尾静脉注射骨髓基质细胞和腹腔注射粒细胞集落刺激因子治疗大鼠脑梗死

背景：骨髓间充质干细胞具有成神经分化特性,有很多试验也证实粒细胞集落刺激因子可以用于改善脑梗死后的神经功能.目的：比较静脉移植骨髓间充质干细胞和腹腔注射粒细胞集落刺激因子动员干细胞来治疗大脑中动脉闭塞模型大鼠疗效.方法：实验以改良的Zea-longa线栓法阻断大脑中动脉建立SD大鼠脑梗死模型,造模24 h后分别通过尾静脉注射骨髓间充质干细胞或腹腔注射粒细胞集落刺激因子.结果与结论：两种治疗方法均可改善脑梗死模型大鼠的运动和认知功能,且粒细胞集落刺激因子对脑梗死模型大鼠的运动和认知功能的改善比尾静脉注射骨髓间充质干细胞明显,移植后第7,14天,粒细胞集落刺激因子组梗死面积小于骨髓间充质干细胞组（P 〈 0.05）,粒细胞集落刺激因子组BrdU阳性细胞数多于骨髓间充质干细胞组（P 〈 0.05）.提示粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞治疗脑梗死的疗效可能优于骨髓间充质干细胞静脉注射的移植方法.     

粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞治疗大鼠急性脑梗死

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠脑梗死的治疗效果。方法:采用线栓法制备大鼠脑梗死模型,于术后24 h进行神经病学评分分级,入选2分及以上的大鼠共20只,被随机分为给药组和对照组,每组10只。给药组腹腔注射G-CSF 10μg.kg-1.d-1;对照组腹腔内注射等量生理盐水均连用10 d。两组分别均于术前、术后10、20和27 d进行神经病学评分分级,于术前及术后10 d和27 d进行体重测定,并计算体重减轻率。术后27 d,将大鼠麻醉后处死取脑,进行氯化三苯四唑(TTC)染色,计算脑梗死容积与全脑容积比值。结果:术前两组体重比较差异无统计学意义(P>0.05);术后10 d和27 d,给药组大鼠体重减轻率显著小于对照组〔(-13.15±0.05)%比(-16.46±0.06)%,(9.72±0.10)%比(-8.97±0.05)%,P均<0.01〕;术后10 d,两组神经病学分级评分比较差异无统计学意义(P>0.05);术后20 d和27 d,给药组神经病学分级评分〔(1.30±0.48)分和(0.60±0.52)分〕显著低于对照组〔(2.20±0.92)分和(1.70±0.68)分,P<0.05和P<0.01〕;术后27 d,给药组脑梗死容积与全脑容积比值显著小于对照组〔(12.99±3.55)%比(22.87±2.12)%,P<0.01〕。结论:脑梗死急性期1~10 d给予G-CSF可以有效减轻大鼠缺血性脑梗死程度,减少脑梗死体积,促进大脑神经功能的恢复。     

银屑病患者骨髓基质细胞分泌干细胞因子和粒细胞集落刺激因子的水平

背景:课题组在前期研究中发现银屑病患者骨髓造血细胞活性存在异常.目的:观察银屑病患者骨髓基质细胞分泌干细胞因子和粒细胞集落刺激因子的水平.设计、时间及地点:病例一对照观察,于2007-10/2008-08在太原市中心医院皮肤科实验室完成.对象:选择太原市中心医院皮肤科临床及病理确诊为寻常型锹屑病的门诊患者24例,男16例,女8例;年龄16-59岁;另取血液科骨穿后经筛选的正常骨髓20例作为对照组,性别、年龄与银屑病患者匹配.方法:采用密度梯度离心法分离银屑病患者与对照组骨髓单一核细胞,通过贴壁法培养骨髓基质细胞,收集传了3代后又培养72 h的骨髓基质细胞及培养上清.主要观察指标:流式细胞仪检测细胞表面标志并用ELISA法榆测上清液中干细胞因子和粒细胞集落刺激因子的水平.结果:流式细胞仪检测结果显示,90%以上细胞表面抗原高表达CD29,而CD34、CD45及HLA-DR表达阴性,即骨髓基质细胞纯度在90%以上.银屑病组骨髓基质细胞培养上清液的干细胞因子和粒细胞集落刺激因子表达均显著高于对照组(P＜0.01).结论:银屑病患者骨髓基质细胞分泌干细胞因子和粒细胞集落刺激因子存在异常,提示银屑病患者骨髓造血微环境发生了改变.     

粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞原位移植治疗大鼠缺血性脑梗死

背景：粒细胞集落刺激因子是骨髓造血干细胞的强有力的动员剂，已经证实粒细胞集落刺激因子具有同时动员造血干细胞和间充质干细胞的能力。 目的：观察应用粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞进入脑梗死部位，对缺血性脑梗死大鼠的治疗作用。 设计：随机分组设计、动物实验。 单位：中山大学干细胞与组织工程中心。 材料：实验于2004-09／2005-01在中山大学（北校区）动物实验部和中山大学干细胞与组织工程中心完成。选择雄性Wistar大鼠200只，随机分为自体骨髓干细胞移植组和对照组，每组100只。 方法：两组均用线栓法制作大鼠缺血脑梗死模型。自体骨髓干细胞移植组于复制缺血脑梗死模型后lh腹腔注射重组人粒细胞集落刺激因子（60μg／kg）。对照组于术后lh腹腔注射等量生理盐水。①术前及术后24h，48h，1周测各组大鼠的体质量，计算体质量减轻率；并对大鼠进行神经病学分级。分级标准：0级：正常；1级：对侧前肢屈曲2级：提尾时，对侧前肢抓力减弱；3级：自主运动无方向性，提尾时向对侧旋转．4级：自主运动时，向对侧旋转。②将两组大鼠各取15只，分别于术后24，48h和l周开颅取脑，用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积、苏木精一伊红染色检查脑组织病理变化、免疫组织化学检测CD34阳性细胞浸润情况。 主要观察指标：体质量减轻率，神经病学分级，脑梗死体积，脑组织病理变化，CD34阳性细胞浸润情况。 结果：纳入动物200只，造模成功180只，造模后1-7d死亡48只，存活132只，随机选择120只进入结果分析。①体质量测定、神经病学分级：术后24h，48h两组大鼠体质量减轻率比较差异无显著性（P〈0．05）；术后l周自体骨髓干细胞移植组体质量减轻率显著低于对照组，差异显著[分别为（10．5&;#177;8．2）％，（17．8&;#177;7．1）％，P〈0．05]。自体骨髓干细胞移植组的神经损伤与对照组比较差异无显著性。②梗死灶体积：对照组梗死灶体积和梗死灶体积占全脑体积百分比高于自体骨髓干细胞移植组，差异显著[分别为（251．69&;#177;52．77），（145.72&;#177;28．05）mm^3，（17.00&;#177;2.69）%，（9.90&;#177;1.62）％，P〈0．01]。③病理学改变：术后24h，两组大鼠均出现典型的脑缺血梗死病理变化，自体骨髓干细胞移植组大鼠的梗死区可见少量单个核细胞，而对照组则无。术后48h神经细胞大片消失，胶质细胞变性，自体骨髓干细胞移植组有大量单个核细胞浸润，对照组相对较少。l周后对照组梗死区脑组织液化变软，坏死灶周围可见较多的单核和淋巴细胞浸澜；自体骨髓干细胞移植组大鼠部分坏死灶被新生毛细血管和胶质细胞增生修复，炎性细胞浸润不明显。④免疫组织化学检查：术后24h，自体骨髓干细胞移植组大鼠的手术侧脑组织中检测到CD34阳性的单个核细胞，对侧脑组织及对照组大鼠的脑组织无此类细胞。术后48h，自体骨髓干细胞移植组手术侧脑组织除有CD34阳性单个核细胞浸润，还发现呈锥形并且带有突起的CD34阳性细胞。对侧脑组织、对照组大鼠的脑组织均未见CD34阳性细胞。 结论：粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞进行自体干细胞原位移植治疗，可以减轻大鼠缺血性脑梗死程度，减少脑梗死体积。     

粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞原位移植治疗大鼠缺血性脑梗死

背景:粒细胞集落刺激因子是骨髓造血干细胞的强有力的动员剂,已经证实粒细胞集落刺激因子具有同时动员造血干细胞和间充质干细胞的能力。目的:观察应用粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞进入脑梗死部位,对缺血性脑梗死大鼠的治疗作用。设计:随机分组设计、动物实验。单位:中山大学干细胞与组织工程中心。材料:实验于2004-09/2005-01在中山大学(北校区)动物实验部和中山大学干细胞与组织工程中心完成。选择雄性Wistar大鼠200只,随机分为自体骨髓干细胞移植组和对照组,每组100只。方法:两组均用线栓法制作大鼠缺血脑梗死模型。自体骨髓干细胞移植组于复制缺血脑梗死模型后1h腹腔注射重组人粒细胞集落刺激因子(60μg/kg)。对照组于术后1h腹腔注射等量生理盐水。①术前及术后24h,48h,1周测各组大鼠的体质量,计算体质量减轻率_并对大鼠进行神经病学分级。分级标准:0级:正常_1级:对侧前肢屈曲_2级:提尾时,对侧前肢抓力减弱_3级:自主运动无方向性,提尾时向对侧旋转_4级:自主运动时,向对侧旋转。②将两组大鼠各取15只,分别于术后24,48h和1周开颅取脑,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积、苏木精-伊红染色检查脑组织病理变化、免疫组织化学检测CD34阳性细胞浸润情况。主要观察指标:体质量减轻率,神经病学分级,脑梗死体积,脑组织病理变化,CD34阳性细胞浸润情况。结果:纳入动物200只,造模成功180只,造模后1～7d死亡48只,存活132只,随机选择120只进入结果分析。①体质量测定、神经病学分级:术后24h,48h两组大鼠体质量减轻率比较差异无显著性(P<0.05);术后1周自体骨髓干细胞移植组体质量减轻率显著低于对照组,差异显著[分别为(10.5±8.2)%,(17.8±7.1)%,P<0.05]。自体骨髓干细胞移植组的神经损伤与对照组比较差异无显著性。②梗死灶体积:对照组梗死灶体积和梗死灶体积占全脑体积百分比高于自体骨髓干细胞移植组,差异显著[分别为(251.69±52.77),(145.72±28.05)mm3,(17.00±2.69)%,(9.90±1.62)%,P<0.01]。③病理学改变:术后24h,两组大鼠均出现典型的脑缺血梗死病理变化,自体骨髓干细胞移植组大鼠的梗死区可见少量单个核细胞,而对照组则无。术后48h神经细胞大片消失,胶质细胞变性,自体骨髓干细胞移植组有大量单个核细胞浸润,对照组相对较少。1周后对照组梗死区脑组织液化变软,坏死灶周围可见较多的单核和淋巴细胞浸润_自体骨髓干细胞移植组大鼠部分坏死灶被新生毛细血管和胶质细胞增生修复,炎性细胞浸润不明显。④免疫组织化学检查:术后24h,自体骨髓干细胞移植组大鼠的手术侧脑组织中检测到CD34阳性的单个核细胞,对侧脑组织及对照组大鼠的脑组织无此类细胞。术后48h,自体骨髓干细胞移植组手术侧脑组织除有CD34阳性单个核细胞浸润,还发现呈锥形并且带有突起的CD34阳性细胞。对侧脑组织、对照组大鼠的脑组织均未见CD34阳性细胞。结论:粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞进行自体干细胞原位移植治疗,可以减轻大鼠缺血性脑梗死程度,减少脑梗死体积。     

粒细胞集落刺激因子对脑缺血大鼠骨髓干细胞分布及脑保护作用的影响

目的 研究人重组粒细胞集落刺激因子(rG-CSF)对骨髓干细胞(BMSCs)在脑缺血大鼠血液和脑组织中的分布变化及抗脑缺血损伤的影响.方法 将106只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(10只)、模型组(48只)、rG-CSF组(48只),后两组再分为术后2、3、7、14 d亚组,每个亚组12只.用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型.rG-CSF组于术前3 d和术后2 d皮下注射rG-CSF 10μg/kg,假手术组和模型组给予等量生理盐水,均每日1次.术后各时间点进行神经功能评分;取腹主动脉血,测定外周血白细胞计数(WBC)及CD34+细胞计数;观察脑组织病理改变;并用免疫组化法测定脑组织CD34+细胞表达.结果 ①制模后2 d大鼠神经功能评分即显著降低,随后逐渐升高;rG-CSF组术后7 d和14 d神经功能评分(分)较模型组显著增高(7 d:11.86±0.69比10.53±0.76,14 d:13.38±0.52比12.38±0.52,均P<0.01).②制模后2 dSb周血WBC和CD34+细胞计数即显著增加,3 d达峰值,7 d和14 d降低;除14 d CD34+细胞计数外,rG-CSF组其余时间点WBC和CD34+细胞计数均较模型组明显增加[WBC(×109/L)2 d:11.75±1.76比8.07±1.27,3 d:13.07±1.70比10.88±1.78,7 d:8.63±1.36比5.58±1.57,14 d:6.98±0.98比4.87±0.92;CD34+细胞计数(个/μl)2 d:8.83±2.14比3.17±0.75,3 d:13.50±1.87比5.00±1.55,7 d:5.33±1.21比2.33±1.21,P<0.05或P<0.013.③制模后2 d大鼠脑组织CD34+细胞表达即明显增强,7 d达峰值,14 d降低;rG-CSF组各时间点CD34+表达[吸光度(A)值]均较模型组显著增加(2 d:43.21±4.41比22.04±2.95,3 d:45.79±1.76比25.69±2.44,7 d:52.09±2.86比33.04±2.62,14 d:29.73±1.99比16.91±2.95,均P<0.01).④rG-CSF组脑组织病理损伤较模型组减轻,以14 d改善明显.结论 脑缺血可引起BMSCs进入外周血及向脑组织归巢,其在外周血和脑组织的变化呈先增多再减少的特点,分别于缺血后3 d和7 d达峰值;rG-CSF可使进入外周血和脑组织的BMSCs明显增加.BMSCs动员对脑缺血损伤的保护作用明显,且随动员后时间的延长呈增强趋势.

Abstract：

Objective To explore the influence of recombination granulocyte colony stimulating factor (rG-CSF)on mobilization and distribution of bone marrow stem cells (BMSCs) in blood and brain tissue,and its role in protecting brain in rats with cerebral ischemia.Methods One hundred and six SpragueDawley(SD)rats were divided into sham-operated group (n=10),model group(n=48),rG-CSF group (n=48) according to the method of random digital table,and rats in model and rG-CSF groups were divided into four subgroups:i.e.2,3,7 and 14 days subgroups,with 12 rats in each subgroup.Middle cerebral artery occlusion(MCAO)model was reproduced with nylon thread.In rats of rG-CSF group rG-CSF (10 btg/kg)was administered by subcutaneous injection 3 days before and 2 days after operation respectively,once a day.Rats in sham-operated and model groups were administered with normal saline in the same volume,once a day.At the corresponding time after operation,general neural function score(GNFS)of rats was measured.Blood was collected through abdominal aorta,then white blood cell (WBC) and CD34+ cells in peripheral blood were counted.Brain pathologic changes were observed,and expression of CD34+ cells in rats brain tissue was determined by using immunohistochemical method.Results ①GNFS was lower obviously in 2-day model group compared with that in sham-operated group,and then increased gradually.At 7 days and 14 days after operation,GNFS in rG-CSF group was higher significantly than that in model group (7 days:11.86±0.69 vs.10.53±0.76,14 days:13.38±0.52 vs.12.38±0.52,both P<0.01).②WBC and CD34+ cells in peripheral blood in model group increased obviously,with the highest level appeared at 3 days and lowered at 7 days and 14 days.Increase of WBC and CD34+ cells in rats of rG-CSF group was more obvious than that of model group at each time point except CD34+ in 14 days group [WBC (×109/L)2 days:11.75±1.76 vs.8.07±1.27,3 days:13.07±1.70 vs.10.88±1.78,7 days:8.63±1.36 vs.5.58士1.57,14 days:6.98士0.98 vs.4.87士0.92;CD34'(cells/t~1)2 days:8.83±2.14 vs.3.17±0.75,3 days:13.50±1.87 vs.5.00±1.55,7 days:5.33±1.21 vs.2.33±1.21,P<0.05 or P<0.01].③Expression of CD34+ cells in the brain of rats in 2-day model group increased significantly,and the highest level appeared at 7 days and decreased at 14 days.Absorbance (A) value of CD34+ cells expression in rat brains of each rG-CSF group was more significant than that in model group(2 days:43.21±4.41 vs.22.04±2.95,3 days:45.79±1.76 vs.25.69±2.44,7 days:52.09±2.86 vs.33.04±2.62,14 days:29.73±1.99 vs.16.91±2.95,all P<0.01).④ The signs of injury to brain in pathological examination were less obvious in 14 days rG-CSF group.Conclusion BMSCs could be induced to enter peripheral blood and "home" to brain tissue after cerebral ischemia.It was showed that BMSCs increased in number at first and then decreased in peripheral blood and brain,the peak number was found on 3rd day in peripheral blood and 7th day in brain.Mobilization with rG-CSF could increase the number of BMSCs in peripheral blood and brain tissue.The effect of mobilization of BMSCs on protecting brain was significant after cerebral ischemia,and effect appeared to be more pronounced with prolongation of mobilization.     

当归补血汤载药血清干预后骨髓基质细胞中粒细胞集落刺激因子和白细胞介素3的分泌

背景:实验表明,当归补血汤的有效成分多糖对造血干细胞和造血祖细胞的增殖分化存在显著的促进作用,对造血微环境具有重要的调控作用.目的:观察当归补血汤载药血清干预后小鼠骨髓基质细胞中粒细胞集落刺激因子和白细胞介素3的分泌状况.方法:分离骨髓基质细胞,于96孔板培养,在相差显微镜下观察细胞形态和生长状况;将细胞分4组,加含有不同剂量的当归补血汤载药血清进行干预,采用MTT法检测各组细胞的增殖活性,ELISA法检测粒细胞集落刺激因子和白细胞介素3的表达情况.结果与结论:当归补血汤载药血清可明显促进骨髓基质细胞的增殖,促进骨髓基质细胞分泌粒细胞集落刺激因子和白细胞介素3,呈剂量依赖性,含等效剂量载药血清组促增殖作用和促分泌作用优于其他各组,浓度过高可减弱细胞的增殖分泌效应.

Abstract：

BACKGROUND: Experiment suggests that the active component of Danggui Buxue decoction, i.e. polysaccharides, can significantly promote proliferation and differentiation of hematopoietic stem cells and hematopoietic progenitor cells, and regulate hematopoietic microenvironment.OBJECTIVE: To investigate the effect of serum containing Danggui Buxue decoction on granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) and interleukin-3 (IL-3) secretion in mice bone marrow stromal cells (BMSCs). METHODS: BMSCs were isolated and cultured in 96-well culture plate. BMSCs morphology and growth were observed by phase contrast microscopy. The cells were divided into four groups and cultured with different concentrations of the serum containing Danggui Buxue decoction. MTT method was used to observe the proliferation of BMSCs, and ELISA method was used to observe the expression level of G-CSF and IL-3. RESULTS AND CONCLUSION: Serum containing Danggui Buxue decoction significantly promoted BMSCs proliferation, and increased the expression level of G-CSF and IL-3 secreted from BMSCs in a dose-dependent manner. Notably, serum containing equivalent dose drugs significantly promoted BMSCs proliferation, and G-CSF and IL-3 expression compared with other groups. Higher concentration weakens cell proliferation and secretion effects.     

当归补血汤载药血清干预后骨髓基质细胞中粒细胞集落刺激因子和白细胞介素3的分泌

背景：实验表明,当归补血汤的有效成分多糖对造血干细胞和造血祖细胞的增殖分化存在显著的促进作用,对造血微环境具有重要的调控作用。目的：观察当归补血汤载药血清干预后小鼠骨髓基质细胞中粒细胞集落刺激因子和白细胞介素3的分泌状况。方法：分离骨髓基质细胞,于96孔板培养,在相差显微镜下观察细胞形态和生长状况;将细胞分4组,加含有不同剂量的当归补血汤载药血清进行干预,采用MTT法检测各组细胞的增殖活性,ELISA法检测粒细胞集落刺激因子和白细胞介素3的表达情况。结果与结论：当归补血汤载药血清可明显促进骨髓基质细胞的增殖,促进骨髓基质细胞分泌粒细胞集落刺激因子和白细胞介素3,呈剂量依赖性,含等效剂量载药血清组促增殖作用和促分泌作用优于其他各组,浓度过高可减弱细胞的增殖分泌效应。     

重组人粒细胞集落刺激因子治疗骨髓抑制

重组人粒细胞集落刺激因子 (ｒｈＧ -ＣＳＦ)是调节骨髓中粒系造血的主要细胞因子之一 ,可选择性作用于粒系造血祖细胞 ,具有刺激造血干细胞向粒细胞分化 ,促使发育为成熟的粒细胞 ,并增强成熟粒细胞的功能[1 ] ,故对肿瘤患者放射及化学治疗所致的骨髓抑制有治疗作用[2 ] ,是肿瘤化疗的有力辅助药物[3] 。 1 999年 1 0月～ 2 0 0 0年 9月作者应用山东济南齐鲁制药厂生产的ｒｈＧ -ＣＳＦ( 1 0 0 μｇ/支 ,批号Ｓ1 9990 0 5 0号 ,商品名瑞白 )治疗放射及化学治疗所致的骨髓抑制 5 0例 ,现将结果报告如下。1　资料和方法本组 5 0例骨髓抑制患…     

干细胞生长因子和粒细胞集落刺激因子与心肌梗死大鼠体内骨髓间充质干细胞的迁移

背景:外周静脉移植间充质干细胞只有1%～5%的移植细胞能归巢到心肌梗死区域。目的:观察干细胞生长因子、粒细胞集落刺激因子对骨髓间充质干细胞归巢的影响。方法:采用贴壁培养法分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,取传至3～5代细胞。建立SD大鼠急性心肌梗死模型,干细胞生长因子组、粒细胞集落刺激因子组、干细胞生长因子+粒细胞集落刺激因子组在骨髓间充质干细胞移植前3d和移植后3d单独或混合皮下注射干细胞生长因子、粒细胞集落刺激因子,骨髓间充质干细胞组不注射细胞因子。结果与结论:荧光显微镜下观察,骨髓间充质干细胞迁移至心肌梗死组织,骨髓间充质干细胞组、干细胞生长因子组、粒细胞集落刺激因子组迁移至心肌梗死区的骨髓间充质干细胞数量没有明显的区别(P>0.05),干细胞生长因子+粒细胞集落刺激因子组的骨髓间充质干细胞数量明显高于其他3组(P<0.05)。免疫荧光组织化学显示,植入的部分骨髓间充质干细胞表达心肌特异蛋白cTnI。结果说明干细胞生长因子和粒细胞集落刺激因子两种细胞因子联合应用可以促进骨髓间充质干细胞归巢至心肌梗死区域,在体内微环境的诱导下,骨髓间充质干细胞能够转化为心肌样细胞。     

Colchicine-induced bone marrow suppression: treatment with granulocyte colony-stimulating factor

Bone marrow aplasia is a frequent complication of colchicine poisoning. This typically occurs on day 3 to 5 postexposure, and the blood cell counts remain depressed for a week or more. Unfortunately, because patients suffering from colchicine toxicity develop multiple organ complications and sepsis, the morbidity and mortality associated with bone marrow depression is high. In this article, we present three cases of colchicine toxicity in which granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) was used to treat bone marrow depression. In all three cases, there was a dramatic increase in the white cell count and, to a lesser extent, the platelet count. In view of the critical nature of the bone marrow depression and multi-organ toxicity induced by colchicine, we believe that consideration of the use of G-CSF to shorten the duration of neutropenia is warranted.     

骨髓基质细胞移植缺血性脑梗死大鼠后神经营养因子的表达

背景：骨髓基质细胞在适宜条件下可分化为神经元和星形胶质细胞,分泌可溶性分子促进神经元存活。目的：观察骨髓基质细胞移植后缺血性脑梗死大鼠脑组织神经营养因子表达情况及其对神经功能的影响。方法：改良的Longa栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,1h后再灌注,24h后治疗组尾静脉注射3×106骨髓基质细胞,盐水对照组尾静脉注射1mL生理盐水,空白对照组不进行注射。结果与结论：在梗死后第7,14天治疗组的神经损伤评分明显低于对照组（P〈0.05）;治疗组神经生长因子和脑源性神经营养因子表达在各时间点均高于对照组（P〈0.05）。结果显示静脉移植骨髓基质细胞可改善缺血性脑梗死大鼠神经功能,移植骨髓基质细胞后缺血脑组织中神经生长因子及脑源性神经营养因子表达促进了神经功能的恢复。     

骨髓基质细胞移植缺血性脑梗死大鼠后神经营养因子的表达

背景:骨髓基质细胞在适宜条件下可分化为神经元和星形胶质细胞,分泌可溶性分子促进神经元存活。目的:观察骨髓基质细胞移植后缺血性脑梗死大鼠脑组织神经营养因子表达情况及其对神经功能的影响。方法:改良的Longa栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,1h后再灌注,24h后治疗组尾静脉注射3×106骨髓基质细胞,盐水对照组尾静脉注射1mL生理盐水,空白对照组不进行注射。结果与结论:在梗死后第7,14天治疗组的神经损伤评分明显低于对照组(P<0.05);治疗组神经生长因子和脑源性神经营养因子表达在各时间点均高于对照组(P<0.05)。结果显示静脉移植骨髓基质细胞可改善缺血性脑梗死大鼠神经功能,移植骨髓基质细胞后缺血脑组织中神经生长因子及脑源性神经营养因子表达促进了神经功能的恢复。     

粒细胞集落刺激因子对骨髓造血细胞及外周血细胞的影响

目的了解粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对骨髓造血细胞及外周血细胞的影响。方法对50例化疗后接受G-CSF治疗的肿瘤患者进行骨髓、外周血细胞计数、形态观察及分类。结果 G-CSF治疗后,患者骨髓早幼粒细胞平均比例达20.5%,最高达67.0%,细胞颗粒明显增多,其余阶段粒细胞颗粒明显增多增粗,碱性磷酸酶阳性比例平均达97%,平均积分为368。55%的患者外周血幼稚粒细胞增多;红系、巨核系细胞比例及形态无明显变化。结论 G-CSF主要影响骨髓粒细胞系统,对红系、巨核系影响不大;明确G-CSF对骨髓造血的影响可减少误诊,提高检验质量。