多发性硬化星形胶质细胞免疫调节作用研究进展

星形胶质细胞(astrocyte,AST)在多环节参与多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的发生发展.AST通过表达Toll样受体及dsRNA依赖的蛋白激酶介导中枢神经系统(CNS)固有免疫,并且通过表达组织相容性复合物Ⅱ类分子(major histocompatibility antibody,MHCⅡ),分泌细胞因子参与CNS获得性免疫反应.体内外研究均表明AST表达MHCⅡ类分子受多种因素调控.MHCⅡ反式激活因子(classⅡMHC transacti-vator,CITTA)在AST表达MHCⅡ类分子的信号通路中起重要作用.     

星形胶质细胞在多发性硬化中的作用(综述)

抗髓磷脂T细胞和抗原提呈胶质细胞间的相互作用是导致多发性硬化(multiplesclerosis,MS)炎性损伤免疫瀑布式反应中关键的一步。星形胶质细胞作为在中枢神经系统中数量最多的胶质细胞,在MS的发生、发展、维持中起到怎样的作用呢?在本综述中,就星形胶质细胞作为脑内的主要的抗原提呈细胞,其在EAE的免疫过程中起到的作用做一综述。从而论证使用药物抑制星形胶质细胞的抗原递呈等免疫过程将是治疗MS的一种可能的方法。     

星形胶质细胞的区域异质性对多发性硬化髓鞘再生的影响

多发性硬化(MS)是发生于中枢神经系统的脱髓鞘疾病,髓鞘再生终止所引起的神经变性是疾病进展的重要原因。星形胶质细胞(ASTRs)在髓鞘再生中发挥着重要作用,其在灰质和白质存在明显的区域异质性。本文对ASTRs在健康和反应性状态下的区域异质性,以及这种异质性对MS髓鞘再生的影响进行综述,以期为髓鞘再生的治疗提供思路。     

小胶质细胞与多发性硬化

多发性硬化 (MS)患者小胶质细胞的激活被认为是造成中枢神经系统 (CNS)脱髓鞘的重要因素 ,其可产生多种细胞因子、化学因子、基质金属蛋白酶 (MMPs)及某些游离基 ;并且具有抗原递呈细胞(APC)功能 ,参与破坏血脑屏障 (BBB) ,最后吞噬、破坏髓鞘和少枝突胶质细胞。本文对小胶质细胞在MS及其动物模型实验性变态反应性脑脊髓炎 (EAE)中的作用进行综述     

星形胶质细胞在癫痫发病机制中的研究进展

癫痫是一种以具有持久的致痫倾向和相应的神经生物、认知、社会心理等方面改变为特征的脑部疾病。近年来越来越多的实验与临床研究显示,星形胶质细胞在癫痫的病理过程中起重要作用,可能成为药物干预癫痫的新靶点。本文通过综合国内外最新研究进展,对星形胶质细胞介导的离子通道、递质转运及细胞因子信号转导等在癫痫发病过程中的具体作用机制进行详细的阐述,以期对癫痫的治疗提供新策略。     

γδT细胞在多发性硬化发病机制中的作用

许多研究显示多发性硬化(MS)白质病灶周围聚集着一类TCRγδ+的T细胞,它们与MS的发病机制有密切关系.此文就γδT细胞在白细胞跨血管内皮迁移、调节细胞因子和趋化因子分泌及对少突胶质细胞毒性溶解等几个MS发病相关环节方面的作用机制做一综述.     

星形胶质细胞在肌萎缩侧索硬化症发病机制中的作用

肌萎缩侧索硬化症(ALS)是以选择性的运动神经元变性丢失、进行性瘫痪为特点的慢性退行性疾病,目前有关发病机制学说众多,具体机制不明。近年来一个关注的焦点认为并不是单纯的运动神经元损伤导致发病而是运动神经元和周围的星形胶质细胞的相互作用异常参与发病及病情恶化,星形胶质细胞功能异常在ALS致病机制中的作用越来越受关注,我们就有关进展做一综述。     

小胶质细胞在多发性硬化中的两面性作用

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以炎症反应、脱髓鞘和轴突损伤为特征的中枢神经系统(central nervoussystem,CNS)疾病,实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是MS研究的动物模型。小胶质细胞(microglia)在MS/EAE的发病过程中发挥了重要作用。它既可产生促炎产物发挥神经毒性作用,还可从产生抗炎产物、促进吞噬作用以及促进神经干细胞增殖和招募三方面发挥神经保护作用。本文将对小胶质细胞在MS/EAE发病过程中的两面性作用作一综述。     

星形胶质细胞与肌萎缩侧索硬化发病机制相关性的研究

肌萎缩侧索硬化(ALS)是以选择性的运动神经元丢失为特征的神经系统变性疾病,目前发病机制不清。星形胶质细胞(astrocytes)在ALS的发病机制中起到关键性作用,释放营养因子和清除突触间隙的谷氨酸,支持和保护运动神经元。星形胶质细胞活化后,其形态功能改变,以及它与运动神经元的相互作用发生紊乱,导致了运动神经元的死亡,加速了ALS的疾病进展。本文就星形胶质细胞与ALS的发病机制相关性做一综述。     

星形胶质细胞在大脑血流量调节中的作用

功能性脑血流量增多以适应神经代谢功能的需要已有大量研究 ,但神经细胞在脑血流量中的调节作用尚有等进一步阐明。目前研究发现由星状胶质细胞衍生的环氧廿烷三烯酸 (epoxyeicosatrienoicacids,EETs)酶有扩张脑血管的作用 ,大脑微循环血管迅速扩张后 ,使血液流向代谢活跃的神经元区 ,以此来调节大脑血流量。现就其可能的调节机理特点作一综述     

树突状细胞在多发性硬化发病中的作用

树突状细胞(DC)是专职抗原提呈细胞,具有启动免疫应答,调节T细胞反应的功能。在多发性硬化免疫病理反应过程中,脑脊液内DC具有摄取髓鞘抗原迁移至外周,激活外周初始型T细胞作用;而脑实质内DC可激活T细胞产生持续性损伤。同时,不成熟DC、某些亚型DC和经不同处理DC参与诱导多发性硬化的免疫耐受。因此,DC在多发性硬化发病中发挥重要作用。     

星形胶质细胞在颞叶癫痫发病过程中的作用研究进展

<正>癫痫是人类一种慢性脑功能障碍综合征,病因复杂,临床表现多样,发病机制尚未完全阐明,具有三大病理学特征:神经元凋亡,苔藓纤维出芽和胶质增生。一般认为,癫痫的直接原因是大脑神经元的过度兴奋,进而经过大脑扩散导致癫痫发作。颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是各种癫痫综合征最常见的类型,严重影响患者正常的生活、工作和学习,是中枢神经系统疾病中的一大顽症。研究TLE     

胶质细胞在癫痫发病机制中的作用研究进展

癫痫是神经系统疾病中的一种严重危害人类健康的常见病、多发病，患病率约为1％，发病机制非常复杂。胶质细胞是神经系统的重要组成部分，胶质细胞占脑细胞总数的约90％，包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞，其在生理与病理状态下对维护神经系统功能的作用至今未明。胶质细胞不仅与脑的正常生理活动、发育以及神经病理过程有明显关系，而且与神经元的功能活动以及损伤与修复过程有千丝万缕的联系。近年来研究表明胶质细胞在癫痫的发病机制中扮演重要角色。本文就痫性发作时胶质细胞功能改变（细胞形态改变、免疫表型改变和细胞增殖活动）、胶质细胞与神经元之间物质、信息交流方面的研究进展进行综述。     

γδT细胞在多发性硬化发病机制中的作用（综述）

许多研究显示多发性硬化(MS)白质病灶周围聚集着一类TCRγδ^ 的T细胞，它们与MS的发病机制有密切关系。此文就γδT细胞在白细胞跨血管内皮迁移、调节细胞因子和趋化因子分泌及对少突胶质细胞毒性溶解等几个MS发病相关环节方面的作用机制做一综述。     

髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体在多发性硬化中的意义

目的探讨髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体与多发性硬化(MS)临床表现及复发缓解型MS(RRMS)复发的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对60例MS、23例其他炎性神经疾病(OIND)、29例非炎性神经疾病(NIND)以及50例神经系统正常的对照(NC)患者血清及脑脊液(CSF)MOG抗体进行检测。结果MS患者CSFMOG抗体阳性率为28.3%(17/60),明显高于NC组[2%(1/50)]和NIND组[0%(0/29)],但与OIND组[21.7%(5/23)]比较差异无统计学意义。各组血清MOG抗体均为阴性。抗体阳性率急性活动期为31.8%(14/44),与稳定期[18.75%(3/16)]比较差异无统计学意义。CSFMOG抗体阳性的RRMS患者复发时间早于阴性患者,且其第1、2年复发率均高于阴性患者。结论在部分MS患者中枢神经系统内存在异常的MOG特异性B细胞免疫应答,且CSFMOG抗体对RRMS的复发有一定预测作用。     

记忆性T细胞在多发性硬化发病和治疗中的作用

记忆性T细胞(memory T cells,Tm)是具有免疫记忆功能的T细胞亚群,参与介导机体二次免疫应答.根据表面标志和归巢受体的表达与否,可分为CD45RO+CCR7+的中枢性Tm(TCM)和CD45RO+CCR7-的效应性Tm(TEM)[1].多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(central nervesystem,CNS)自身免疫性疾病的代表,具有时间、空间上的多发性,其经典病理模型为实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE).由于MS主要为T细胞介导发病,且近期研究提示CD4+TEM是主要的Th17细胞.通过产生IL-17介导自身免疫病[2],则Tm与MS发病和治疗特别是复发的关系,越来越引起重视.     

中枢神经系统中星形胶质细胞活化机制的研究进展

星形胶质细胞在中枢神经系统(CNS)中含量丰富,对神经元起着支持、营养、修复等多种重要作用.在CNS损伤或外源性物质作用时,星形胶质细胞发生活化.JAK-STAT3、核因子κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、TGF-β/Smad等多条信号通路共同作用,调节星形胶质细胞内相应基因的转录与表达.探究星形胶质...     

反应性星形胶质细胞在颅脑创伤后作用的研究进展

颅脑创伤（TBI）是世界范围内年轻人和成年人致残、致死的最重要的原因之一。TBI死亡率高,而幸存者常伴有身体的残疾、精神障碍等后遗症,为社会发展带来了沉重的负担。星形胶质细胞是TBI后参与损伤和修复的主要细胞。近年来关于TBI继发性损害机制中反应性星形胶质细胞的研究逐渐增多,但仍有许多机制有待阐明,现对TBI后反应性星形胶质细胞参与的几种相关机制进行阐述。