电针后血清对肿瘤坏死因子α诱导软骨细胞凋亡的影响

背景：电针具有活血化瘀、行气止痛、舒筋通络的作用,能有效缓解骨性关节炎的临床症状。目的：观察电针后血清对肿瘤坏死因子α诱导软骨细胞凋亡的影响。方法：采用机械-酶消化法分离3周龄SD大鼠膝关节软骨细胞,用10μg/L的肿瘤坏死因子α诱导体外培养软骨细胞的凋亡,同时给予正常大鼠血清、骨性关节炎大鼠血清、透明质酸钠治疗的骨性关节炎大鼠血清、及电针内、外膝眼5,15,30min治疗的骨性关节炎大鼠血清进行干预。结果与结论：电针内、外膝眼15,30min治疗的骨性关节炎大鼠血清干预24h,软骨细胞活力显著增高,凋亡显著减少。说明电针后血清能有效抑制肿瘤坏死因子α诱导的软骨细胞凋亡。     

电针抑制骨性关节炎的炎症反应及延缓关节软骨退变

背景:研究表明电针能有效缓解骨性关节炎的临床症状。目的:观察电针抑制骨性关节炎的炎症反应及保护关节软骨的作用机制。方法:采用木瓜蛋白酶双膝关节腔注射复制SD大鼠骨性关节炎模型,建模成功后分别电针内、外膝眼(EX-LE4,EX-LE5)治疗5,15,30min/d。结果与结论:与模型组比较,经电针15,30min/d治疗的骨性关节炎模型大鼠血液中P物质及关节液中白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和基质金属蛋白酶3的质量浓度明显减少(P<0.05),血液中瘦素及关节液中基质金属蛋白酶抑制因子1的水平明显增加(P<0.05),同时软骨退变的程度明显减轻(P<0.05,P<0.01)。证实电针能有效减轻大鼠膝骨性关节炎的炎症反应,延缓关节软骨的退变。     

本期专题：中医药方法干预软骨细胞的增殖与凋亡②（本刊中文部）

5电针后血清对肿瘤坏死因子a诱导软骨细胞凋亡的影响吴明霞（福建中医药大学附属第二人民医院针灸科，福建省福州市350003）推荐理由：如何有效抑制软骨细胞凋亡可能是防治骨性关节炎的有效方法之一。电针可起到补肾益精、舒筋通络、消肿止痛的作用，其治疗作用具有多层面、多途径、多耙羔的特点，经过中枢的整合可有效调控信号转导通路采调节机体的免疫应答，以及细胞的增殖、分1匕及凋亡，从而能有数减轻患者的临床症状。为探讨电针的作用机制，     

透骨消痛胶囊对凋亡软骨细胞Rac1和Cdc42表达的影响

背景：透骨消痛胶囊治疗早、中期骨性关节炎有较好疗效,但作用机制尚未完全阐明。小GTP酶Rho能够抑制软骨细胞肥大分化,促进软骨细胞的凋亡。
　　目的：观察透骨消痛胶囊对体外培养凋亡大鼠关节软骨细胞Rac1和Cdc42的影响,并初步探讨其防治骨性关节炎的作用机制。
　　方法：采用4周龄SD大鼠膝关节软骨建立稳定的软骨细胞体外培养体系,采用甲苯胺蓝染色法对第3代软骨细胞进行鉴定。用20μg/L的肿瘤坏死因子α诱导体外培养软骨细胞的凋亡,诱导成功后,给予透骨消痛胶囊(500,100,20 mg/L)孵育24 h后,分别用MTT法检测各组软骨细胞的存活率,用流式细胞仪检测各组软骨细胞的线粒体膜电位情况,Western Blot检测各组软骨细胞Rac1,Cdc42,Bcl-2及Bax蛋白表达。结果与结论：透骨消痛胶囊能够减少肿瘤坏死因子α所致的软骨细胞凋亡,提高线粒体膜电位,提高细胞的存活率,同时能够下调Rac1,Cdc42,Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白表达,差异均有显著性意义(P<0.05)。提示透骨消痛胶囊可能通过下调Rac1,Cdc42和 Bax蛋白表达,增加凋亡抑制基因Bcl-2蛋白表达,从而抑制软骨细胞的凋亡,而起到治疗骨性关节炎的疗效。     

电针疗法对膝关节骨性关节炎患者血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平影响的Meta分析

目的 系统评价电针治疗对膝关节骨性关节炎患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清白介素-6(IL-6)、血清白介素-1β(IL-1β)水平的影响。方法 检索CNKI、万方、CBM、维普、PubMed、Embase、Web of science及Cochrane Library数据库,纳入电针治疗膝关节骨性关节炎的临床随机对照试验,并使用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果 纳入11个研究,共1 314例膝关节骨性关节炎患者。Meta分析结果显示,电针治疗在降低患者血清TNF-α [MD=-5.54,95%CI (-7.32,-3.75),P <0.000 01]、IL-6 [MD=-5.03,95%CI (-7.18,-2.88),P<0.000 01]、IL-1β[MD=-7.37,95%CI(-14.40,-0.34),P<0.000 01]水平方面优于对照组。结论 电针治疗膝关节骨性关节炎能够有效降低患者血清肿瘤坏死因子及炎症因子,且安全性较高。由于纳入文献研究结局指标数据质量不一,研究结果有待更多高质量、大样本的随机对照试验加以验证。     

骨髓间充质干细胞治疗早期骨性关节炎软骨T2值及相关因子的表达

背景：血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β作为炎症递质,其水平与骨性关节炎病情相关。而骨髓间充质干细胞治疗骨性关节炎报道较少。目的：川骨髓间充质干细胞治疗兔早期骨性关节炎,观察关节软骨T2值及血清肿瘤坏死闪子α和白细胞介素1β水平并进行分析。方法：将36只新西兰大白兔随机均分成对照组、模型组和治疗组。模型组兔仅建立骨性关节炎模型,治疗组在造模后笫4周左膝关节腔内注射骨髓间充质干细胞;对照组膝关节腔内注射等量生理盐水。分别在治疗后第2周,1,2,3个月行左后膝关节核磁共振及血消肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平检查。结果与结论：与模型组比较,治疗组T2值降低,无关节腔积液;血清肿瘤坏死因了α和白细胞介素1β水平降低：软骨T2值变化与二者呈正相关。MRI能够反映早期关节软骨的生物学改变,可用于评价骨性关节炎治疗前后的改变：骨髓间充质干细胞在关节腔内可向软骨分化,为早期骨性关节炎患者提供了一种新的有效疗法。     

透骨消痛胶囊对体外关节软骨细胞Caspase-9和Caspase-3表达的影响

目的:观察透骨消痛胶囊对大鼠体外培养关节软骨细胞凋亡的影响。方法:采用4周龄SD大鼠膝关节软骨建立稳定的软骨细胞体外培养体系,采用Ⅱ型胶原对第3代软骨细胞进行鉴定。用20 ng/ml TNF-α诱导体外培养软骨细胞的凋亡,诱导成功后,给予不同浓度的透骨消痛胶囊干预24 h后,镜下观察软骨细胞的生长情况;采用MTT法检测各组软骨细胞的存活率;DAPI染色观察各组软骨细胞的凋亡情况,分光光度法检测凋亡软骨细胞中Caspase-9和Caspase-3活性。结果:透骨消痛胶囊能够减轻软骨细胞的核固缩,减少软骨细胞凋亡,提高细胞的存活率,同时能够下调Caspase-9和Caspase-3活性。结论:透骨消痛胶囊可以通过下调Caspase-9和Caspase-3活性,抑制软骨细胞的凋亡,从而起到治疗骨性关节炎的作用。     

兔膝骨性关节炎关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α表达与艾灸的影响

背景:灸法具有操作简便、无痛苦、疗效明显的优点,在临床上治疗膝骨性关节炎有较好的疗效.但目前有关灸疗对膝骨性关节炎的早期防治作用的研究还不够深入.目的:观察艾灸对兔膝骨性关节炎关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平的影响,探讨艾灸防治膝骨性关节炎的可能机制.方法:采用改良伸直位固定法制备兔膝骨性关节炎模型,造模后立即干预.艾灸组艾灸关元、左后肢足三里、血海、内膝眼、犊鼻和阳陵泉等穴,每穴10 min,1次/d;几丁糖组关节内注射几丁糖,0.5 mL/关节,1次/周.造模8周,采用ELISA法检测各组关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的水平.结果与结论:膝骨性关节炎后,兔的Mankin评分明显升高(P<0.01),艾灸和几丁糖治疗可降低Mankin评分(P<0.01),且两者比较差异无显著性意义(P>0.05).ELISA结果显示:模型组关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的水平明显增高(P<0.01),艾灸组和几丁糖组关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平均较模型组低(P<0.01),艾灸组和几丁糖组间差异无显著性意义(P>0.05).提示艾灸可通过降低关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的水平对兔膝骨性关节炎起防治作用.     

瘦素在肿瘤坏死因子-α介导的软骨细胞死亡中的效应

目的明确瘦素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的软骨细胞死亡是否具有保护作用。方法从大鼠膝关节中分离关节软骨细胞后,采用TNF-α诱导软骨细胞死亡。将细胞采用瘦素处理3 h后采用TNF-α诱导细胞死亡。采用流式细胞术、细胞形态观察、凋亡及坏死蛋白水平检测及荧光染色分析细胞死亡。结果瘦素对TNF-α诱导细胞死亡具有保护作用,其能够通过部分影响软骨细胞的死亡及坏死发挥保护效应。JNK信号通路对TNF-α大鼠关节软骨细胞死亡具有保护作用。结论瘦素对由机械负荷及不利应激导致的软骨细胞损伤具有保护作用,其可能作为一种保护剂在骨关节炎患者治疗中应用。     

鹿茸多肽干预膝骨性关节炎软骨细胞的增殖

背景:软骨细胞体外培养实验证实,鹿茸多肽其具有显著的促细胞有丝分裂活性,可刺激软骨细胞的增殖。目的:观察鹿茸多肽对实验性骨性关节炎相关细胞因子的调节作用和对软骨细胞增殖的影响。方法:将新西兰大白兔随机分成正常组,假手术组和模型组。正常组不予任何处理,假手术组左膝关节内侧皮肤切开后缝合,模型组建立左膝骨性关节炎模型。模型组建模成功后再将随机分为2组,鹿茸多肽组给予鹿茸多肽针剂生理盐水稀释液关节腔注射干预,生理盐水组给予生理盐水关节腔注射作为对照,干预后第1,7,15,30天分别观察鹿茸多肽组和生理盐水组关节软骨形态学变化和软骨细胞结构变化;酶联免疫吸附法检测关节液中白细胞介素1β,肿瘤坏死因子α和转化生长因子β1的水平,免疫组织化学法检测关节软骨增殖细胞核抗原表达并计算细胞增殖指数。结果与结论:在相同时间段内,与生理盐水组相比,鹿茸多肽组关节软骨增殖细胞核抗原表达,细胞增殖指数及关节液中转化生长因子β1含量均增高(P<0.05),关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平明显降低(P<0.05)。结果证实鹿茸多肽可降低实验性骨性关节炎过程中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平,提高转化生长因子β1水平,并可促进关节软骨细胞的增殖。     

Caspase 3 siRNA抑制关节软骨细胞的凋亡

背景:到目前为止,国内外对caspase 3抑制剂的研发大都集中在肽类或非肽类化合物的合成和发现上,而利用RNAi干扰技术直接沉默caspase 3基因,在基因水平抑制软骨细胞凋亡还未见报道.目的:利用慢病毒载体,把Caspase 3 siRNA转入软骨细胞,使其caspase 3基因沉默,相对阻断凋亡效应的联级反应,期望达到抵抗软骨细胞凋亡的目的.设计、时间及地点:单一样本观察,于2008-06/2009-06在暨南大学医学院附属广州市红十字会医院,广州市创伤外科研究所完成.材料:软骨细胞从SPF级SD大鼠关节中提取,caspase 3 siRNA慢病毒载体为实验构建.方法:构建大鼠pSIH1-H1-copGFP-Caspase 3 siRNA表达质粒,使用慢病毒包装系统,在293TN细胞中进行包装生产含caspase 3 siRNA的慢病毒颗粒,然后转导(transduce)入大鼠软骨细胞.主要观察指标:实时荧光定量-聚合酶链反应和Western blot检测转导后软骨细胞caspase 3 基因沉默情况,再用肿瘤坏死因子α诱导软骨细胞凋亡,流式细胞技术Annexin V/ PI检测软骨细胞凋亡情况.结果:Caspase 3 siRNA能顺利转入软骨细胞,转导率达90%;实时荧光定量-聚合酶链反应检测软骨细胞中Caspase 3 mRNA的表达量,实验组低于与对照组差异有显著性(P < 0.01);Western blot检测软骨细胞的Caspase 3蛋白表达量,实验组低于与对照组差异有显著性意义(P < 0.01);在使用肿瘤坏死因子α诱导软骨细胞凋亡时,caspase 3 siRNA转导组抑制细胞凋亡的能力是对照组的7倍.结论:利用慢病毒载体把caspase 3 siRNA转入软骨细胞,使软骨细胞的caspase 3 基因沉默,可以达到相对拮抗软骨细胞凋亡的目的.     

芍药苷对胶原诱导型关节炎模型的治疗作用及机制

目的 探讨芍药苷（paeoniflorin）对胶原诱导型大鼠关节炎（CIA）滑膜增殖和治疗的影响.方法 采用完全弗氏佐剂和Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA模型,计数方法测定多发性关节炎指数（AJ）,称重法比较大鼠的体重变化,HE染色法光镜观察关节病理形态学变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测巨噬细胞分泌的白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）-α,免疫组化检测滑膜细胞凋亡水平.结果 芍药苷对CIA大鼠的关节炎指数和关节病理评分都有改善,芍药苷组的各炎症因子的表达较模型组降低,芍药苷治疗后滑膜细胞凋亡较对照组增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 芍药苷可以增加CIA大鼠关节炎滑膜细胞凋亡,降低CIA大鼠的关节炎指数和炎症因子含量.     

小鼠髓系树突状细胞的体外扩增和超微结构

背景:树突状细胞可激发初始型T细胞,是目前所知机体功能最强的专职抗原递呈细胞,但对其超微结构的研究鲜见报道.目的:观察小鼠髓系树突状细胞不同发育阶段以及CD40配基化和肿瘤坏死因子α刺激后树突状细胞的超微结构特征.方法:无菌取小鼠骨髓前体细胞,采用粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素4联合方案体外诱导获得未成熟树突状细胞,负载早期凋亡的肿瘤细胞后采用小鼠CD40L转基因CHO细胞和肿瘤坏死因子α刺激48 h,按常规方法制备超薄切片,透射电镜观察树突状细胞的超微结构特征.结果与结论:前体细胞及未成熟树突状细胞内有清晰可见的吞饮泡,未成熟树突状细胞的胞质内可见"C"形和环形溶酶体;凋亡肿瘤细胞负载的树突状细胞可见凋亡小体被吞噬或包裹的现象,小鼠CD40L转基因CHO细胞和肿瘤坏死因子α均可促进树突状细胞成熟,但肿瘤坏死因子α作用后,部分树突状细胞有自噬和凋亡改变.结果提示,小鼠骨髓来源树突状细胞在不同分化发育阶段有其特殊的超微结构表现,肿瘤坏死因子α可介导树突状细胞发生自噬和凋亡.     

注射肿瘤坏死因子-α对大鼠脑缺血再灌注的影响

背景一些研究提示肿瘤坏死因子-α预注射对小鼠局灶性脑缺血可产生保护作用,脑缺血耐受与血浆肿瘤坏死因子-α水平增高有关.另一方面,肿瘤坏死因子-α是与脑卒中有关的一个有害细胞因子,抗肿瘤坏死因子-α循环抗体对再灌注损伤起保护作用.目的探讨脑缺血再灌注前、后不同时期注射肿瘤坏死因子-α对大鼠脑缺血灶的影响,是保护作用还是毒性作用.设计随机对照实验.单位哈尔滨医科大学附属第二医院神经科.材料实验于2002-01/2002-04在哈尔滨医科大学动物实验中心完成;选择健康雄性Wistar大鼠120只,随机将大鼠分为8组预注射肿瘤坏死因子-α 0.05,0.5,1.0μg及磷酸盐缓冲液对照组,后注射肿瘤坏死因子-α 0.05,0.5,1.0μg及磷酸盐缓冲液对照组,每组15只.方法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型.缺血前48 h或缺血2 h再灌注后,在大鼠小脑延髓池内分别注射不同剂量肿瘤坏死因子-α(0.05 μg,0.5 μg,1.0μg)或磷酸盐缓冲液.①各组取8只大鼠,于脑缺血2 h再灌注22 h,麻醉下处死取脑,制备TTC切片,用计算机图像分析系统测定每个脑片面积及梗死面积,然后计算梗死体积百分比.②各组取7只大鼠,于缺血2 h再灌注22 h后,麻醉下处死取脑,行HE、GFAP和ICAM-1免疫组化染色,用显微镜和计算机图像分析系统分析组织病理和免疫组化切片,计算胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数目及每侧半球细胞内黏附分子-1阳性血管数.主要观察指标①各组大鼠脑梗死体积百分比.②各组大鼠脑组织病理学观察.③各组大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白表达情况.结果120只大鼠全部进入结果分析.①脑梗死体积百分比肿瘤坏死因子-α 0.5 μg预注射组及1.0μg预注射组脑梗死体积减小,0.5μg预注射组脑梗死体积百分比减小70.9%,1.0 μg预注射组减小66.5%;肿瘤坏死因子-α 0.5 μg后注射及1.0 μg后注射组脑梗死体积增加,0.5 μg后注射组脑梗死体积百分比增加22.3%,1.0 μg后注射组增加46.7%.肿瘤坏死因子-α 0.5 μg预注射组与1.0 μg预注射组间比较无显著差异(P＞0.05),肿瘤坏死因子-α 0.5 μg后注射组与1.0 μg后注射组间比较有显著差异(P＜0.05).②病理变化肿瘤坏死因子-α0.5 μg预注射组及1.0 μg预注射组脑组织变性坏死程度减轻;肿瘤坏死因子-α0.5 μg后注射及1.0 μg后注射组脑组织变性坏死程度加重.③胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白的表达肿瘤坏死因子-α0.5 μg预注射组及1.0 μg预注射组胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白表达减少(P均＜0.05);肿瘤坏死因子-α 0.5μg后注射及1.0 μg后注射组胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白表达增加(P均＜0.05);肿瘤坏死因子-α 0.5 μg预注射组与1.0 μg预注射组间比较无显著差异(P均＞0.05),肿瘤坏死因子-α 0.5 μg后注射组与1.0 μg后注射组间比较有显著差异(P均＜0.05).结论①肿瘤坏死因子-α预注射对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,该作用与星形胶质细胞的修复作用无关,而与细胞间黏附分子-1表达减少有关.②在脑缺血再灌注后给肿瘤坏死因子-α则加重脑缺血,该作用与细胞间黏附分子-1表达增加有关.③脑缺血前或脑缺血后给予肿瘤坏死因子-α决定了它的作用效果,这两种作用都有剂量依赖性.     

肿瘤坏死因子-α对血管内皮细胞通透性及细胞骨架和紧密连接形态变化的诱导作用

目的 观察人肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对人血管内皮细胞(EA.hy926)单层通透性的影响,并初步探讨其作用机制.方法 在培养的EA.hy926融合成单细胞层后,加入5、10、20 μg/L TNF-α培养24 h,或加入10 μg/L TNF-α培养6、12、24 h,测定异硫氰酸荧光素(FITC)标记的葡聚糖(Dextran)荧光强度以表示人血管内皮细胞单细胞层的通透性大小;用激光共聚焦显微镜观察内皮细胞肌动蛋白骨架[纤维状肌动蛋白(F-actin)]和紧密连接蛋白(ZO-1)的形态分布;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测ZO-1的表达.结果 与空白对照组比较,TNF-α能明显增加内皮细胞的通透性,诱导F-actin的重新分布以及应力纤维的形成和ZO-1的排列紊乱,数量减少,细胞间裂隙形成增多.Western blotting表明,TNF-α呈剂量和时间依赖性的方式减少ZO-1表达.结论 TNF-α诱导内皮细胞通透性增高与其破坏内皮细胞屏障功能完整性有关.     

肿瘤坏死因子抗体对大鼠慢性阻塞性肺疾病全身炎症和膈肌的影响

【目的】探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体一抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠全身炎症和膈肌的影响。【方法】36只大鼠随机均分为3组：正常对照组、COPD组、rhTNFR：Fc干预组。单纯吸烟法建立COPD模型,干预组于烟雾暴露1个月后皮下注射rhTNFR：Fc进行干预。熏烟80d后处理所有大鼠,各组随机抽取半数大鼠以小动物肺功能测定系统测定肺功能。肺组织和膈肌切片行苏木素伊红染色观察形态学改变,并定量测定肺平均内衬间隔（MLI）、平均肺泡数（MAN）。酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组血清和膈肌中的TNF-α浓度。利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术对膈肌凋亡细胞进行检测。【结果】①COPD组MLI比正常对照组增高（P〈0．05）,其MAN比正常对照组降低（P〈0．05）;rhTNFR：Fc干预组MAN高于COPD组（P〈0．05）。②COPD组膈肌肌纤维萎缩、断裂明显多于正常对照组,rhTN—FR：Fc干预组膈肌肌纤维萎缩、断裂较cOPD组减轻。③cOPD组血清和膈肌中TNF-α浓度高于正常组（P〈0．05）,rhTNFR：Fc干预组血清和膈肌中TNF-α的浓度低于COPD组（P〈0．05）。④COPD组膈肌细胞凋亡指数（AI）高于正常对照组（P〈0．05）,rhTNFR：Fc干预组AI低于cOPD组（P〈0．05）。【结论】①TNF-α与吸烟大鼠COPD形成有关,并参与膈肌病理变化,促进膈肌细胞凋亡及膈肌萎缩。②rhTNFR：Fc通过抑制TNF-α的作用对减轻吸烟大鼠膈肌病理改变、减少膈肌细胞凋亡具有一定作用。     

SB203580对肠缺血再灌注大鼠p38 MAPK及细胞凋亡的影响

目的：探讨大鼠肠缺血再灌注（IR）时p38 MAPK特异性抑制剂SB203580对p38 MAPK、凋亡调控因子及凋亡细胞表达的影响。方法：Wistar大鼠30只随机分为对照组（C组）、缺血再灌注组（Ⅰ组）和SB203580组（S组）（n=10）,采用肠IR模型检测p38 MAPK、Bcl-2、Bax、TNF-及凋亡指数的水平。结果：Ⅰ组中p38 MAPK、凋亡调控因子及凋亡细胞的表达均显著高于C组（P〈0.05）,而S组中p38 MAPK、TNF-α及凋亡细胞的表达减少,Bcl-2/Bax比值增高（P〈0.05）。结论：SB203580抑制了小肠组织中p38 MAPK通路的活化,从而增加了Bcl-2的表达、减少了Bax和TNF-α的释放,在缓解细胞凋亡的过程中起到了重要的作用。     

LncRNA PVT1 induces chondrocyte apoptosis through upregulation of TNF-α in synoviocytes by sponging miR-211-3p

Temporomandibular joint osteoarthritis (TMJ OA) is an important subtype of temporomandibular disorders (TMD). Articular cartilage destruction is considered a common pathological feature of TMJ OA, which is reported to be mainly induced by chondrocyte apoptosis. Synovial sterile inflammation is an initial factor of TMJ OA-associated articular cartilage destruction. Therefore, determining the mechanism of synovial membrane inflammation-induced articular cartilage destruction in TMJ OA is important for the TMJ OA therapy. In this study, we detected the function of synoviocytes in chondrocyte apoptosis under lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammatory conditions and explored the underlying mechanism. We found that synoviocytes in inflammatory conditions facilitated LPS-induced chondrocytes apoptosis by secreting increased Tumor Necrosis Factor α (TNF-α), which was induced by long non-coding RNA plasmacytoma variant translocation 1 (PVT1) upregulation. PVT1 served as a competing endogenous RNA that sponged the microRNA miR-211-3p and prevented the inhibition of TNF-α expression. In conclusion, our in vitro study revealed that PVT1 has a previously unknown role in chondrocyte apoptosis, which may also be a mechanism underlying synoviocyte involvement in TMJ OA.     

营养性肥胖大鼠TNF-α、leptin水平和胰岛素敏感指标的研究

目的：探讨饮食诱导肥胖（DIO）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、瘦素（leptin）和胰岛素敏感指标的变化及意义。方法：采用放免法检测大鼠血清TNF-α和leptin水平。结果：实验3周末，DIO大鼠leptin水平高于对照组（P〈0．05）；实验12周末，DIO大鼠TNF-α和leptin水平均显著高于对照组和DIO—R大鼠（P〈0．01）；DIO大鼠血清TNF-α，leptin水平均和胰岛素敏感指数（ISI）呈负相关（P〈0．05）。结论：TNF-α，leptin可能在肥胖相关的胰岛素抵抗（IR）发生中起协同作用。