肌肉萎缩与过氧化体增殖活化受体γ辅助活化因子1α的关系

背景：过氧化体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator1α,PGC-1α）能调节骨骼肌的功能,包括有：线粒体的生物发生、底物氧化和肌纤维类型等,最近还有研究发现PGC-1α能够预防肌肉的萎缩。目的：总结并讨论PGC-1α与肌肉萎缩之间的关系。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：2000/2010）和Medline数据库（2000/2010）,关键词分别为＂肌肉萎缩,PGC-1α,运动＂和＂muscle atrophy,PGC-1α,exercise＂。共检索到56篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入22篇文章。从PGC-1α与肌肉萎缩、运动与PGC-1α共2个方面进行总结。结果与结论：PGC-1α表达增强能提高线粒体功能、人体的运动能力、降低氧化应激和抑制肌肉萎缩特异性基因的表达。说明运动可通过调节PGC-1α的表达来干预肌肉萎缩。     

去神经支配骨骼肌萎缩的多种治疗

背景:骨骼肌去神经支配后出现肌萎缩和收缩功能的丧失,肌纤维发生与萎缩相关的一系列的形态学和组织学的变化.近年来随着技术水平及理论研究的进展,治疗效果有了较大的提高,但仍未达到满意的效果.目的:总结并讨论近年来有关去神经支配骨骼肌萎缩的治疗新进展,为肌肉功能的恢复提供理论基础.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为"去神经支配,骨骼肌,肌萎缩,治疗"和"denervated,skeletal muscles,atrophy,treatment".共检索到135篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章,从物理治疗、神经修复和植入、细胞移植、药物、基因和中药治疗等方面进行总结和分析.结果与结论:近年来去神经支配骨骼肌的治疗取得了很大进展,但这些方法只能在一定程度上缓解骨骼肌萎缩,在一段时间内维持肌肉的生理功能.目前研究随着去神经支配骨骼肌萎缩机制的阐明,针对性的治疗措施将会取得更好的效果.     

受体的适应性变化及细胞信号转导规律与运动的联系

背景:受体调控和转换信号并启动细胞内信号转导,使靶细胞产生生物学效应.受体调节是机体对运动适应的重要调节方式.目的:总结运动对受体的影响、受体的适应性变化及运动受体细胞信号转导规律.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为"受体,运动,适应"和"receptor regulation,exercise,adaption".共检索到137篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入37篇文章.从受体概念、受体的分类和功能,受体的功能与调节,运动对受体的影响等方面进行总结,对受体在运动中的适应性变化和调节机制等方面进行探讨.结果与结论:运动训练引起瘦素受体和胰岛素受体上调,使瘦素和胰岛素分泌发生适应性改变.适宜运动使雄激素受体结合容量和受体数量提高,长期大运动量训练和力竭使雄激素受体结合容量和受体数量下降,意味着保护细胞免受过量或长期刺激而导致生理功能紊乱.急性应激使机体各组织中糖皮质激素受体含量减少,对于防止物质代谢和能量代谢紊乱,维持机体内环境稳定有重要意义.     

卫星细胞与肌肉肥大关系及成肌因子的运动性调控

背景:卫星细胞是成体肌肉发生重要的"原料",它的增殖、分化和融合增加了肌纤维的细胞核数量或肌纤维数的数量,继而引起肌肉功能和形态学的变化,但是肌肉肥大是否一定有卫星细胞参与还存在争议.成肌因子是肌肉发生调节的核心因子,在肌肉发生的多个阶段发挥重要作用,但是目前对它们功能上特点和差异的了解仍然不够深入.目的:总结并讨论卫星细胞和成肌因子在肌肉发生和肌肉肥大以及在肌肉训练中的作用.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline(2000/2010)数据库,检索词分别为"骨骼肌,肥大,运动,肌肉发生,卫星细胞,成肌因子"和"skeletal muscle,hypertrophy,exercise,myogenesis,satellite cell,MRF",语言分别设定为中文和英文.从卫星细胞与肌肉肥大、成肌因子的作用及成肌因子的运动性调控特点2方面进行总结,对卫星细胞及成肌因子在肌肉发生中的作用及其调节机制和肌肉重塑等方面进行介绍.结果与结论:共检索到177篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章.结果表明肌肉发生是肌肉肥大的生物学基础,卫星细胞是成体肌肉发生关键,但肌肉肥大早期过程可能没有卫星细胞的参与,以DNA含量来衡量卫星细胞改变可能有较大误差,成肌因子是肌肉发生核心因子.目前研究对成肌因子成员之间功能的异同和成肌因子的运动性调控特点的了解仍不深入.     

Irisin：一种诱导脂肪组织转化的肌因子

运动可诱导肌肉组织表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子α（peroxisome proliferator-activated reeeptor,γoactivator-1α,PGC-1α）,后者刺激线粒体生物合成、血管生成和肌纤维类型转变,并有助于预防和改善肌肉萎缩。最为引人注意的是,PGC-1α表达增加常可引起诸多肌肉外的益处。肌肉组织中PGC-1α转基因小鼠的年龄相关肥胖和糖尿病发生率较低,生存期更长。     

运动诱导骨骼肌线粒体生成中沉默信息调节因子1的作用

背景：沉默信息调节因子 1 是新近受到体育科学领域关注的能量代谢调节因子,在运动骨骼肌线粒体生成中与其他信号分子一起发挥作用。目的：综述沉默信息调节因子 1 在运动诱导骨骼肌线粒体生物合成中的作用及机制。方法：应用计算机检索 PubMed 和 Highwire 数据库 2000 年 1 月至 2013 年 1 月有关运动、沉默信息调节因子 1、骨骼肌线粒体生物合成的文献,检索词为 SIRT1,AMPK,PGC-1α,mitochondrial biogenesis,skeletalmuscle, exercise,限定文章语言为 English。对资料进行初审,选取沉默信息调节因子 1 与运动诱导骨骼肌线粒体生物合成有关的文献,排除重复研究。结果与结论：共收集相关文献 165 篇,排除重复研究,纳入 62 篇。沉默信息调节因子 1 作为一种 NAD＋依赖的去乙酰化酶,在运动中被激活,通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子表达而诱导骨骼肌线粒体生物合成,其分子机制涉及一磷酸腺苷激活的蛋白激酶、低氧诱导因子 2α等信号分子。但近年来的一些研究对沉默信息调节因子 1 在骨骼肌线粒体生物合成中的作用提出了质疑,认为其并非为运动诱导的骨骼肌线粒体生物合成所必需。沉默信息调节因子 1 在运动诱导的骨骼肌线粒体生物合成中发挥重要调控作用,但采用蛋白和活性等不同检测方法,在实验结果上可能会造成较大差异。     

骨骼肌重塑中的钙调神经磷酸酶信号转导通路

背景:骨骼肌重塑是骨骼肌对多种刺激因素所产生的形态结构与代谢机能的适应性变化.近几年关于钙调神经磷酸酶(CaN )/(NFATS)在骨骼肌重塑中的作用备受关注.目的:探讨钙调神经磷酸酶在骨骼肌从无氧转向有氧的代谢重塑、肌纤维类型转化以及在骨骼肌肥大过程中的信号转导作用.方法:由第一作者用计算机检索ISI Web of knowledge 数据库(1998/2010),检索词为"calcineurin,skeletal muscle,hypertrophy,NFAT,myofiber type",语言设定为英文.从钙调神经磷酸酶信号系统在骨骼肌代谢、肌纤维类型转换和肌肉肥大中的作用方面进行总结,对其调节机制、肌肉重塑等方面进行介绍.结果与结论:共检索到186 篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入33 篇文章.结果表明CaN/NFATS 信号激活有助于Ⅰ型肌纤维分化,提高线粒体有氧代谢能力,但骨骼肌对耐力运动的适应并不绝对依赖CaN.CaN/NFATS 转导通路有可能通过转录激活utrophin A 来调控骨骼肌的肥大反应.由此可知钙调神经磷酸酶参与骨骼肌代谢、纤维转化和肥大的重塑过程,调节骨骼肌对刺激产生适应性应答反应.     

去神经支配骨骼肌萎缩的多种治疗

背景：骨骼肌去神经支配后出现肌萎缩和收缩功能的丧失,肌纤维发生与萎缩相关的一系列的形态学和组织学的变化。近年来随着技术水平及理论研究的进展,治疗效果有了较大的提高,但仍未达到满意的效果。目的：总结并讨论近年来有关去神经支配骨骼肌萎缩的治疗新进展,为肌肉功能的恢复提供理论基础。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：2000/2010）和Medline数据库（2000/2010）,检索词分别为＂去神经支配,骨骼肌,肌萎缩,治疗＂和＂denervated,skeletal muscles,atrophy,treatment＂。共检索到135篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章,从物理治疗、神经修复和植入、细胞移植、药物、基因和中药治疗等方面进行总结和分析。结果与结论：近年来去神经支配骨骼肌的治疗取得了很大进展,但这些方法只能在一定程度上缓解骨骼肌萎缩,在一段时间内维持肌肉的生理功能。目前研究随着去神经支配骨骼肌萎缩机制的阐明,针对性的治疗措施将会取得更好的效果。     

光生物调节修复运动性肌肉损伤

背景:不习惯强度的运动常导致运动性肌肉损伤,光生物调节治疗运动性肌肉损伤的研究存在不同的结果,且其治疗机制及其量效关系尚不清楚.目的:总结和分析光生物调节作用的机制以及光生物调节疗法治疗运动性肌肉损伤时的剂量、强度、波长等与效应之间的关系.方法:通过PubMed数据库(1996-01/2010-04)和中国学术期刊库(2000-01/2010-04)检索了低强度激光或单色光对运动性肌肉损伤的作用及其相关机制的文献,英文检索词为"low-level laser,phototherapy,exercise-induced muscle damage,delayed onset muscle soreness",中文检索词为"低强度激光,光疗法,运动性肌肉损伤,延迟性肌肉酸痛".手工补充检索低强度激光疗法的专著.共收集到中、英文文献38篇,排除重复及类似性研究,纳入31篇文献进行综述.结果与结论:光生物调节作用的机制假说主要包括线粒体机制、一氧化氮机制、氧化还原机制和光生物信息模型理论,光生物调节疗法治疗运动性肌肉损伤的具体机制仍不清楚.光生物调节治疗运动性肌肉损伤只有在剂量和强度达到足够大情况下才有效,而且强度可能比剂量更重要,患部的有效照射剂量和强度受到皮肤厚度和光波波长的影响.由此推论,光生物调节疗法能有效地治疗运动性肌肉损伤,其疗效是剂量和强度依赖性的.     

铁调素的表达与调节机制

背景:细胞铁的外向转运是由铁调素调节的.铁调素的表达受机体信号因子的影响,如血清铁水平、促红细胞生成素、炎症、低氧、氧化应激等.这些刺激通过肝实质细胞表面的组织相容性Ⅰ型跨膜糖蛋白HFE,转铁蛋白受体1,2,铁调素调节蛋白激活各种信号通路,包括BMP-SMAD、JAK-STAT和HIF1通路,进而改变铁调素基因的转录,调节铁调素的表达水平,但调节铁调素表达的分子机制还不明确.目的:从影响铁调素表达的信号因子及信号通路两方面入手,总结并分析铁调素表达的调节机制.方法:由第一作者通过计算机检索NCBI和SpringerLink(2000/2010)英文数据库,检索词为"Hepcidin,Hemochromatosis,Hemoiuvelin,BMP signaling pathway,HFE,TfR1,TfR2".分别从影响铁调素表达的信号因子及参与其表达调控的信号通路两方面进行总结,介绍近年来在铁调素表达调控机制方面的最新研究进展.结果与结论:共检索到210篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入37篇文章.结果表明铁调素的表达受机体信号因子的影响,如肝实质细胞表面的遗传性血色素沉着症侯选基因、转铁蛋白受体1,2等,可通过激活各种信号通路,包括BMP-SMAD,JAK-STAT和HIF1通路,进而改变铁调素基因的转录,并调节其表达.     

骨骼肌卫星细胞生长因子与运动训练的关系

背景:大运动量训练可以导致骨骼肌组织微细结构的损伤性变化,而骨骼肌卫星细胞的激活、增殖与分化和肌肉组织损伤的修复有密切关系.目的:文章从训练导致肌肉组织结构性损伤需要修复的客观实际出发,提出运动后骨骼肌结构的修复与骨骼肌卫星细胞生长因子之间存在某种依赖关系.方法:由第一作者通过计算机网络检索中国期刊全文数据库(CNKI)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为"骨骼肌卫星细胞,生长因子,运动训练,骨骼肌超微结构"和"Skeletal muscle satellite cells,exercise,growth factor".共检索到97篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入23篇文章.从运动后骨骼肌组织修复与骨骼肌卫星细胞生长因子的激活作用机制进行总结,对两者间的联系进行分析.结果与结论:大强度训练可以导致骨骼肌组织的损伤,而卫星细胞是运动后恢复期骨骼肌修复的关键,其生长因子也与训练方式等因素有关.目前在骨骼肌卫星细胞的生长因子与运动训练之间的联系还缺乏足够的认识与研究.     

受体的适应性变化及细胞信号转导规律与运动的联系

背景：受体调控和转换信号并启动细胞内信号转导,使靶细胞产生生物学效应。受体调节是机体对运动适应的重要调节方式。目的：总结运动对受体的影响、受体的适应性变化及运动受体细胞信号转导规律。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：2000/2010）和Medline数据库（2000/2010）,检索词分别为＂受体,运动,适应＂和＂receptor regulation,exercise,adaption＂。共检索到137篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入37篇文章。从受体概念、受体的分类和功能,受体的功能与调节,运动对受体的影响等方面进行总结,对受体在运动中的适应性变化和调节机制等方面进行探讨。结果与结论：运动训练引起瘦素受体和胰岛素受体上调,使瘦素和胰岛素分泌发生适应性改变。适宜运动使雄激素受体结合容量和受体数量提高,长期大运动量训练和力竭使雄激素受体结合容量和受体数量下降,意味着保护细胞免受过量或长期刺激而导致生理功能紊乱。急性应激使机体各组织中糖皮质激素受体含量减少,对于防止物质代谢和能量代谢紊乱,维持机体内环境稳定有重要意义。     

成骨蛋白1在椎间盘退变和修复中的作用

背景:椎间盘的再生修复是当前骨科疾病治疗所面临的一个难题,而成骨蛋白1具有强大的骨诱导活性,能够在体内诱导骨和软骨形成.目的:总结并讨论成骨蛋白1在椎间盘退变和修复中的作用.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:1990/2010)和Pubmed数据库(1990/2010),检索词分别为"椎间盘,退变,成骨蛋白1/骨形态发生蛋白7"和"intervertebral disc,degeneration,osteogenic protein-1/bone morphogenic protein-7"语言分别设定为中文和英文.从体外和体内两方面对成骨蛋白1对椎间盘细胞及其退变的影响进行介绍.结果与结论:共检索到56篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入27篇文章.结果表明成骨蛋白1具有促进细胞合成蛋白多糖和胶原的作用,可调节和恢复椎间盘退变中细胞外的基质代谢,可有效延缓椎间盘退变.     

自噬对骨骼肌体积维持的研究现状

背景:骨骼肌体积的维持无论在疾病防治还是个体机能维持和发展方面都具有关键作用.研究自噬通路的调节作用对骨骼肌蛋白的影响,可为肌体积的维持打开了新的思路.目的:探讨骨骼肌中自噬系统传导通路在肌肉蛋白的分解代谢过程中的利弊.方法:用计算机检索ISI Web of knowledge数据库(1970/2010)和Science Direct数据库(2000/2010),检索关键词为"autophagy,skeletal muscle,protein,muscle atrophy",语言设定为英文.对自噬机制对骨骼肌丢失、肌肉体积维持以及在代谢中的调节作用方面进行总结,并分析自噬-溶酶体系统的研究进展.结果与结论:按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入64篇文章.结果表明骨骼肌细胞自噬的活化在蛋白的破坏和肌肉萎缩过程中非常关键,过度的自噬与遍在蛋白-蛋白酶体系统相似,会对肌肉含量产生不良的影响.同时自噬系统在肌细胞稳态的维持上也发挥着重要的作用.并且骨骼肌内的自噬过程与其他代谢组织不同,存在着长期和短期两种自噬过程,由2种不同的信号通路进行控制,因而还需要对骨骼肌自噬通路分子机制进行进一步的研究.     

基质金属蛋白酶与椎间盘的退变

背景:椎间盘细胞外基质的破坏是椎间盘退变的主要标志,已经证实这与主要基质金属蛋白酶的表达和活性上调有关。然而到目前为止对于基质金属蛋白酶家族的调节几乎没有系统的资料。目的:全面了解基质金属蛋白酶在椎间盘退变中的表达及作用。方法:由第一作者用计算机检索中国生物医学全文数据库(SinoMed:2000/2011)和Medline数据库(2000/2011),检索词分别为"基质金属蛋白酶,基质金属蛋白酶组织抑制因子,椎间盘,退行性变,脊柱"和"matrix metalloproteinases,tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,disc,degeneration,intervertebral"。共检索到207篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入31篇文章。回顾收录的基质金属蛋白酶相关综述和论文报告,并分析生物学作用及调节的研究进展。结果与结论:基质金属蛋白酶在椎间盘退变中起着重要作用,已有证据表明基质金属蛋白酶能加速椎间盘细胞外基质的退变进程,并已取得了大量免疫组化证据的支持。     

大肠杆菌表达抗原结合片段的策略

背景:抗原结合片段在大肠杆菌中表达量低是制约其大规模生产和应用的主要因素,通过对宿主细胞、表达载体、表达条件和纯化条件等进行改造与优化,将有可能获得基因工程抗体的高效表达.目的:总结并介绍抗原结合片断抗体在大肠杆菌中的表达和纯化的最新策略.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:1990/2010)和Medline数据库(1990/2010),检索词分别为"大肠杆菌,抗原结合片段,表达,纯化,抗体"和"Escherichia coli,Fab,Expression,antibody,purification",语言分别设定为中文和英文.从Fab抗体在大肠杆菌中表达方式及纯化2方面进行总结,对抗原结合片断抗体在大肠杆菌中最新的表达和纯化等方面进行介绍.结果与结论:共检索到125篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章.结果表明抗原结合片段抗体在大肠杆菌中表达方式主要为细胞质表达和分泌表达,其纯化主要有金属离子螯和纯化和特异蛋白亲和纯化,抗原结合片断在大肠杆菌中表达的影响因素是多方面且相互关联的.目前研究对大幅提高抗原结合片断抗体在大肠杆菌中最新的表达量和最适纯化策略尚不一致.     

细胞共培养在组织工程研究中的应用及价值

背景:细胞共培养即最大程度地模拟机体内环境,在体外观察细胞与细胞之间的相互作用,是组织工程研究的热点.目的:总结并讨论细胞共培养研究在组织工程研究的应用及价值.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为"细胞共培养,骨髓间充质干细胞,神经干细胞,软骨细胞,组织工程"和"Cells co-culture,Bone marrow stem cells,Neural stem cells,Cartilage",语言分别设定为中文和英文.从细胞共培养在骨髓间充值干细胞、神经干细胞和软骨细胞3方面进行总结,对细胞共培养在组织工程研究及应用方面进行介绍.结果与结论:共检索到182篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章.结果表明大量细胞共培养的研究,都围绕着最大程度地模拟体内环境、维持体内性状,观察细胞与细胞之间相互作用,很多体外细胞共培养的研究结果和进展对于深入了解共培养有重要的指导和参考价值,但有关共培养的新方法新技术,研究结果,最新动向和研究热点但仍需进一步分析和总结.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子-1α的研究进展

过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR）-γ辅助活化因子-1α（PGC-1α）是PPARγ的转录辅助活化因子.PGC-1α能与许多不同转录因子结合,广泛参与线粒体生物合成、适应性产热、肌肉类型转换、肝糖异生、脂肪酸氧化等重要代谢通路调节,近年来研究表明PGC-1α可促进血管新生、参与氧化应激过程.文章就PGC-lα的相关研究做一综述.     

过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1与骨骼肌的适应性机制

背景:肌肉收缩活性的增加可诱导多种信号分子转录,并通过专有的信号通路激活细胞核内大量基因的表达.目的:综述过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1与骨骼肌的适应机制相关方面的研究.方法:以PGC1,skeletal muscle,exercise,adaptations为检索词,检索Pubmed数据库(1995/2009-01).文献检索语种限制为英文.纳入PGC1与运动性骨骼肌适应的相关内容.排除重复性研究.以PGC1与线粒体的氧化代谢,以及运动诱导PGC1s变化与骨骼肌适应为评价指标.结果与结论:计算机初检得到57篇文献,根据纳入排除标准,对34篇进行分析.长期的耐力训练可诱导骨骼肌发生可塑性变化,包括线粒体的生物合成、肌纤维类型的改变和毛细血管密度的增加.转录因子高度依赖共激活分子从转录水平调控这些运动诱导生理性适应过程.这些转录因子的目标基因大部分涉及到线粒体的生物合成和细胞的新陈代谢,其转录调控方式可能为了解运动性能量变化特征的信号通路与线粒体生物合成及其功能之间的关系提供基本框架.提示过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α蛋白自身转录后,存在多种蛋白修饰,与多种生物学过程密切相关,可能在运动诱导骨骼肌的适应机制方面起着重要作用.     

骨骼肌萎缩的细胞分子机制与抗萎缩运动模式

目的:回顾骨骼肌萎缩细胞分子机制的研究进展,抗萎缩运动模式和药物干预对骨骼肌萎缩的疗效及机制。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1988-03/2007-03相关骨骼肌萎缩的文献,检索词"skeletal muscle,atrophy,exercise,ubiquitin-proteasome,apoptosis",限定文献语言种类为英文。同时计算机检索万方数据库2002-03/2005-05相关骨骼肌萎缩的文献,检索词"骨骼肌,细胞凋亡,运动",限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括骨骼肌萎缩的文献,开始查找全文。纳入标准:涉及骨骼肌萎缩的蛋白质泛化、细胞凋亡、抗萎缩运动、药物干预的文章。排除标准:不涉及上述项目。资料提炼:共检索到61篇关于骨骼肌萎缩的文献,最终纳入33篇符合标准的文献。资料综合:骨骼肌萎缩有衰老性、废用性和病理性3种。去神经支配的动物模型有助于从细胞分子水平认识骨骼肌萎缩,蛋白质同化/泛化研究、细胞增殖/凋亡研究从不同角度揭示了骨骼肌萎缩的机制。废用性模型为开发抗萎缩药物和验证抗萎缩运动模式提供了研究平台,但尚缺少一致性结论,运动抵抗/延缓肌肉萎缩的效应体现于结构蛋白基因表达、细胞信号转导、激素、细胞因子等各个层面。在运动抗萎缩治疗中,药物与物理疗法的辅助作用也不可忽略。结论:骨骼肌萎缩的细胞分子机制与蛋白质泛化和细胞凋亡过甚密切相关,运动抵抗/延缓肌肉萎缩的效应体现于相应的细胞分子水平,药物和理疗对骨骼肌萎缩有一定疗效,但机制不明。