G蛋白偶联受体30和磷酸化AKT在子宫内膜腺癌中表达及意义

目的:探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)和磷酸化AKT(P-AKT)在子宫内膜腺癌发生发展中的作用及相互关系。方法:用免疫组化SP法检测10例增生期子宫内膜,49例子宫内膜增殖症,55例子宫内膜腺癌组织中GPR30和P-AKT的表达。结果:GPR30蛋白在子宫内膜腺癌、子宫内膜增殖症的阳性表达率(81.8%、67.3%)均明显高于增生期子宫内膜中的阳性表达率(20.0%);子宫内膜增殖症中GPR30蛋白在单纯型增生子宫内膜(SH)、复杂型增生子宫内膜(CH)和不典型增生子宫内膜(AH)的阳性表达率分别为30.0%(3/10),70.0%(14/20)和84.2%(16/19),AH和SH的差异有统计学意义(P=0.012)。P-AKT在子宫内膜腺癌、子宫内膜增殖症的阳性表达率(78.2%、71.4%)均显著高于增生期子宫内膜中的阳性表达率(20.0%);子宫内膜增殖症中P-AKT蛋白在SH、CH、AH的阳性表达率分别为40.0%(4/10),65.0%(13/20)和94.7%(18/19),AH与SH的差异有统计学意义(P=0.005)。子宫内膜腺癌GPR30、P-AKT蛋白阳性表达率与组织分化程度、FIGO分期及患者是否绝经有关,在中、低分化组(P=0.023;P=0.009)、FIGOⅡ～Ⅲ期(P=0.039;P=0.017)及绝经后(P=0.046;P=0.031)较高。肌层浸润较深的子宫内膜腺癌P-AKT蛋白表达水平高于肌层浸润较浅者(P=0.042)。子宫内膜腺癌组织中GPR30与P-AKT蛋白表达呈正相关(P<0.001)。结论:GPR30和P-AKT活化与子宫内膜癌的发生发展有关。     

PTEN与cyclin E在子宫内膜腺癌中的表达及其意义

目的　探讨PTEN与cyclinE在子宫内膜腺癌发生、发展中的作用及其相互关系。方法　应用免疫组化SP法 ,检测 12例正常增生期子宫内膜、 4 1例子宫内膜增殖症包括 14例单纯型增生 (SH) ,19例复合型增生 (CH)、 8例不典型增生 (AH)和 4 5例子宫内膜腺癌组织中PTEN、cyclinE的表达 ;结果　在增生期子宫内膜、子宫内膜增殖症和子宫内膜腺癌中PTEN阳性表达率呈下降趋势 ,分别为 91 7% (11 12 )、 4 3 9% (18 4 1)和 37 8% (17 4 5 ) ,增生期子宫内膜高于子宫内膜增殖症和子宫内膜腺癌 (P <0 0 0 1) ,PTEN在SH中的阳性表达率 (78 6 % ,11 14 )高于CH、AH (分别为 2 6 3% ,5 19;2 5 0 % ,2 8) (P <0 0 5 ) ;cyclinE在增生子宫内膜、子宫内膜增殖症和子宫内膜腺癌中的阳性表达率分别为 0、 2 6 8% (11 4 1)和 73 3% (33 4 5 ) ,子宫内膜腺癌中的阳性表达率高于增生子宫内膜、子宫内膜增殖症 (P <0 0 0 1) ,在SH、CH和AH中的阳性表达率呈递增趋势 ,分别为 7 1% (1 14 )、 2 6 3% (5 19)、 6 2 5 % (5 8) ,SH与AH相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;4 5例子宫内膜癌中 ,所有PTEN蛋白阳性的肿瘤均为分化较好、组织学分级为G1 级的子宫内膜腺癌 ,阳性表达率为 5 6 7%(17 30 )。cyclinE表达随组织学分级的     

PTEN和P27在子宫内膜腺癌中的表达

目的　探讨与张力蛋白同源的第 1 0染色体丢失的磷酸酶基因 (PTEN)与细胞周期调控因子P2 7在子宫内膜腺癌发生发展中的作用 ,并通过对PTEN与P2 7关系的研究 ,分析PTEN功能异常参与癌发生的分子机制。方法　应用免疫组织化学SP法 ,检测了 1 2例增生期子宫内膜 ,4 2例子宫内膜增殖症包括 1 5例单纯型增生 (SH) ,1 9例复合型增生 (CH)和 8例非典型增生 (AH) ,4 5例子宫内膜腺癌组织中PTEN和P2 7的表达情况。结果　在增生期子宫内膜、子宫内膜增殖症和子宫内膜腺癌中PTEN阳性表达率呈下降趋势 ,分别为 91 7%(1 1 / 1 2 )、 4 2 9% (1 8/ 4 2 )和 37 8% (1 7/ 4 5 ) ,增生子宫内膜PTEN阳性表达率显著高于子宫内膜增殖症和子宫内膜腺癌 (P <0 0 0 1 ) ,PTEN在SH中的阳性表达率为 73 3% (1 1 / 1 5 ) ,高于在CH和AH的阳性表达率 ,分别为2 6 3% (5 / 1 9)和 2 5 0 % (2 / 8) (P <0 0 0 5 )。P2 7在增生子宫内膜、子宫内膜增殖症和子宫内膜腺癌中的阳性表达率分别为 1 0 0 0 % (1 2 / 1 2 )、 6 4 3% (2 7/ 4 2 )和 4 2 2 % (1 9/ 4 5 ) ,三者比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。P2 7在SH ,CH和AH中的阳性表达率分别为 80 0 % (1 2 / 1 5 ) ,6 8 4 % (1 3/ 1 9)和 2 5 0 % (2 / 8)。SH和CH中P2 7的阳性     

子宫内膜腺癌组织中AdipoR1、AdipoR2及IRS-1的表达及临床意义

目的:探讨子宫内膜腺癌组织中脂联素受体(AdipoR1、AdipoR2)和胰岛素受体底物1(IRS-1)的表达及临床意义。方法:采用免疫组化(Max Vision)方法检测广西医科大学肿瘤医院2014年1月到2016年3月间首次接受治疗的80例子宫内膜腺癌、26例不典型增生以及23例正常子宫内膜组织中AdipoR1、AdipoR2、IRS-1蛋白的表达,分析其与子宫内膜腺癌临床病理参数的关系。结果:(1)子宫内膜腺癌组织中AdipoR1、AdipoR2阳性表达率明显低于正常子宫内膜组,差异有统计学意义(P均0.05);而子宫内膜腺癌组织与不典型增生组织中AdipoR1、AdipoR2的阳性表达率相比,差异均无统计学意义(P0.05);IRS-1在3组的阳性表达率,两两比较差异均无统计学意义(P0.05)。(2)AdipoR1的阳性表达率与子宫内膜癌腺癌患者的临床病理分期、病理分级、肌层浸润深度、淋巴结转移情况、淋巴脉管受累有关(P均0.05);而AdipoR2的阳性表达与患者病理分级有关(P0.05);IRS-1的阳性表达率与患者FIGO分期、病理分级以及淋巴结转移有关(P均0.05)。(3)在子宫内膜腺癌组织中,AdipoR1与IRS-1的表达呈负相关(r=-0.361,P0.05);AdipoR2与IRS-1的表达亦呈负相关(r=-0.368,P0.05)。结论:AdipoR尤其是AdipoR1及IRS-1的表达与子宫内膜腺癌的发生、发展及病理特征有一定关系。     

血管内皮生长因子与雌孕激素受体在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的:探讨子宫内膜腺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达与雌激素受体(ER)α及β、孕激素受体(PR)的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化(SP)方法检测93例子宫内膜腺癌(内膜腺癌组)和31例正常子宫内膜(正常内膜组)VEGF、ERα、ERβ及PR的表达。结果:1内膜腺癌组VEGF阳性表达率(58.1%)明显高于正常内膜组(32.3%),而ERα的阳性表达率(59.1%)明显低于正常内膜组(80.6%),差异均有统计学意义(P0.05)。ERβ、PR的阳性表达率差异无统计学意义(P0.05)。2在子宫内膜腺癌组织中,VEGF的阳性表达在病理分期和有无淋巴结转移中比较,差异有统计学意义(P0.05);ERα的阳性表达率在病理分期、组织学分级、肌层浸润深度中比较,差异有统计学意义(P0.05);PR的阳性表达率在病理分期和组织学分级中比较,差异有统计学意义(P0.05);ERβ的阳性表达率在临床病理特征中的比较,差异均无统计学意义(P0.05)。3VEGF与ERα的表达呈负相关(r=-0.273,P=0.046)。结论:VEGF及ERα的表达与子宫内膜腺癌的发生发展及预后有关,VEGF及ERα的检测可能有助于评估子宫内膜腺癌的生物学行为和预后。     

芳香化酶蛋白及性激素受体等在子宫内膜病变组织中的表达变化及意义

目的探讨芳香化酶蛋白、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）及细胞增殖相关核抗原Ki67在子宫内膜病变组织中的阳性表达率及其在子宫内膜病变的诊断和治疗中的价值。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶链接（SP）法,检测148例子宫内膜病变患者（观察组,其中子宫内膜增殖症30例,轻、中、重度子宫内膜非典型增生各10例,子宫内膜腺癌88例）及30例因患宫颈原位癌行子宫全切除术患者的正常子宫内膜组织（对照组,其中增殖期及分泌期子宫内膜各15例）中芳香化酶蛋白、ER、PR及Ki67的阳性表达率。结果（1）观察组子宫内膜增殖症、子宫内膜非典型增生组织芳香化酶蛋白、ER、PR、Ki67的阳性表达率与对照组增殖期内膜比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;（2）观察组子宫内膜腺癌组织芳香化酶蛋白阳性表达率为64％（56／88）,与子宫内膜非典型增生（23％,7／30）、子宫内膜增殖症（13％,4／30）及对照组（0／15）比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;（3）芳香化酶蛋白的阳性表达率与子宫内膜腺癌的临床分期（Ⅰ期61％、Ⅱ期77％、Ⅲ期70％、Ⅳ期67％）、肿瘤细胞分化级别（高分化64％,中分化74％,低分化58％）、有无淋巴转移（转移59％,无转移67％）无明显相关性（P〉0．05）。（4）子宫内膜腺癌组织中ER、PR、Ki67的阳性表达率分别为22％（19／88）、19％（17／88）、41％（36／88）,与对照组分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论子宫内膜良性病变组织与正常内膜组织中,芳香化酶蛋白表达无明显差异;子宫内膜腺癌组织中芳香化酶蛋白的过度表达,可作为诊断子宫内膜腺癌的指标之一。     

子宫内膜样腺癌中垂体肿瘤转化基因1表达与肿瘤侵袭转移的关系

目的探讨垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)调控碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达在子宫内膜癌发生、侵袭和转移中的作用及意义。方法采用免疫组化方法,结合组织芯片技术,检测2005年1月至2009年9月上海交通大学附属上海市第一人民医院124例子宫内膜样腺癌、28例内膜不典型增生、35例正常内膜组织中PTTG1、bFGF和MMP-2的表达水平,结合临床病理因素进行分析。结果 PTTG1、bFGF和MMP-2在子宫内膜样腺癌中的阳性表达率分别为63.7%、73.4%、50.8%,与正常内膜组和不典型增生组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。PTTG1蛋白与手术病理分期显著相关(P<0.01),bFGF表达与肿瘤肌层浸润和淋巴结转移明显相关(P<0.05),而MMP-2蛋白表达与肿瘤淋巴结转移显著相关(P<0.01)。子宫内膜样腺癌组织中PTTG1和bFGF、MMP-2的表达均存在正相关关系(r=0.262,P=0.003;r=0.360,P<0.001)。结论 PTTG1可能上调bFGF和MMP-2蛋白的表达,在子宫内膜癌侵袭和转移中起重要作用。     

HHIP基因在子宫内膜腺癌中甲基化状态及表达

目的:检测HH相互作用蛋白(HHIP)基因在子宫内膜腺癌中的异常甲基化状态、其蛋白表达情况及两者的关系,探讨其在子宫内膜腺癌发生、发展过程中的作用机制。方法:收集子宫内膜腺癌新鲜组织标本30例和正常子宫内膜新鲜组织标本20例,应用甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)方法检测HHIP基因的甲基化状态,并采用免疫组化法检测HHIP蛋白的表达情况,比较子宫内膜癌组织与正常子宫内膜组织HHIP基因甲基化状态、HHIP蛋白的表达情况,并分析HHIP基因甲基化与蛋白表达的相关性。结果:20例正常子宫内膜癌组织均为非甲基化状态,甲基化率为0(0/20),30例子宫内膜腺癌组织中,有12例发生了甲基化,甲基化率为40%(12/30),子宫内膜癌的甲基化率高于正常子宫内膜(P<0.05);HHIP蛋白在正常子宫内膜组织的表达均为阳性,表达率为100%(20/20),在子宫内膜腺癌组织中阳性表达率为40%(8/20),子宫内膜腺癌组织中存在HHIP蛋白的表达缺失情况,两者差异具有统计学意义(P<0.05)。子宫内膜腺癌组织中甲基化阳性与甲基化阴性组织中HHIP蛋白表达率比较,差异无统计学意义(P=0.670)。结论:在子宫内膜腺癌中存有HHIP基因启动子区甲基化现象,并且存在HHIP蛋白表达的沉默;HHIP基因启动子区甲基化并非导致HHIP蛋白表达缺失的唯一因素,可能有其他机制导致子宫内膜腺癌中HHIP蛋白表达沉默。     

子宫内膜癌DNA错配修复基因hMLH_1表达的研究

目的:探讨DNA错配修复基因hMLH1的表达与子宫内膜癌的关系。方法:选取1981年1月至2001年12月在天津医科大学总医院住院手术子宫内膜癌104例和正常子宫内膜35例(其中增生期17例,分泌期18例)及子宫内膜不典型增生8例,用免疫组化SABC法检测组织中hMLH1基因蛋白产物的表达,并对hMLH1蛋白表达与子宫内膜癌临床病理特征的关系进行了分析。结果:子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生、正常子宫内膜增生期和分泌期hMLH1表达缺失率分别为64.4%、37.5%、11.8%和5.6%。子宫内膜癌组织中hMLH1的表达缺失率明显高于正常子宫内膜组织(P=0.0001);子宫内膜样腺癌、腺癌伴鳞状上皮分化、透明细胞癌和浆液性癌hMLH1表达缺失率分别为68.9%、50%、25%和0,在子宫内膜样腺癌中hMLH1基因表达缺失率明显高于其他组织学类型(P=0.02,P=0.003)。hMLH1基因表达缺失者5年生存率明显高于阳性表达者(P=0.012),遗传性子宫内膜癌、非特异肿瘤聚集性子宫内膜癌及散发性子宫内膜癌hMLH1蛋白表达缺失率分别为100%、94.1%及55%,遗传性及非特异肿瘤聚集性子宫内膜癌hMLH1基因表达缺失率明显高于散发性子宫内膜癌(P=0.02,P=0.003)。结论:hMLH1基因表达缺失与子宫内膜癌和子宫内膜不典型增生发生有关。hMLH1基因表达缺失与子宫内膜癌组织学类型中的子宫内膜样腺癌有关,hMLH1基因表达缺失者预后较好,且在遗传性子宫内膜癌患者中表达缺失率明显高于散发病例。     

S100A14在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的:探讨S100A14在子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化法检测子宫内膜癌组织、不典型增生子宫内膜组织、单纯性增生子宫内膜组织及正常子宫内膜组织中S100A14的表达情况。结果:84例子宫内膜癌患者中,高、中分化与低分化癌组织中S100A14表达具有统计学差异(P=0.020,P=0.034);行淋巴结清扫的74例子宫内膜癌患者中,淋巴结阴性与淋巴结阳性癌组织中S100A14表达有统计学差异(P=0.044)。子宫内膜癌组织中S100A14的表达与正常内膜组织比较,差异有统计学意义(P=0.034),单纯性增生、不典型增生子宫内膜组织中S100A14的表达与正常内膜组织比较,无统计学差异。结论:S100A14的表达下调与子宫内膜样腺癌的恶性程度及肿瘤转移程度相关。     

Heparanase expression increases throughout the endometrial hyperplasia-cancer sequence.

OBJECTIVE: To assess the expression of heparanase in the different stages leading to endometrial cancer. METHODS: The 38 examined specimens included adenocarcinoma, hyperplasia, and normal endometrium specimens. Heparanase, estrogen, and progesterone receptor expressions were analyzed immunohistochemically and the intensity was scored. RESULTS: Secretory normal endometrium and simple hyperplasia specimens expressed the lowest mean values of expression (1.00 and 0.63, respectively); the complex hyperplasia specimens and G2 endometrioid adenocarcinoma showed the highest values of expression (2.33 and 2.71, respectively). A linear trend (P=0.005) of heparanase expression was observed when comparing the normal endometrium and simple hyperplasia group with the complex hyperplasia+G1 carcinoma group and the G2+G3 carcinoma group. Evaluation of atrophic and inactive endometrium compared with papillary serous carcinomas yielded no significant differences. We found no significant correlation between heparanase expression and estrogen receptor or progesterone receptor expression. CONCLUSION: Heparanase expression was tightly regulated in endometrial tumorigenesis.     

AngⅡ及AT1R在子宫内膜腺癌的表达及临床意义

目的:探讨AngⅡ及AT1R在子宫内膜腺癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测50例子宫内膜腺癌,15例子宫内膜非典型增生及10例正常子宫内膜组织中AngⅡ及AT1R蛋白的表达。结果:AngⅡ及AT1R主要定位在细胞浆及胞膜中,大都呈弥漫性表达,在正常子宫内膜,非典型增生内膜及子宫内膜腺癌的阳性表达率分别是10%/20%,47%/33%,86%/72%。AngⅡ及AT1R在子宫内膜腺癌的表达显著高于非典型增生及正常子宫内膜组(P<0.05),AngⅡ及AT1R在非典型增生内膜组及正常子宫内膜组的表达无显著差异(P>0.05);AngⅡ在各期子宫内膜腺癌组织的表达无显著差异(P>0.05),AT1R在Ⅰ、Ⅱ期子宫内膜腺癌组织的表达显著高于Ⅲ期子宫内膜腺癌组织(P<0.05);AngⅡ及AT1R在子宫内膜腺癌侵及肌层深层组及浅层组,有淋巴结转移组和无淋巴结转移组的表达均无显著差异(P>0.05)。结论:AngⅡ及AT1R可能参与了子宫内膜腺癌的发生和发展,选择性拮抗AT1受体可能为子宫内膜腺癌的预防及治疗提供新的靶点。     

子宫内膜增生过长和子宫内膜样腺癌中VEGF 和TSP-1表达与血管新生研究

目的探讨子宫内膜增生过长及子宫内膜样腺癌中血管内皮生长因子(VEGF)和血小板反应素1(TSP-1)表达与血管新生的关系以及对子宫内膜样腺癌的发生、发展中的作用.方法采用免疫组织化学方法分别检测子宫内膜正常(12例)、增生过长(13例)、不典型增生(18例)及子宫内膜样腺癌(50例)中微血管密度(MVD)、VEGF及TSP-1表达情况.结果子宫内膜不典型增生和内膜样腺癌中MVD明显大于内膜正常及增生过长者(P＜0.05),子宫内膜样腺癌IA期与不典型增生二者的MVD差异无显著性(P＞0.05),而与正常内膜和增生过长者差异有显著性(P＜0.05);VEGF表达与上述不同内膜病变中MVD呈正相关(r=0.843,P=0.000 1),而TSP-1表达仅在子宫内膜样腺癌中分别与MVD和VEGF呈负相关趋势(r=-0.233,P=0.1041;r=-0.235,P=0.100 3);在子宫内膜样腺癌中TSP-1间质高表达且具有异质性.结论子宫内膜不典型增生和子宫内膜样腺癌中VEGF对血管新生起正向调节作用;TSP-1在部分腺癌患者中表达增强,但其负向调节作用较弱,可能会使血管新生开关平衡失调,与子宫内膜样腺癌发生及发展有关.     

20例早发型子宫内膜癌的临床特点分析

目的：探讨40岁以下子宫内膜癌患者的临床及病理特征。方法：对2004年12月—2012年12月收治的子宫内膜癌病例进行回顾性分析,其中≤40岁的患者（早发组）20例（占4%,20/498）,＞40岁的患者（普通组）478例,比较2组患者的多项临床指标,分析患者的临床特征、高危因素、治疗方法、病理类型、组织学分级、肌层浸润深度、淋巴结转移与附件转移的关系。结果：早发组原发不孕发病率为30.0%（6/20）,普通组为4.2%（20/478）,差异有统计学意义（χ2=25.855,P=0.000）。普通组合并高血压率高于早发组（χ2=7.954,P=0.003）。早发组患者病理类型均为子宫内膜样腺癌,普通组子宫内膜样腺癌78.5%（375/478）,2组患者病理类型差异有统计学意义（χ2=5.433,P=0.020）。早发组、普通组患者细胞分化为G1者分别占90%和49.8%。早发组、普通组临床病理Ⅰ期者分别占80%和74.1%,2组患者细胞分化程度及临床病理分期差异有统计学意义（Z分别为－8.259和－9.488,均P=0.000）。2组患者肌层浸润、宫颈累及、淋巴结转移、附件累及和腹水细胞学检查比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论：在子宫内膜癌患者中年轻妇女有着一定的比例,不孕不育是40岁以下子宫内膜癌患者的高危因素,年轻子宫内膜癌患者以子宫内膜样腺癌为主,细胞分化级别高,手术病理期别较早,深肌层浸润、淋巴结转移以及附件转移等情况与年长者相似。     

Expression of cyclin D1 in normal,hyperplastic and neoplastic endometrium and its correlation with Ki-67 and clinicopathological variables

Methods We investigated cyclin D1 expression in proliferative endometrium, endometrial hyperplasia and endometrioid adenocarcinoma, and examined the correlation of cyclin D1 expression with Ki67 as a cell proliferation associated marker. Immunohistochemical expression of cyclin D1 and Ki67 were studied in 30 cases with endometrial carcinoma, 14 cases with atypical hyperplasia, 15 cases with simple hyperplasia and 30 cases with proliferative endometrium.Results One out of 30 patients (3.3%) with proliferative endometrium, 1 out of 14 patients (7.1%) with atypical hyperplasia, and 8 out of 30 patients (26.6%) with endometrial carcinoma were found to have immunoreactivity to cyclin D1. All cases of simple hyperplasia had negative staining for cyclin D1. A positive immunoreaction for Ki67 was obtained in all cases. Statistically significant difference was found in cyclin D1 immunoreactivity between both proliferative endometrium and adenocarcinoma, and simple hyperplasia and adenocarcinoma (p<0.05). In patients with adenocarcinoma, cyclin D1 immunoreactive cases had higher mean Ki67 values compared with the non-immunoreactive ones (p<0.05). Ki67 and cyclin D1 immunoreactivity had no impact on overall survival. Univariate analysis revealed a significant relationship between survival and grade and stage (p<0.01). Cyclin D1 expression was not correlated with age, depth of myometrial invasion, lymphovascular space involvement, grade, lymph node metastasis and stage.Conclusion Cyclin D1 expression in endometrial carcinoma is higher than proliferative endometrium and simple hyperplasia. These findings support that cyclin D1 may play a role in endometrial carcinogenesis.     

PTEN、P27基因甲基化及蛋白表达与子宫内膜癌发生发展的关系

目的:探讨PTEN及P27基因甲基化状态及其蛋白表达与子宫内膜癌发生发展的关系。方法:用甲基化特异性PCR检测36例子宫内膜癌、17例子宫内膜增生症及27例正常子宫内膜组织中的PTEN及P27基因甲基化情况;应用免疫组化Elivision二步法检测PTEN、P27基因在以上3种组织中蛋白表达情况。结果:在子宫内膜癌及子宫内膜增生症中PTEN及P27基因甲基化率明显高于正常子宫内膜(P<0.05),在子宫内膜癌中PTEN及P27蛋白表达率明显低于子宫内膜增生症及正常子宫内膜(P<0.05)。同时,PTEN蛋白表达与P27蛋白表达呈正相关(r=0.491,P=0.005)。结论:PTEN及P27基因甲基化可能参与子宫内膜癌的发生发展;P27基因甲基化可能是子宫内膜癌早期分子事件,可作为子宫内膜癌发生的预测及预防的靶点;在子宫内膜癌中,PTEN蛋白与P27蛋白表达间存在正向调控关系。     

DNA错配修复基因hMSH6及PTEN蛋白在40岁以下子宫内膜样腺癌中的表达

目的:探讨DNA错配修复基因hMSH6及PTEN表达与40岁以下子宫内膜样腺癌(EEC)的关系。方法:采用免疫组化EnVision法检测hMSH6、PTEN在40例40岁以下EEC组织的表达,并选取40岁以下子宫内膜单纯性增生13例,子宫内膜复杂性增生12例,子宫内膜不典型增生11例为对照。结果:hMSH6、PTEN在子宫内膜单纯性增生、复杂性增生、不典型增生、EEC的表达均呈递减趋势(P=0.002,P=0.005);EEC hM-SH6、PTEN表达率虽低于子宫内膜不典型增生,但差异无统计学意义。hMSH6表达与手术病理分期和子宫肌层浸润有关(P=0.045,P=0.038);PTEN蛋白表达与组织分级有关(P=0.01)。hMSH6与PTEN蛋白在子宫内膜组织的表达呈正相关(rs=0.96,P0.05)。hMSH6、PTEN均表达阳性的EEC组织分化好于均表达阴性者,病理分期早。结论:hMSH6、PTEN基因功能缺失与EEC的早期发生有关,40岁以下EEC hMSH6与PTEN蛋白表达缺失者有预后不良的倾向。