雷公藤多苷联合缬沙坦治疗糖尿病肾病大量蛋白尿临床疗效

目的 观察雷公藤多苷联合缬沙坦治疗糖尿病肾病大量蛋白尿的临床疗效.方法 将入选的30例患者随机分为A、B两组,两组均在糖尿病饮食管理和运动疗法的基础上,运用胰岛素降糖治疗,将血糖控制在空腹＜6.1 mmol/l,餐后2小时＜8.0mmol/l,并根据具体情况予以降压(血压＜ 130/80mmHg),降脂(血脂控制在CHOL ＜4.5mmol/l,TG＜1.7mmoL/l,LDL＜ 2.6mmol/l)及低蛋白饮食(蛋白摄入量以1.0～1.2g/d为宜),在此基础上两组均服用缬沙坦,B组加服雷公藤多苷,治疗8周后观察两组的临床改善情况、尿蛋白情况、血浆白蛋白及肾功能情况.结果 两组治疗后24小时尿蛋白、血肌酐均有降低(P＜0.05),血浆白蛋白升高(P＜0.05),B组尿蛋白减少的幅度明显优于对照组(P＜0.05).结论 雷公藤多苷联合缬沙坦治疗糖尿病肾病大量蛋白尿效果明显,可延缓糖尿病肾病发展进程,值得广泛推广.     

昆仙胶囊与需公藤多苷片抬疗慢性肾脏病的疗效及安全性比较

[目的]观察比较昆仙胶囊和雷公藤多苷片治疗慢性肾脏病的临床疗效及安全性。[方法]回顾性收集2017年1月至2019年12月于杭州市中医院门诊就诊的慢性肾脏病患者103例,根据治疗方案不同分为昆仙胶囊组、雷公藤多苷片组及对照组。对照组接受常规治疗;昆仙胶囊组在常规治疗基础上口服昆仙胶囊2粒/次,3次/d,疗程超过3个月;雷公藤多苷片组在常规治疗基础上口服雷公藤多苷片20mg/次,3次/d,疗程超过3个月。每组根据病理类型再分为系膜增生性肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)组、膜性肾病(membranous nephropathy,MN)组、糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)3个亚组,比较各组治疗前后临床疗效,血白细胞(white blood cell,WBC)、血小板(platelet,PLT)计数,以及24h尿蛋白定量、血肌酐(creatinine,Cr)水平、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、血白蛋白(albumin,ALB)水平的差异。[结果]昆仙胶囊组治疗1、3个月后24h尿蛋白定量较治疗前均明显下降(P＜0.05),治疗总有效率分别为75.7%、86.5%;雷公藤多苷片组治疗3个月后尿蛋白定量也明显下降(P＜0.05),总有效率80.0%;两组治疗总有效率显著高于对照组(P＜0.05),但两组之间差异无统计学意义(P＞0.05)。亚组分析中,昆仙胶囊组的三个亚组治疗后尿蛋白定量较治疗前均明显下降(P＜0.05);雷公藤多苷片组仅MN亚组治疗后尿蛋白定量较治疗前下降明显(P＜0.05)。昆仙胶囊组及雷公藤多苷片组的MN亚组及DN亚组治疗后尿蛋白定量均显著低于对照组(P＜0.05),但两种药物之间差异无统计学意义(P＞0.05),但昆仙胶囊组的DN亚组起效时间早于雷公藤多苷片DN亚组。实验室指标方面,雷公藤多苷片组治疗后ALT较前升高,ALB较前下降,差异有统计学意义(P＜0.05),而血PLT、WBC计数及昆仙胶囊组的上述各项指标治疗前后差异均无统计学意义(P＞0.05)。雷公藤多苷片组治疗后ALT水平高于对照组,而WBC、ALB水平低于对照组;昆仙胶囊组治疗后ALB水平低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。[结论]昆仙胶囊及雷公藤多苷片均能明显降低慢性肾脏病患者尿蛋白水平,昆仙胶囊起效更快,能作用的病理类型更多,且安全性优于雷公藤多苷片。     

雷公藤多苷联合小檗碱对早期糖尿病肾病患者的临床治疗效果

目的:探讨雷公藤多苷联合小檗碱对早期糖尿病肾病患者的临床治疗效果。方法:选取2017年2月-2018年2月本院收治的106例早期糖尿病肾病患者,应用随机数字表法分为对照组与研究组,每组各53例。对照组应用雷公藤多苷进行治疗,研究组应用雷公藤多苷联合小檗碱进行治疗。对比两组患者临床治疗效果、治疗前后两组患者血脂水平、血清中炎性因子水平以及两组患者尿白蛋白/肌酐比值(UACR)水平。结果:治疗前两组患者血脂水平比较差异均无统计学意义(P0.05),治疗后两组LDL-C水平比较,差异无统计学意义(P0.05),研究组患者血脂HDL-C、TG、TC水平均优于对照组(P0.05)。治疗前两组患者TNF-α、IL-18、IL-6水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后研究组细胞中上述炎性因子水平均低于对照组(P0.05)。治疗前两组患者UACR水平比较,差异无统计学意义(P0.05),治疗后研究组患者UACR下降幅度显著高于对照组(P0.05)。结论:雷公藤多苷联合小檗碱治疗早期糖尿病肾病患者,可以有效抑制血清细胞中的炎性因子,改善微循环、阻止微血栓形成。雷公藤多苷联合小檗碱用药,可使早期糖尿病肾病患者的UACR下降,临床疗效显著。     

雷公藤多苷片治疗临床蛋白尿期糖尿病肾病的疗效观察

目的:观察雷公藤多苷片治疗临床蛋白尿期糖尿病肾病的有效性与安全性。方法:将92例临床蛋白尿期糖尿病住院患者随机分为试验组和对照组,对照组给予常规降血糖药物治疗,试验组在常规治疗的基础上给予雷公藤多苷片。用药10周后,比较两组患者治疗前后临床症状、尿蛋白(UAlb)、血清白蛋白、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)以及体液免疫指标的变化情况。结果:口服雷公藤多苷片治疗的患者临床症状有显著的改善(P<0.05);尿蛋白减少的作用较对照组更为明显,且差异具有统计学意义(P<0.01),但两组患者在治疗前后的BUN和Scr水平无明显改变(P>0.05);血清白蛋白、IgG、IgA、C3、C4水平明显变化;试验组和对照组在治疗期间均未见明显不良反应。结论:雷公藤多苷片可有效改善临床蛋白尿期糖尿病肾病的临床症状,并且大大降低患者的尿蛋白,增强体内免疫抗体,从根本上改善患者的病情,疗效显著,且安全可靠,值得向临床推荐。     

雷公藤多苷和厄贝沙坦治疗2型糖尿病肾病的效果观察

目的观察雷公藤多苷和厄贝沙坦联合治疗2型糖尿病肾病的临床疗效。方法将我院符合纳入标准的100例患者随机分为两组,观察组给予雷公藤多苷和厄贝沙坦联合治疗,对照组仅给予厄贝沙坦治疗。以24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血清白蛋白、血肌酐为观察指标,比较24周后两组疗效。结果雷公藤多苷和厄贝沙坦联合治疗疗效显著,而且可明显减少24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血肌酐含量,增加血清白蛋白含量。观察组与对照组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0.05）,观察组优于对照组。结论雷公藤多苷联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病有很好的疗效,尤其对于大量蛋白尿的改善效果明显。     

雷公藤多苷联合缬沙坦治疗糖尿病肾病临床观察

目的:观察雷公藤多苷联合缬沙坦治疗糖尿病肾病Ⅳ期尿蛋白的疗效.方法:将40例2型糖尿病随机分为治疗组(20例)和对照组(20例),2组均以饮食、运动、控制血压、血糖等基础治疗,治疗组在基础治疗同时加用雷公藤多苷.治疗14周为1疗程.结果:治疗组总有效率为85%,对照组为75%.两相比较差异有显著性(P＜0.05).结论:雷公藤多苷联合缬沙坦能有效降低糖尿病肾病尿蛋白,对控制糖尿病肾病进展有治疗作用.     

雷公藤多苷联合缬沙坦治疗糖尿病肾病大量蛋白尿临床疗效

目的观察雷公藤多苷联合缬沙坦治疗糖尿病肾病大量蛋白尿的临床疗效。方法将入选的30例患者随机分为A、B两组,两组均在糖尿病饮食管理和运动疗法的基础上,运用胰岛素降糖治疗,将血糖控制在空腹6.1mmol/l,餐后2小时8.0mmol/l,并根据具体情况予以降压(血压130/80mmHg),降脂(血脂控制在CHOL4.5mmol/l,TG1.7mmol/l,LDL2.6mmol/l)及低蛋白饮食(蛋白摄入量以1.0～1.2g/d为宜),在此基础上两组均服用缬沙坦,B组加服雷公藤多苷,治疗8周后观察两组的临床改善情况、尿蛋白情况、血浆白蛋白及肾功能情况。结果两组治疗后24小时尿蛋白、血肌酐均有降低(P0.05),血浆白蛋白升高(P0.05),B组尿蛋白减少的幅度明显优于对照组(P0.05)。结论雷公藤多苷联合缬沙坦治疗糖尿病肾病大量蛋白尿效果明显,可延缓糖尿病肾病发展进程,值得广泛推广。     

中西医结合治疗中期糖尿病肾病60例临床观察

目的:探讨黄芪注射液联合缬沙坦在中期糖尿病肾病治疗中的临床疗效.方法:将中期糖尿病肾病患者随机分为治疗组和对照组,分别采用常规疗法加黄芪注射液联合缬沙坦和单纯常规治疗.结果:两组均能降低24小时尿蛋白定量、血脂水平、血清肌酐、血清尿素氮(P＜0.05),升高血清蛋白,但治疗组疗效优于对照组.结论:黄芪注射液联合缬沙坦可以显著减少中期糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄,降低血脂水平,改善肾功能,升高血清蛋白.     

伊那普利联合雷公藤多甙对高原糖尿病肾病患者尿蛋白水平的影响

目的 观察依那普利联合雷公藤多甙对高原糖尿病肾病患者尿蛋白水平的影响.方法 将60例高原糖尿病肾病患者(24h尿蛋白≥1.0g,血清肌酐Scr＜265.2μmol/L)分为两组,对照组(30例)给予依那普利20mg口服,治疗组(30例)在依那普利口服的基础上加用雷公藤多甙40mg口服.疗程为1个月,观察治疗前后24h尿蛋白定量和肝肾功能指标的变化.结果 对照组与治疗组24h尿蛋白定量均较治疗前下降.治疗组24h尿蛋白由治疗前(2.8±0.9)g减少到治疗后(1.9±1.0)g,有显著差异性(P<0.05).对照组24h尿蛋白由治疗前(2.4±1.2)g减少到治疗后(2.0±0.9)g,无显著差异性(P>0.05).两组治疗前后肝肾功能差异无统计学意义(P>0.05).结论 依那普利联合雷公藤多甙可在一定程度上减少高原糖尿病肾病患者的尿蛋白水平.     

雷公藤多苷片联合替米沙坦治疗中老年IgA肾病患者疗效观察

目的观察雷公藤多苷片联合替米沙坦治疗中老年IgA肾病的疗效。方法将60例40~65岁的IgA肾病患者随机分为治疗组与对照组。对照组给予替米沙坦片,治疗组给予雷公藤多苷片联合替米沙坦片,连续治疗12周。检测治疗前及治疗后24 h尿蛋白定量(U-TP/24 h)、血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C,Cyst C)、人血白蛋白(Alb)、血清肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及血钾(K),评价两组降尿蛋白疗效及观察其不良反应。结果治疗后,治疗组与对照组比较,U-TP/24 h及Cyst C明显下降,差异有统计学意义(P0.05);而比较这两组Alb、Scr、BUN、ALT、AST及K差异均无统计学意义(P0.05)。结论雷公藤多苷片联合替米沙坦治疗IgA肾病能明显降低尿蛋白,降低Cyst C水平,治疗中未见明显不良反应。     

RANTES和糖尿病肾病

多种因素可引起糖尿病肾病 (DN)的发生、发展。这些因素可使体内调节正常T细胞表达和分泌的细胞因子 (RANTES)表达和分泌出现改变。RANTES是一种对单核 巨噬细胞有强烈趋化作用的细胞因子 ,它可趋化并激活肾脏中单核巨噬细胞 ,导致细胞外基质大量堆积。因此 ,RANTES在糖尿病肾病的发生、发展中起着重要作用     

糖尿病视网膜病变与糖尿病肾病关系的研究

目的本研究探讨了2型糖尿病患者糖尿病肾脏病变(diabetic nephropathy,DN)与视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)之间的相关性。方法本研究的患者为无糖尿病视网膜病变(non-diabetic retinopathy,NDR)或增殖期视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)的2型糖尿病患者。根据8 h尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)将患者分为3组:A组:UAER<20μg/min,B组:UAER为20～200μg/min;C组:UAER>200μg/min,A组病人共169人,其中NDR 53人,PDR 116人;B组病人共76人,其中NDR 37人,PDR 39人;C组病人共66人,其中NDR 40人,PDR 26人。比较各亚组间肾小球滤过率差异。结果根据目前推荐的MDRD简化公式:估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)=186×(SCr)-1.154×(Age)-0.203×(0.742女性),计算出肾小球滤过率,进行3组中各亚组间对比发现,PDR亚组eGFR均较NDR亚组eGFR降低。其中B组和C组PDR亚组与NDR亚组eGFR比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论增殖期糖尿病视网膜病变的出现,能够预测肾功能损伤程度,但其与尿微量白蛋白排泄率相关性不大。原因与微量白蛋白尿作为DN诊断生物标志物的特异性较差有关。     

“代谢记忆”与糖尿病肾病

 高血糖“代谢记忆”现象是指糖尿病患者由于早期高血糖作用,即使后期采取有效措施将血糖控制在正常水平,仍易发生糖尿病相关的并发症。糖尿病肾病是一种常见的糖尿病微血管并发症,是患者发生终末期肾脏病的主要原因,本文主要就“代谢记忆”与糖尿病肾病发生发展的关系进行综述。     

肾小球细胞与糖尿病肾病

在糖尿病肾病的发生发展过程中，高糖刺激肾小球固有细胞合成和分泌多种生物活性因子，而且肾小球固有细胞可以通过这些因子相互作用，导致肾多种细胞肥大、细胞外基质过度积聚，从而导致尿病肾病的特征性病理改变。联合使用这些生物活性因子的拮抗剂或抗体，将有助于防治糖尿病肾病。     

干细胞与糖尿病肾病

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的发病率迅速增加,最新流行病学调查显示目前我国糖尿病的患病率为9.7%[1],而糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的慢性微血管并发症,据WHO预计,2030年全球糖尿病患者将达3.7     

整合素连接激酶与糖尿病肾病

整合素是既与细胞内细胞骨架结合,又与细胞外基质(ECM)连接的跨膜基质受体,在ECM和细胞骨架之间提供生理连接.整合素连接激酶(ILK)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,通过与整合素的结合,介导细胞与ECM的连接,在细胞内、外双向信号转导中发挥重要作用,调节细胞增殖、分化、迁移、凋亡等.近期研究发现,糖尿病肾病患者肾小球上ILK表达明显增强,ILK与糖尿病肾病的足细胞损伤、肾小管间质纤维化密切相关.探索ILK在糖尿病肾病发生发展中的作用,对研究防治糖尿病肾病的新途径有重要意义.     

糖尿病肾病的炎症反应

糖尿病性肾病是终末期肾脏疾病的主要诱因,目前仍没有很好的治疗方法。本文综述了炎症反应在糖尿病肾病发生与发展中的研究资料,对靶向炎症反应的实验方法及其治疗经验进行了总结;着重研究了肾脏炎症细胞的重要作用;并对免疫沉积以及最新发现的抗氧化低密度脂蛋白免疫复合物与糖尿病性肾病之间的联系进行了探究。简述了参与糖尿病性肾病发病过程的主要细胞因子。最后,介绍了糖尿病性肾病相关应激活化蛋白激酶的最新研究进展,从p38丝裂原活化蛋白激酶到c-Jun氨基末端激酶细胞信号通路。这个研究提供了潜在的治疗策略。     

糖尿病肾病的临床病理学分析

目的 探讨糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)病理变化与临床表现之间的关系.方法 收集13年来哈尔滨医科大学病理学教研室的6410例肾活检病理资料中DN患者的病理资料,根据2010年国际专家组建立的DN新型分级标准进行分级和分析.结果 病理分级为Ⅲ～Ⅳ级与Ⅰ～Ⅱ级的患者在临床表现上有很大不同,表现为:①病理分级为Ⅲ～Ⅳ级患者的血糖、血脂、血压、尿糖阳性率均明显高于Ⅰ～Ⅱ级的患者(P＜0.05,P＜0.01);②病理分级为Ⅲ～Ⅳ级的患者糖尿病(diabetes mellitus,DM)病史多超过5年(P＜0.01);③病理分级为Ⅲ～Ⅳ级患者以中、重度肾功不全和肾衰竭者为主(P＜0.01);④病理分级为Ⅲ～Ⅳ级患者的首发症状多表现为下肢水肿(P＜0.05).结论 结节性硬化(Kimmelstiel-Wilson,K-W结节)多发生在DM发病5年以后,血糖、血脂、血压的升高促进了K-W结节的形成,患者多以下肢水肿就诊,肾功呈中、重度下降,肾损伤严重.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与糖尿病肾病

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR)属于核受体超家族成员,可分为三种亚型(PPARα、PPARβ/δ、PPARγ),PPARγ在脂肪形成、脂质代谢、胰岛素敏感性、炎症反应、动脉粥样硬化、血压调节等方面发挥重要作用,本文将就其与糖尿病肾病的关系作一综述.