤信号的刺激下表达急剧增加,起到修复神经元的作用,为外源性GDNF治疗脊髓损伤提供了理论基础。