西洋参叶二醇组皂苷抗大鼠心室重构的作用机制

目的：观察西洋参叶二醇组皂苷（PQDS）对抗大鼠心室重构的作用机制。方法：结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型,将Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、重构模型组、阳性药物组（贝那普利组）及PQDS低、高剂量组。PQDS按50、100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃6周,假手术组及重构模型组灌胃生理盐水10 mL•kg^-1•d^-1,阳性药物组灌胃贝那普利10 mg•kg^-1•d^-1。给药6周后测定心肌形态学参数,血清丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性,血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）、一氧化氮（NO）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平以及血浆和心肌内皮素（ET）含量。结果：与重构模型组比较,PQDS 100 mg•kg^-1组大鼠的心室重量及心脏系数均明显降低（P<0.05）,血清MDA含量降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,血浆AngⅡ及TXA₂含量下降,PGI₂含量及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,血浆和心肌ET含量降低（P<0.05或P<0.01）,血浆NO水平则无明显变化（P>0.05）。PQDS 50、100 mg•kg^-1组之间各项指标差异无显著性。结论：PQDS对大鼠心室重构具有保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

前列舒通片对鼠的抗炎及镇痛作用

目的：观察前列舒通片（QLS）对实验性动物一般炎症与镇痛模型的作用,为临床应用提供药效学依据。方法：大鼠和小鼠分别均按体重区组随机方法分为空白对照组（n=8）、阳性对照组（阿司匹林组,n=8）、低剂量组（小鼠：25 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠： 17.5 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS中剂量组（小鼠：50 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：35.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS高剂量组（小鼠：100 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：70.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）。QLS各剂量组均连续灌胃给药3 d。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、卵白蛋白致大鼠足肿胀和棉球肉芽肿观察其对炎症反应的影响,并采用小鼠热板法和腹腔注射0.6 %醋酸扭体法观察其镇痛作用。结果：QLS 3个剂量组均不同程度地抑制小鼠耳肿胀度,与空白对照组比较,50及100 mg•kg^-1•d^-1 QLS组小鼠耳肿胀度均明显减小（P<0.05或P<0.01）,对小鼠耳肿胀的抑制率分别为53.97%和60.09%;QLS 35.0及70.0 mg•kg^-1•d^-1组均显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05）,且对棉球所致肉芽组织增生有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01）,大鼠肉芽肿的抑制率分别为32.40 %和35.65 %。与空白对照组比较, QLS 25、50及100 mg•kg^-1•d^-1组分别在给药后90、90及30 min均明显提高热板法小鼠的痛阈值（P<0.05或P<0.01）,且可明显减少小鼠的扭体次数（P<0.05）,对小鼠痛阈抑制率分别为36.17%、44.13%和46.64%。结论：QLS具有明显的抗炎和镇痛作用。     

20(S)-原人参二醇对荷瘤裸鼠化疗的增效减毒作用

目的：研究20(S)-原人参二醇（Protopanaxadiol,PPD）对环磷酰胺(CTX)化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠的增效、减毒作用及其机制。方法：建立A549人小细胞肺癌裸鼠体内移植肿瘤模型,随机分为：对照组、PPD组、CTX小剂量组、CTX大剂量组、CTX小剂量+PPD组和CTX大剂量+PPD组,于移植肿瘤模型成功建立后次日起分别腹腔注射0.5%羧甲基纤维素钠、PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）、 CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）和CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）,连续15 d给药后检测小鼠体重、肿瘤重量及体积、外周血白细胞数量、骨髓有核细胞计数、脾脏及胸腺指数、T淋巴细胞转化率、NK细胞杀伤活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,同时检测caspase-3活性。结果：与单独化疗药物组比较,PPD（50 mg•kg^-1）与化疗药联合组抑瘤率升高（P<0.01）,骨髓有核细胞数增加（P<0.01）,脾脏及胸腺指数均增高（P<0.01）,T淋巴细胞增殖能力和NK细胞杀伤活性均增强（P<0.05）。与单独化疗药物组比较,联合用药组肿瘤细胞凋亡率及caspase-3活性均明显提高（P<0.05或P<0.01）,单独使用PPD组caspase-3活性增加不显著。结论：PPD对CTX化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠有明显的增效、减毒作用,其机制可能与提高机体免疫力、活化caspase-3诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸对鼠的抗血栓作用

目的：观察姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸(ω-6APFA)抑制血栓形成及活血化瘀作用。方法： 60只大鼠随机分为空白对照组（n=12）、天然大豆磷脂胶囊（NSPC）0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组（n=12）和ω-6APFA 0.07、0.14及0.28 g•kg^-1•d^-13个剂量（n=12）组,各组均连续灌胃给药7 d,末次给药后1h于动物腹腔注射300 mg•kg^-1水合氯醛麻醉,分离右侧颈总动脉,应用实验性体内血栓形成测定仪检测血栓形成时间。另取60只小鼠,随机分为空白对照组（n=12）、NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组（n=12）和ω-6APFA 0.1、0.2、0.4 g•kg^-1•d^-13个剂量组（n=12）,各组均连续灌胃给药 7 d,于末次给药后1 h小鼠眶静脉采血,采用玻片法测定凝血时间。结果：NSPC 0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组及ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg^-1•d^-1剂量组均对大鼠体内血栓形成有明显抑制作用,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05),且ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg^-1•d^-1剂量组优于NSPC 0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组。NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组及ω-6APFA 0.2、0.4 g•kg^-1•d^-1剂量组均能延长小鼠凝血时间,与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05),ω-6APFA 0.2及0.4 g•kg^-1•d^-1剂量组优于NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组。结论：ω-6APFA有很好的抑制血栓形成及活血化瘀作用。     

氨基胍对小鼠移植性胃癌的影响

目的：研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）选择性抑制剂氨基胍（AG）对皮下接种MFC胃癌细胞株小鼠的抑瘤作用,探讨其抑瘤机制。方法：50只皮下接种MFC胃癌细胞株小鼠动物模型,随机分为5组。接种后24 h开始,分别给予生理盐水（阴性对照组）、丝裂霉素组（每周注射2次,每次0.7 mg•kg^-1,MMC组）、小剂量AG组（50 mg•kg^-1•d^-1,AG_L组）、大剂量AG组（150 mg•kg^-1•d^-1,AG_H组）、丝裂霉素与AG联合给药组（MMC 每周注射2次,每次0.7 mg•kg^-1,AG_H150 mg•kg^-1•d^-1, MMC+AG_H组）。均采用腹腔内注射,2周后处死动物剥离肿瘤,称重并计算抑瘤率;应用Greiss反应法测定荷瘤动物血浆中NO含量;HE和免疫组化（SP法）染色,分别计数微血管密度（MVD）、iNOS和血管内皮生长因子（VEGF）阳性率,分析它们与AG抑瘤效应之间的关系。结果：联合用药组抑瘤率为52.9%,AG_H组为47.1%。联合用药组MVD为（8.8±2.6）%,AG_H组为（21.2±12.4）%,显著低于对照组（P<0.01）。联合用药组VEGF阳性率为（2.1±1.4）%,AG_H组为（4.8±1.6）%,同对照组比较差异有显著性（P<0.01）。联合用药组iNOS阳性率为（2.4±1.1）%,AG_H组为（3.8±0.9）%,同对照组比较差异有显著性（P<0.01）。对照组血浆中NO含量为（46.6±2.3）μmol•L^-1,AG_H组为（12.9±2.0）μmol•L^-1,差异有显著性（P<0.01）。 结论：AG通过抑制iNOS活性,减少NO的生成,阻断其效应途径及VEGF的产生,抑制肿瘤血管增殖,导致肿瘤坏死增加,且对化疗药物起协同作用。亦从肿瘤间质血管方面间接证实了VEGF和iNOS是促进肿瘤血管生成的重要因子。     

人参果皂苷注射液对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的: 观察人参果皂苷注射液（IGFS）对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇（TC）、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。 方法:大鼠连续腹腔注射IGFS 10、20和40 mg•kg^-1•d^-1 15 d,测血清TC、脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质(LPO)及血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）含量,血清和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性及全血和血浆黏度,并观察肝脏脂肪沉积情况。 结果:IGFS 20、40 mg•kg^-1•d^-1能明显降低甘油三酯（TG）、TC、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-c）、TXA₂、LPO及全血黏度,并能明显提高实验性高脂血症大鼠PGI₂水平及SOD活性,亦能使TC/HDL-c及LDL-c/HDL-c比值明显降低,PGI₂/TXA₂比值明显升高,病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻。40 mg•kg^-1•d^-1亦能明显提高HDL-c含量。 结论: IGFS可能通过调节体内血脂代谢,提高PGI₂/TXA₂比值,纠正自由基代谢紊乱,发挥抗动脉硬化作用。     

黄芩总黄酮对S180、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的抑制作用

目的：研究黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞增殖及S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。 方法：将S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞分别加入终浓度为12.5、25.0、50.0及100.0 mg•L^-1的黄芩总黄酮,采用四氮唑盐衍生物(XTT)、MTT法测定细胞增殖抑制率;将S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠分为空白对照组、环磷酰胺（CTX）阳性药对照组(30 mg•kg^-1,隔日给药)、黄芩总黄酮大（200 mg•kg^-1•d ^-1）、中（100 mg•kg^-1•d^-1）和小剂量组（50 mg•kg^-1•d^-1）,连续给药15 d后剥离肿瘤,称取瘤重,计算其 肿瘤生长的抑制率。观察各给药组Hep-A-22荷瘤小鼠连续用药10 d后生命延长率。结果：黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的抑制率随给药浓度的增加而显著升高, 其IC₅₀值分别为16.04、17.74和9.05 mg•L^-1;与空白对照组比较,黄芩总黄酮大、中、小剂量组S₁₈₀、Hep-A-22荷瘤小鼠的肿瘤重量均明显低于空白对照组（P<0.05或P<0.01）,随给药剂量的增加,其肿瘤抑制率增加（P<0.05或P<0.01）。黄芩总黄酮大、中、小剂量组的Hep-A-22荷瘤小鼠的平均生存天数均显著高于空白对照组（P<0.01）,其生命延长率较空白对照组显著增加（P<0.01）。结论：黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的增殖及S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长均具有抑制作用。     

老年心力衰竭患者肾素-血管紧张素系统与纤溶活性变化的意义

目的探讨老年心力衰竭（HF）患者血浆肾素-血管紧张素系统（RAS）与纤溶活性的变化。方法老年HF患者46例（HF组）,非器质性心脏病住院患者18例（对照组）,取静脉血分别检测血浆纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）、组织纤溶酶原激活剂（t-PA）活性、血浆肾素活性（RA）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果老年HF患者血浆RA、PAI-1活性、AngⅡ含量明显高于对照组（P〈0.05）,t-PA活性则降低（P〈0.05）;血浆PAI-1活性与AngⅡ含量水平呈显著正相关（r=0.396,P〈0.01）。结论老年HF过程中血浆RAS激活对纤溶活性改变有重要影响。     

刺五加叶皂苷对高脂血症大鼠血脂代谢的影响及其抗氧化作用

目的:观察刺五加叶皂苷(ASS)对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。方法：ASS按25、50、100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续腹腔注射21 d,测血清总胆固醇、脂蛋白-胆固醇及LOP量浓度,血浆PGI₂、TXA₂质量浓度,血清和肝脏SOD活性及全血粘度,并观察肝脏脂肪沉积情况。结果：ASS 50、100 mg•kg^-1•d^-1能明显降低TG、TC、LDL-c、TXA₂、LPO及全血粘度,并能明显提高实验性高脂血症大鼠HDL-c、PGI₂及SOD活性,亦能使TC/HDL-c及LDL-c/HDL-c比值明显降低,PGI₂/TXA₂比值明显升高。病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻。结论：ASS可能通过调节体内血脂代谢提高PGI₂/TXA₂ 比值及纠正自由基代谢紊乱,发挥抗动脉硬化作用。     

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌纤维化及NO含量的影响

目的：探讨胰激肽原酶对自发性高血压大鼠（SHR）血压、心肌纤维化及血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法：雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组和卡托普利组,每组8只,另取8只雄性15周龄Wistar大鼠作为正常血压对照组。胰激肽原酶组腹腔注射（7.2 U•kg^-1•d^-1）,卡托普利组灌胃给药（10 mg•kg^-1•d^-1）,SHR组和正常血压对照组给0.9% NaCl溶液腹腔注射（2 mL•kg^-1•d^-1）,各组均连续4周给药。实验4周后行颈动脉插管测量血压,然后处死动物,测量各组左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）、心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）及血清NO含量。结果：SHR组SBP、LVMI、CVF、PVCA增高,血清NO含量下降,与正常血压对照组比较差异均具有显著性（P<0.05）。用药4周后,胰激肽原酶组SBP、LVMI、CVF及PVCA均较SHR组显著下降,两组比较差异均具有显著性（P<0.05）;胰激肽原酶组NO含量明显升高且接近正常血压对照组水平;胰激肽原酶组除SBP外的各项指标与卡托普利组比较差异均无显著性（P>0.05）。结论：胰激肽原酶具有降低SHR血压和逆转心肌纤维化的作用,其机制可能与增加NO含量有关。     

人参Rb组皂苷对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察人参Rb组皂苷（G-Rb）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,G-Rb按25、50和100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃7 d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗塞范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平,测定血小板聚集活性。结果：与再灌模型组比较,G-Rb 50、100 mg•kg^-1组大鼠的MIS缩小（P<0.05或P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05或P<0.01）,血浆TXA2水平下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,1、3和5 min的血小板聚集率（PAR）及最大血小板聚集率（MPAR）降低（P<0.05或P<0.01）。结论：G-Rb对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。     

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌转化生长因子-β1表达及胶原重构的影响

目的：观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠（SHR）左室肌转化生长因子-β₁（TGF-β₁）表达及胶原网络重构的影响并探讨其机制。方法：雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组及卡托普利组,每组8只,另取8只雄性同龄健康Wistar大鼠作为正常血压对照组。胰激肽原酶腹腔注射（7.2 U•kg^-1•d^-1）,卡托普利组灌胃给药（10 mg•kg^-1•d^-1）,SHR组和正常血压对照组给予0.9% NaCl溶液腹腔注射（2 mL•kg^-1•d^-1）。实验4周后行颈动脉插管测量血压,然后处死动物,测量各组左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）、心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）及左室肌TGF-β₁的表达。结果：SHR组收缩压（SBP）、LVMI、CVF、 PVCA增高（P<0.05）,TGF-β₁的表达量增加,与正常血压对照组比较,差异均具有显著性（P<0.05）。用药4周后,胰激肽原酶组SBP、LVMI、CVF、PVCA及TGF-β₁均较SHR组显著下降,两组比较差异均具有显著性（P<0.05）;胰激肽原酶组SBP高于卡托普利组（P>0.05）,其他各项指标与卡托普利组比较差异无显著性（P>0.05）。结论：胰激肽原酶具有减轻SHR心肌胶原网络破坏及反应性胶原过度沉积的作用,其机制可能与抑制心室肌高表达的TGF-β₁有关。     

缬沙坦对大鼠心肌梗塞后左室胶原改建的作用

目的：探讨缬沙坦对实验性心肌梗塞大鼠左心室胶原改建的影响。方法：70只SD大鼠随机分成6组：①假手术对照组Sham 1（n=5）和Sham 4（n=5）,合称Sham组,开胸打开心包后立即缝合,用生理盐水1.5 mL灌胃(每日1次),分别常规饲养1和4周;②对照组AMI 1（n=10）和AMI 4（n=10）,大鼠结扎冠状动脉前降支建立心肌梗塞模型后立即用生理盐水1.5 mL灌胃(每日1次),分别常规饲养1和4周;③缬沙坦1周组VAS 1（n=10）及4周组VAS 4（n=10）,心肌梗塞造模后立即用缬沙坦10 mg•kg^-1•d^-1加生理盐水1.5 mL灌胃1或4周(每日1次)。采用免疫组化法测量非梗塞区左室心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的比值;放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、内皮素（ET）、TXA₂及PGI₂。 结果：①非梗塞区左室心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的比值降低;②与心肌梗塞对照组比较,缬沙坦可降低血浆ALD、ET及TXA₂水平,使AngⅡ及PGI₂升高。 结论：缬沙坦对心肌梗塞后左心室胶原改建可产生有益的影响。     

山葡萄多酚对大鼠红细胞膜结构稳定性的影响

目的:研究山葡萄多酚(PVAR)抗衰老、抗氧化作用。方法:选用老龄（20月龄）Wistar雄性大鼠40只,采用区间随机分组方法按体重均分为4组,即老龄阴性对照组（A组）,喂基础饲料; 2个老龄PVAR组（B、C组）,分别喂含200、400　mg•kg^-1•d^-1 PVAR的基础饲料;老龄阳性对照组（D组）,喂含200mg•kg•d^-1蜂花粉的基础饲料。连续饲养8周后,测定大鼠红细胞膜、血浆及肝脏MDA含量、红细胞膜巯基含量、唾液酸含量、Na⁺-K⁺-ATP酶活性和红细胞膜流动性、血浆GSH-Px活性。结果:与A组比较,B、C组和D组大鼠组织MDA含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01);C组及D组红细胞膜巯基含量、唾液酸含量、红细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶活性及血浆GSH-Px活性显著升高(P＜0.05)。B、C组与D组各项指标比较差异均无显著性（P＞0.05）。结论: PVAR对老龄大鼠具有抗衰老、抗氧化作用。     

生长抑素和内皮抑素对小鼠肿瘤血管新生的抑制作用

目的：直视观察小鼠背部开窗模型肿瘤生长情况及测定内皮生长因子、抗原CD34的表达,了解血管生长抑素和内皮抑素对肿瘤的作用。 方法：本实验设对照组、实验对照组及低、高剂量实验组,建立小鼠背部开窗模型,分别给低、高剂量血管生长抑素及内皮抑素（AS 0.6 ng•kg^-1＋ES 2.5 mg•kg^-1和AS 1.2 ng•kg^-1＋ES 5.0 mg•kg^-1）,在13 d高剂量实验组肿瘤生长受抑制情况明显,13 d后处死,采用免疫组织化学方法测定内皮生长因子及抗原CD34的表达,了解肿瘤血管新生受抑制情况。 结果：肿瘤细胞移植后, 每天直视下观察肿瘤生长情况,对照组所有移植肿瘤生长状态良好, 肿瘤长大使小鼠行动发生困难;给药组较对照组肿瘤生长慢且小, 行动不受限制,肿瘤的生长被明显抑制。在对照组中内皮生长因子和抗原CD34染色高表达, 在给药组则低表达。 结论：血管生长抑素和内皮抑素在抑制肿瘤血管新生中起重要作用。     

脱乙酰壳聚糖对大鼠胃溃疡的抑制和修复作用

目的：采用胃溃疡动物模型探讨脱乙酰壳聚糖对胃溃疡的抑制及修复作用。 方法：Wistar大鼠分别建立束水应激型（40只）、乙酸烧伤型（32只）和胃黏膜损伤型（32只）胃溃疡模型,胃溃疡模型动物随机分为对照组（0.5% CMC 10 mL^-1•kg^-1）与实验组（脱乙酰壳聚糖Ⅰ组：100 g•L^-1•kg^-1;脱乙酰壳聚糖Ⅱ组：50 g•L^-1•kg^-1;雷尼替丁组：3 g•L^-1•kg^-1）,按上述药物剂量灌胃给药,观察溃疡指数和溃疡面积。 结果：束水应激型溃疡大鼠溃疡指数脱乙酰壳聚糖Ⅰ组、Ⅱ组和雷尼替丁组低于对照组（P<0.01）,各实验组间差异无显著性; 乙酸所致烧灼型胃溃疡和胃黏膜损伤型溃疡大鼠溃疡面积脱乙酰壳聚糖Ⅰ组、Ⅱ组和雷尼替丁组小于对照组（P<0.01）, 各实验组间差异无显著性。结论：脱乙酰壳聚糖对束水应激型溃疡和乙酸烧伤型溃疡有抑制作用,对黏膜损伤型溃疡有修复作用。     

培哚普利对心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ水平与纤溶活性的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利干预对心力衰竭(HF)患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和纤溶活性指标的影响.方法:52例HF患者随机分成培哚普利组27例和常规治疗组25例,培哚普利组在常规治疗基础上加用培哚普利4 mg/d.入院后当天和治疗2周后采血检测血浆AngⅡ和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量、活性和组织纤溶酶原激活剂(tPA)活性.选择20例正常人作为正常对照.结果:与正常对照组比较,HF患者血浆AngⅡ水平、PAI-1含量和活性升高,tPA活性降低(P均＜0.01).HF患者血浆AngⅡ水平与PAI-1含量和活性呈正相关(r分别为0.657 2和0.704 4,P均＜0.01),与tPA活性无相关性(r=-0.398 1,P＞0.05).治疗2周后,培哚普利组AngⅡ水平、PAI-1含量和活性较治疗前降低(P均＜0.01),tPA活性升高(P＜0.01);常规治疗组治疗前后上述指标无变化.结论:HF患者体内纤溶系统功能失衡,呈高凝状态,ACEI可改善其纤溶活性,对降低HF患者血栓栓塞性疾病的发生可能有重要意义.     

西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷（PQTS）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为新药开发提供依据。方法：50只大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组及PQTS 12.5、25.0、50.0 mg•kg^-1组（每组10只）,PQTS组动物腹腔注射PQTS,假手术组和再灌注模型组注射生理盐水,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min造成心肌缺血再灌注损伤模型,检测各组心肌梗死范围（MIS）,血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量、血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平。结果：与再灌注模型组比较,PQTS 25.0和50.0 mg•kg^-1组MIS缩小（P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05）,血浆TXA₂水平下降（P<0.05）,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）。上述指标PQTS 12.5 mg•kg^-1组与对照组及再灌注模型组比较差异无显著性。结论：PQTS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性、减少自由基对心肌的氧化损伤、纠正血管活性物质平衡失调等机制有关。     

长春西汀对急性脑梗死患者血液学指标及血管内皮分泌功能的影响

目的观察长春西汀对急性脑梗死患者血液流变学及血管内皮分泌功能的影响。方法将60例急性脑梗患者,随机分为观察组30例,对照组30例。观察组采用基础治疗加长春西汀20mg＋生理盐水250ml静脉滴注2次/d,连用14d（疗程均为2周）,对照组采用基础治疗,2周为1疗程。观察对比神经功能缺损评分、血流变及血管内皮分泌功能的影响。结果治疗后观察组总有效率93.33%,对照组总有效率76.67%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,疗效显著优于对照组（P〈0.01）;两组经治疗后血管内皮细胞分泌功能检测指标都有不同程度改善,观察组内皮素（ET）、血栓烷B2（TXB2）、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）显著降低,并使ET/NO比值显著降低,TpA/PAI比值显著增高（P〈0.05,P〈0.01）,而对照组在ET、6-酮-前列腺素Fla（6-keto-PGF1a）、组织纤溶酶原激活物（tPA）和PAI-1有所改善,但观察组ET、PAI改善较对照组更为明显（P〈0.01）。结论长春西汀治疗急性脑梗死疗效较为满意,能有效改善血液流变学指标和改善血管内皮分泌功能失调。     

北五味子总木脂素对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子总木脂素（SCL）对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,为SCL将来用于治疗高脂血症并发心肌缺血等疾病提供理论依据和实验基础。方法：建立大鼠高脂血症模型,分为对照组、假手术组、模型组及SCL 60、20和5 mg•kg^-1组以及200 mg•kg^-1复方丹参片组（CDT）。再灌注后,测定心肌梗死面积、血脂及心肌髓过氧化物酶（MPO）含量,观察心肌病理变化。结果：与模型组比较SCL 60、20和5 mg•kg^-1组随着剂量增加心肌梗死面积与左心室面积比值及MPO活性降低（P<0.01）;SCL 60及20 mg•kg^-1组缺血区心肌纤维断裂及坏死减少,灶性出血及炎性细胞浸润减轻;SCL 60和20 mg•kg^-1组血清 TC、TG、LDL-c 及 ApoB降低（P<0.05 或 P<0.01）,HDL-c及ApoA1升高（P<0.05 或 P<0.01）。结论：SCL对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞浸润、影响血脂代谢有关。