家兔腓深神经传入冲动对延髓尾端腹外侧区中枢性降压作用的调节

家兔33只，脲脂（500mg／kg）加氯醛糖（50mg／kg）混合静脉麻醉，三碘季铵酚制动在人工呼吸下进行实验。用电刺激延髓尾端腹外侧区（cVLM），引起血压下降。此降压作用可被电刺激对侧腓深神经（DPN）部分抑制（P＜0．001），腓深神经的调节作用在25～30min后基本消失。静脉注射纳洛酮（1．5mg／kg）或延髓头端腹外侧区（rVLM）微量注射纳洛酮（2μg溶于1μl生理盐水中）均可阻断DPN的上述抑制作用（P＜0．01，P＜0．001）。     

针刺对高血压大鼠延髓头端腹外侧区氧化应激水平影响的研究

目的:从自由基来源和清除的角度探讨针刺对自发性高血压大鼠(SHR)延髓头端腹外侧区(RVLM)中氧化应激水平影响的潜在机制.方法:15只Wistar(WKY)大鼠为正常组,45只SHR大鼠随机分为高血压组、针刺组和非穴组.针刺组取"太冲穴"直刺,非穴组取非穴位浅刺,治疗1次/d,共14 d.采用遥测技术检测针刺对血压的...     

延髓头端腹外侧区在电针预处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用（英文）

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM)神经元活动的影响,探讨电针改善心肌缺血再灌注损伤的中枢调控机制。方法:72只SD大鼠随机抽取12只作为电针预处理+RVLM核团损毁组(电针+损毁组),剩余60只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组(电针组),每组均20只。除假手术组外,模型组、电针组和电针+损毁组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型。电针组大鼠选择“神门”“通里”进行电针预干预,刺激电流强度1 mA,频率2 Hz,20 min/次/天,于造模前共干预7天。电针+损毁组在双侧RVLM微量注射神经元凋亡病毒3周后行与电针组相同的电针干预,之后建立心肌缺血再灌注损伤模型。模型组不予电针干预。采用Powerlab生理记录仪记录分析各组大鼠造模前、结扎后30 min及再灌注120 min的ST段位移值及心律失常评分;ELISA试剂盒检测各组大鼠血清心肌钙蛋白(cTnl)含量;免疫荧光染色检测假手术组、模型组、电针组RVLM脑区c-fos蛋白表达;Plexon多通道电生理采集系统记录假手术组、模型组、电针组RVLM脑区神经元放电和场电位情...     

电针对再灌注性心律失常大鼠延髓头端腹外侧区nNOS表达的影响

目的:观察头针"额旁1线"对再灌注性心律失常大鼠延髓头端腹外侧区神经型一氧化氮合酶(n NOS)表达的影响,探讨头针防治再灌注性心律失常的中枢作用机制。方法:Wistar大鼠随机分成假手术组(S组)、模型组(IR组)、电针治疗组(EA组),每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注15 min制备大鼠心肌缺血再灌注模型,以延髓头端腹外侧区n NOS表达水平、左交感神经放电活动及再灌注性心律失常发生率为观察指标。结果:IR组大鼠延髓头端腹外侧区n NOS降低,左交感神经放电活动明显增强,再灌注性心律失常发生率升高,与S组比较差异有统计学意义(P0.01);EA组大鼠与IR组比较,延髓头端腹外侧区n NOS表达显著上调,左交感神经放电活动明显减弱,再灌注性心律失常发生率降低(P0.05)。结论:电针可通过调整再灌注性心律失常大鼠延髓头端腹外侧区n NOS表达水平,从而降低左交感神经放电活动,发挥其抗再灌注心律失常作用。     

氧化应激-内质网应激-自噬在高血压延髓头端腹外侧区的作用及针刺干预机制研究进展

高血压病是常见的心血管疾病之一.近年研究认为脑部延髓头端腹外侧区烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶和高血压的发生发展关系密切.NADPH氧化酶是活性氧生成的主要来源.NADPH氧化酶介导氧化应激及其引起的内质网应激和自噬参与血压的调节.文章分别从延髓头端腹外侧脑区(RVLM)、氧化应激-内质网应激-自噬在针刺...     

“太冲”配“内关”针刺对自发性高血压大鼠血压及延髓头端腹外侧区天冬氨酸及谷氨酸水平的影响

目的:观察针刺太冲配内关穴对自发性高血压大鼠(SHR)血压及延髓头端腹外侧区(RVLM)中天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)的影响,探讨同名经配穴针刺对SHR的降压效应及其作用机制。方法:SHR随机分为模型组、太冲组、内关组、太冲配非穴组、太冲配内关组,每组15只,另取正常血压Wistar大鼠15只作为正常对照组。各治疗组针刺相应双侧穴位,每次30min,每天1次,共15次。分别于治疗第1、3、7、15天针刺结束后测量各组大鼠尾动脉血压。治疗结束后,用高效液相紫外法测定各组大鼠RVLM中Asp、Glu含量。结果:针刺1、3、7、15d时,内关组、太冲组、太冲配非穴组、太冲配内关组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)较模型组均下降,差异有统计学意义(P0.05);针刺15d后,太冲配内关组SBP、DBP、MBP降压百分比均大于内关组、太冲组、太冲配非穴组(P0.05);与针刺前比较,太冲配内关组在针刺1、3、7、15d时SBP、DBP、MBP降压百分比的差异均有统计学意义(P0.05);太冲配内关组在针刺1、3、7、15d的SBP、DBP、MBP降压百分比呈递增趋势,且差异均有统计学意义(P0.05)。与正常对照组比较,模型组RVLM中Asp、Glu含量明显升高(P0.05);各治疗组Asp、Glu含量均明显低于模型组(P0.05);太冲配内关组RVLM中Asp含量明显低于内关组、太冲组(P0.05),Glu含量明显低于太冲组、内关组、太冲配非穴组(P0.05)。结论:不同穴位针刺降压效应有差异,同名经配穴针刺可有效地降低SHR血压和RVLM中Asp、Glu的含量,针刺对血压的调节与中枢Asp、Glu含量变化有关。     

延髓腹外侧区在电针改善急性缺血心肌跨膜电位的作用初探

本文用浮置式玻璃微电极记录急性缺血心肌跨膜电位，用局部敷法观察延髓腹水外侧区对电针效果的影响。结果我们到延髓腹外侧区敷阿片受体阻断剂纳络酮后，电针改善铠血心肌跨膜电位的作用明显减弱。表明电针的这一效应可能是通过激活延髓腹外侧区阿片受体而发挥作用 。     

针刺人迎穴对自发性高血压大鼠血压及延髓头端腹外侧区氧化应激反应的影响

目的:研究针刺人迎穴对自发性高血压大鼠血压及延髓头端腹外侧区(RVLM)氧化酶丙二醛(MDA)、抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)的蛋白表达和外周血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及去甲肾上腺素(NE)含量的影响。方法:将16周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)30只随机分为3组:模型组、针刺组及电针组,每组10只,以10只16周龄雄性京都Wsitar大鼠(WKY)作为空白组。电针组和针刺组连续针刺人迎穴28 d,1次/d;模型组和空白组进行与实验组同等时间、同等程度的抓取。监测干预前后大鼠的收缩压与舒张压,并计算平均动脉压(MAP)。实验结束后,用蛋白质印迹法(Western Blot)测定RVLM的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)蛋白表达;用酶联免疫吸附(ELISA)测定血清丙二醇MDA、超氧化物歧化酶(SOD)及去甲肾上腺素(NE)含量。结果:与空白组比较,模型组平均动脉压MAP明显升高(P0.05);针刺干预后,针刺组、电针组MAP显著低于模型组(P0.05)。与空白组比较,模型组RVLM的MDA蛋白表达水平与血清含量显著升高(P0.05),模型组RVLM的SOD蛋白表达水平与血清含量显著降低(P0.05),同时模型组血清NE含量明显升高(P0.05)。与模型组比较,针刺组与电针组RVLM的MDA蛋白表达水平与血清含量下降(P0.05),针刺组与电针组RVLM的SOD蛋白表达与血清含量升高(P0.05),针刺组与电针组血清NE含量明显降低(P0.05)。结论:针刺人迎穴可以通过提高RVLM抗氧化能力降低交感神经活性从而缓解自发性高血压大鼠高血压反应。     

尾加压素Ⅱ及其受体GPR14在延髓头端腹外侧区对血压和心率的影响

目的本工作试图观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体GPR14是否在重要心血管中枢延髓头端腹外侧区(RVLM)影响心血管活动调节,并了解UⅡ及其受体GPR14在RVLM的改变是否与针刺治疗高血压的作用机制有关。方法应用中枢微量注射的方法观察UⅡ在RVLM对血压和心率的影响,应用半定量逆转录一多聚酶链反应(RT—PCR)和免疫组化的方法检测GPR14 mRNA和受体蛋白在RVLM的表达,利用足底电击结合噪音引起慢性应激性高血压大鼠模型,用尾套法无创性测量尾动脉收缩压和心率,并用免疫组化的方法检测应激性高血压大鼠和在接受针刺治疗后RVLM内GPR14受体蛋白表达的改变。结果于RVLM内微量注射UⅡ可量效依赖地升高血压和加快心率,RT-PCR和免疫组化都显示RVLM内有UⅡ受体GPR14的分布,针刺“足三里”穴位能降低应激性高血压大鼠的血压,但免疫组化的结果显示RVLM内GPR14免疫阳性反应强度无明显变化。结论大鼠RVLM内存在UⅡ受体GPR14,UⅡ在RVLM对血压和心率具有调节作用,但针刺治疗应激性高血压的机制可能与RVLM内UⅡ及其受体GPR14的改变无关。     

延髓内阿片肽对电针抗心肌缺血效应的影响

目的探讨延髓头端腹外侧区(rVLM)内阿片肽在"双固一通"针法电针抗家兔心肌缺血损伤中的作用。方法在"双固一通"针法对家兔急性心肌缺血保护作用的基础上,进一步观察rVLM内微量注射纳洛酮后电针对急性心肌缺血家兔心电图及心肌细胞跨膜电位的影响。结果rVLM内微量注射纳洛酮对正常家兔心肌电活动无明显影响,"双固一通"针法电针对缺血心肌电活动有一定保护作用,能显著改善心肌缺血时心电图和心肌跨膜电位的变化(P<0.05),该作用可被纳洛酮减弱(P<0.05),但不具有完全阻断作用。结论"双固一通"针法对急性心肌缺血电活动具有改善作用,其作用与rVLM内源性阿片肽系统的介导有关。     

室旁核及延髓腹外侧区在电针内关穴对家兔缺血心肌细胞跨膜电位影响中的作用研究

目的 :探讨下丘脑室旁核 (PVN)及延髓腹外侧区 (VLM )在电针内关穴抗家兔急性心肌缺血中的作用。方法 :观察电损毁室旁核及纳络酮贴敷阻断延髓腹外侧区后 ,电针内关穴对心肌缺血家兔Ⅱ导联心电图及心肌细胞跨膜电位的影响。结果 :PVN电损毁 +VLM阻断组分别与AMI组、PVN电损毁组、PVN电损毁 +VLM假阻断组比较 ,各个时段的心电图ST段电位均有显著性升高 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞APA、APD50 、APD90 均有显著性降低 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论 :电损毁室旁核后 ,再用纳络酮贴敷延髓腹外侧区 ,更加减弱了电针内关穴对缺血心肌的保护作用。延髓腹外侧区及室旁核是电针内关穴保护缺血心肌的中枢通路之一。     

针刺或褪黑素的中枢降压作用与延髓氨基酸递质改变的关系

目的 研究针刺降压和褪黑素（Mel）在下丘脑前核（AHA）引起应激性高血压大鼠血压降低的作用是否与延髓头端腹外侧区（rVLM）氨基酸类递质释放的改变有关,并分析Mel降压机制与针刺降压机制之间的关系。方法 采用足底电击结合噪声的方法建立应激性高血压大鼠模型;针刺应用电针的方法,穴位取双侧足三里;采用中枢核团微量注射的方法给药,观察动脉血压的改变,同时应用脑内微透析的方法取样,并利用高效液相色谱-荧光检测的方法,分析透析液中氨基酸含量的改变。结果 大鼠在接受应激处理后,血压升高,同时,rVLM内谷氨酸（Glu）释放量增加,应激性高血压大鼠在经针刺处理后,血压回降,同时,rVLM内Glu释放量回减。微量注射Mel至应激性高血压大鼠的AHA能使血压降低,同时,rVLM内Glu释放量也减少,而γ-氨基丁酸（GABA）和牛磺酸（Tau）释放量则增加。在rVLM微量注射GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（bicuc）则可部分阻断Mel在AHA引起的降压效应。结论 针刺降压与rVLM内Glu释放量减少有关,而Mel在AHA引起的降压效应则与rVLM内Glu释放量减少,以及GABA和Tau释放量增加有关。针刺降压和Mel在AHA引起的降压机制都与rVLM内Glu释放量减少有关。     

针刺逆转血管紧张素-(1-7)在大鼠延髓尾端引起降压的机制探讨

目的 研究电针逆转血管紧张素-(1-7)FAng-(1-7)]在大鼠延髓尾端腹外侧区(CVLM)引起血压降低的作用机制。方法 采用中枢核团微量注射和微透析，以及高效液相色谱(HPLC)-荧光检测等技术观察Ang-(1-7)及其选择性受体拮抗剂(D-Ala^7)-Ang-(1-7)(Ang-779)在大鼠CVLM引起血压改变时氨基酸类神经递质释放的变化以及电针对血压和氨基酸类递质释放的影响。结果 在CVLM微量注射Ang-(1-7)可引起血压降低，同时伴该区内兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)释放增多和抑制性氨基酸牛磺酸(Tau)释放减少；相反，在CVLM微量注射Ang-779则可引起血压升高，同时伴Glu释放减少和Tau释放增多。在相当于人“足三里”穴位电针20min，可分别抑制在CVLM微量注射Ang-(1-7)或Ang-779所引起的血压降低或升高，同时也能部分抵消注射Ang-(1-7)或Ang-779所引起的Glu、Tau释放的改变。结论电针逆转Ang-(1-7)或Ang-779在CVLM引起的降压或升压作用可能与Glu、Tau释放量的改变有关。     

猫的十字沟前区与腹后外侧核在针刺镇痛中的关系

<正> 曾有报道,中枢特异和非特异投射系统均参与针刺镇痛的整合作用,其中后者可能起主要作用即。在针刺镇痛的下行调节机制中,本实验室曾证明猫的大脑皮层SII区、SI区和十字沟前区均不同程度地参与对丘脑非特异投射系统髓板内核群的下行调节,本文试图探讨丘脑特异投射系     

延脑腹外侧区向量注射可乐宁,育亨宾对电针治疗心肌缺血效应的影响

在４０只氨基甲酸乙脂与氯醛糖混合麻醉的兔上，结扎冠状动脉左心室支造成心肌缺血，观察了注射微量可乐宁及育亨宾各２μｌ于双侧延脑腹外侧口侧区对电针“内关”效应的影响。结果表明：（１）电针“内关”可明显加快心肌缺血后心电图ＳＴ、ＭＢＰ、ＬＶＰ及ｄｐ／ｄｔｍａｘ的恢复；（２）Ｃｌｏｎ可在一定程度上加强电针对ＳＴ及ＬＶＰ的作用；（３）Ｙｏｈ的可显削弱电针对ＳＴ３及ＬＶＰ的作用，这显示当ｒＶＬＭ内α２受体被     

不同频率电针对延髓头端腹内侧区神经元电活动的影响

采用玻璃微电极,细胞外记录大鼠延髓头端腹内侧区（RVM）神经元电活动的变化。发现2Hz和10Hz两种频率电针穴位时均能增强痛兴奋神经元的自发放电,并抑制其增频反应;2Hz对增频反应的抑制效应可被纳洛酮完全阻断,但10Hz的效应仅被纳洛酮部分阻断。提示：2Hz和10Hz的电针均能激活RVM中的痛兴奋神经元,并主要是通过内源性阿片肽发挥镇痛效应,但10Hz的作用除阿片系统外,可能还有非阿片系统的参与。     

延脑腹外侧区兴奋和抑制对电针“内关”效应的影响

在40只乌拉坦和氧醛糖混合麻醉的家免上,观察了注射微量谷氨酸（Glu0．2M,2μl）和甘氨酸（Gly1．3M,2μl）于双侧延胸腹外侧口侧区（rVLM）对结扎冠脉左室支造成心肌缺血后电针“内关”效应的影响。结果表明：（1）电针可明显促进心肌缺血后ECGST段、MBP、LVP及加／dtmax的恢复;（2）Gln可在一定程度上加强电针对MBP、LVP及办／dtmax的作用;（3）Gly可显著削弱电针的作用。这说明当rVLM细胞兴奋时,电针“内关”改善心血管功能的作用似可得到一定程度的加强,而当这些细胞受到抑制时,电针的作用基本消失;rVLM参与电针“内关”对心脏功能的调整过程。     

Relationship Between the Central Hypotensive Effect of Acupuncture or Melatonin and the Changes of Medullary Amino Acid Neurotransmitter

目的研究针刺降压和褪黑素(Mel)在下丘脑前核(AHA)引起应激性高血压大鼠血压降低的作用是否与延髓头端腹外侧区(rVLM)氨基酸类递质释放的改变有关,并分析Mel降压机制与针刺降压机制之间的关系.方法采用足底电击结合噪声的方法建立应激性高血压大鼠模型;针刺应用电针的方法,穴位取双侧足三里;采用中枢核团微量注射的方法给药,观察动脉血压的改变,同时应用脑内微透析的方法取样,并利用高效液相色谱-荧光检测的方法,分析透析液中氨基酸含量的改变.结果大鼠在接受应激处理后,血压升高,rVLM内谷氨酸(Glu)释放量增加,应激性高血压大鼠在经针刺处理后,血压回降,rVLM内Glu释放量回减.微量注射Mel至应激性高血压大鼠的AHA能使血压降低,rVLM内Glu释放量也减少,而γ-氨基丁酸(GABA)和牛磺酸(Tau)释放量则增加.在rVLM微量注射GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(bicuc)则可部分阻断Mel在AHA引起的降压效应.结论针刺降压与rVLM内Glu释放量减少有关,而Mel在AHA引起的降压效应则与rVLM内Glu释放量减少,以及GABA和Tau释放量增加有关.针刺降压和Mel在AHA引起的降压机制都与rVLM内Glu释放量减少有关.     

益坤饮对卵巢去势大鼠血压的影响及其作用机制研究

目的：以延髓头端腹外侧（RVLM）区氧化应激情况为切入点,分析益坤饮下调卵巢去势（OVX）大鼠血压的作用机制。方法：取35只SD大鼠,随机选择7只作为假手术组行假手术（仅入腹,不切除卵巢）,剩余28只行卵巢去势手术。将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物组和益坤饮高、低剂量组,每组7只。阳性药物组每日灌胃给予替勃龙0.25mg/kg,益坤饮低、高剂量组每日分别按3.4g/kg、6.8g/kg灌胃中药浓缩液,假手术组与模型组灌胃等量生理盐水,各组均连续给药30d。末次给药12h后,通过股动脉检测各组大鼠血压。留取大鼠24h尿液,使用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测去甲肾上腺素（NE）含量。处死大鼠,取RVLM组织,检测活性氧簇（ROS）水平（荧光读数）,使用ELISA法检测组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量;使用蛋白质印迹法（WesternBlot法）检测各组大鼠RVLM组织活性氧代谢酶,即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）蛋白表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠收缩压、舒张压均显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,各给药组大鼠收缩压均显著降低（P＜0.05,P＜0.01）,其中阳性药物降压作用最强,高剂量益坤饮次之。与假手术组比较,模型组大鼠RVLM组织ROS、MDA、NOX4水平均显著增高（P＜0.01）,SOD含量显著降低（P＜0.01）。与模型组比较,阳性药物组、益坤饮高剂量组大鼠RVLM组织ROS、MDA、NOX4水平均显著降低（P＜0.01）,SOD含量显著升高（P＜0.01）;阳性药物组、益坤饮高剂量组上述指标组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）,改善均显著优于益坤饮低剂量组（P＜0.01）。与模型组比较,益坤饮低剂量组大鼠RVLM组织ROS、NOX4水平显著降低（P＜0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠尿NE含量显著升高（P＜0.01）;与模型组比较,阳性药物组与益坤饮高剂量组尿NE含量均显著降低（P＜0.01）,且改善均显著优于益坤饮低剂量组（P＜0.01）。结论：OVX大鼠存在中枢氧化应激增强,交感神经亢进情况。益坤饮能够调节OVX大鼠RVLM区氧化应激情况,降低OVX大鼠交感亢进从而控制血压波动。     

股前外侧皮瓣供区创面修复的研究进展

目前股前外侧皮瓣在各类软组织缺损的修复中广泛使用,但对皮瓣供区创面修复的研究较少.目前临床上以直接缝合、游离植皮术、负压封闭引流技术联合游离植皮、皮瓣移植为主要治疗方法.文章旨在对已有的报道进行简要综述.