精神分裂症患者脑器质性改变和认知障碍的发生因素

目的:精神分裂症患者的脑器质性改变和认知障碍的发生机制、疾病的治疗和康复仍未明确,是现代精神科研究的主要内容之一,根据相关研究结果,结合神经生物学的有关研究进展,探讨其发病的因素及相关特征。资料来源:通过手工检索1994-2004年有关精神分裂症的部分中文书籍和专业期刊杂志,检索其中有关精神分裂症和神经生物学研究现状的文章。检索词“精神分裂症,病因,发病机制,影像学研究,组织解剖学研究”,限定文章语言种类为汉语。资料选择:对资料进行初审,选取符合要求的有关文献。纳入标准:①有关精神分裂症的病因、发病机制的研究原著。②有关精神分裂症影像学研究、组织解剖学的研究原著。③有关神经生物学研究现状的资料。排除标准为:文献中重复的文章。资料提炼:共收集到9部书籍和12篇有关精神分裂症病因、发病机制、影像学、组织解剖学等方面的研究资料,以及4部有关神经生物学方面资料的书籍。共纳入12篇(部)。其中精神分裂症的病因和发病机制研究的资料3篇,精神分裂症的影像学和组织解剖学的研究资料4篇,神经生物学方面的研究资料4篇,有关认知障碍的研究资料1篇。资料综合:根据所得资料可以推测,精神分裂症的脑器质性改变,多是精神分裂症的异常功能性脑基因,在大脑的发育期,低丰度表达的异常功能产物通过影响相应的神经发育而导致的,在大脑发育成熟期的发病期,高丰度表达的异常功能产物导致了相应的神经元功能的特性异常,并通过大脑的可塑性而导致的。精神分裂症的认知障碍是其脑器质性改变的功能体现。结论:精神分裂症是基因水平、分子水平的器质性疾病,是神经元功能异常的功能性疾病,可导致细胞水平的脑组织结构的器质性改变,并表现出相应的认知障碍。     

血管性痴呆的发病与突触可塑性

目的：血管性痴呆是主要由脑血管疾病引起的获得性、慢性、进行性认知障碍，是老年期痴呆的主要类型。其发病机制尚不明确。突触损伤可能是其早期的病理改变，与其认知功能障碍关系密切。 资料来源：应用计算机检索Medline1990—01／2004—12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章，检索词包括“cerebral is-chemia and synapse；cognitive impairment and synapse；vascular demen-tia and synapse；demetian and synapse，long-termp rotection”等，并限定文章语言种类为English。应用计算机检索维普全文数据库1990—01／2004-12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章，检索词为“突触结构，可塑性，血管性痴呆、突触功能，突触蛋白”。并限定语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审，选择脑缺血时突触改变、认知障碍时突触改变、血管性痴呆时突触改变的文章，然后筛除与以上要求无明显联系的文章。排除重复性研究。 资料提炼：共收集到78篇相关的中英文文献，排除43篇，纳入35篇，其中涉及血管性痴呆与突触13篇，脑缺血与突触17篇，认知障碍与突触22篇。资料综合：突触是神经元之间的结构和功能的接触点，突触的可塑性是学习记忆的神经生物学基础，血管性痴呆的发病过程中突触改变可能是其重要机制。突触形态结构的可塑性和传递效能的可塑性的物质基础都涉及神经元和突触部位的某些蛋白质、受体、神经递质、离子及信使分子的物理化学变化。目前研究较多的突触蛋白是突触膨体素、突触素、突触后致密结构-95等。 结论：突触损伤在血管性痴呆发病的早期即存在，且与其认知功能障碍密切相关。对血管性痴呆发病中突触可塑性的研究有利于进一步阐明其发病机制，从而更有效地对其进行防治。     

大脑认知功能的神经影像学研究现状

目的：综合分析国内外关于认知的神经影像研究，以期进一步了解大脑认知功能的神经机制。 资料来源：应用计算机检索Medline 1995—01／2006—03有关大脑认知功能和神经影像学表现的文献，检索词为“brain，cogni—tive，imaging”，并限定文章语言种类为English。 资料选择：对资料进行初审，选取近5年与大脑认知功能影像学表现有关的随机、对照研究及Meta分析。筛除内容重复的文献。 资料提炼：经过筛选共收集到20篇有关大脑认知功能神经影像的文章，其中包含了记忆、注意和语言等方面的研究。 资料综合：大脑认知功能的神经机制尚不明了．目前利用功能影像学方法如脑电图、脑磁图、正电子发射断层和功能磁共振成像等，可以对大脑记忆、注意、语言和情感等各个功能区进行精确定位并对其作用途径做以初步探索。 结论：通过结构影像与功能成像．尤其是功能磁共振成像在大脑认知功能研究中的广泛应用，获得了关于大脑结构与功能的重要信息，但是只通过神经影像并不能解释大脑功能的神经机制。     

精神分裂症患者认知功能障碍的治疗

目的：认知功能损害进精神分裂症的原发性症状，涉及注意、记忆、抽象思维、信息整合以及执行功能等多方面，主要与额叶、颢叶及海马缺陷相关。资料来源：应用计算机检索Medline 1999—01／2004—12期间的与精神分裂症认知障碍相关的文章，检索词“schizophrenia，cognitive”，并限定文章语言种类为English。资料选择：选择与精神分裂症认知障碍有关的随机、对照研究及综述、Meta分析。排除非随机、非对照性研究。资料提炼：共收集到27篇关于精神分裂症认知障碍的随机、对照研究及综述、Meta分析，13篇文献符合纳入标准。排除的14篇文献中，6篇系重复的同一研究，8篇系与精神分裂症认知障碍治疗无关的研究。资料综合：有确凿的证据提示非典型抗精神病药能改善精神分裂症认知功能；α-2受体、M1及M4受体激动剂对精神分裂症的认知功能也有一定的疗效。认知行为治疗作为一种辅助手段，能促进精神分裂症的认知功能的改善。结论：药物与认知行为治疗联合应用，对精神分裂症认知障碍可能有更大的助益。     

惊恐障碍的病因学特征

目的：病因学研究发现遗传、体内的生化变化、人脑的某些部位、脑电生理和心理机制均可能与惊恐发作的产生有关；基于国内外迄今对于惊恐障碍的病因尚无统一、明确和公认观点的现状，就其病理心理学、病理生理学和神经解剖学机制，对其病因学研究作一综述。 资料来源：应用计算机检索Medline2000—01／2004—12的与惊恐障碍病因学研究相关文献，检索词“panicdisorder，etiology”。同时计算机检索万方数据库2000-01／2004—08及中国学术期刊全文数据库2000—01／2004-08的与惊恐障碍病因学研究相关文献，检索词“惊恐障碍”，并限定文献语种为中文，从中筛选有关病因学研究的文章。 资料选择：纳入标准：①随机盲法对照研究，前后对照研究，前瞻性及回顾性研究。②研究领域为惊恐障碍的病理心理学机制、病理生理学机制和神经解剖学。排除标准：文献中重复研究、综述和个案报道。资料提炼：共收集到56篇关于惊恐障碍病因学研究现状随机盲法对照研究、前后对照研究、前瞻性及回顾性研究，24篇研究符合纳入标准。排除的32篇中14篇是重复的同一研究，8篇为治疗性研究，10篇是分子遗传学研究。 资料综合：④病理心理学机制：精神分析动力学理论认为即往的发育创伤经历使患者处于持续性压抑愤怒的状态，导致了后来的惊恐发作。依恋理论认为，惊恐障碍来源于病态性降低的释放烦恼情感的阈值。惊恐障碍患者的人格特征中精神质分和内外向性分较高。②病理生理学机制：临床和实验室研究都发现惊恐障碍有着呼吸生理功能的异常，提示异常的呼吸控制机制可能是该病的一个原因。焦虑障碍的生化发病机制主要包括神经递质假说和神经内分泌功能紊乱假说两方面，脑内的^γ-氨基丁酸的异常有可能是焦虑反应的病理生理基础。③定性磁共振成像研究表明惊恐障碍患者有大脑功能和结构的异常，主要位于颞叶尤其是近中髓颞叶区，患者双侧颞叶体积均有缩小，海马区功能异常可能是一个病因。 结论：惊恐障碍是一个多病因疾病，与心理机制、体内的生化（乳酸盐、神经递质和受体）变化、人脑的某些部位（如脑干、边缘系等）功能失调等多因素有关。可以在该病可能的病理心理机制和病理生理机制上建立有针对性的预防和治疗方法。     

精神分裂症脑结构及神经发育异常研究进展

精神分裂症是一组常见的病因及其发病机制尚未完全阐明的精神病。而精神分裂究竟是一种功能性还是器质性精神障碍，仍为众多学者所争论。其病因和发病机制的研究主要表现在四个方面：1．遗传因素；2．神经生化病理假说；3．环境中的生物学和社会心理因素；4．脑结构及神经发育异常假说。但精神分裂症病因和发病机制都还处于研究阶段。没有公认的。一致的结果。近几年来，脑结构及神经发育异常假说受到较多关注，并取得了许多研究结果，产生了不少相关的理论。现就对近几年精神分裂症脑结构及神经发育异常假说的研究进展综述如下。     

抗精神病药物的神经生物学作用机制

目的：探讨抗精神病药物的神经生物学作用机制．为指导合理应用抗精神病药物提供参考。方法：根据神经生物学等方面的研究成果，结合目前对抗精神病药物的一些研究结果进行探讨。结果：抗精神病药物的神经生物学作用机制可能是通过足时足量地作用于脑神经元的相应受体，经第二、第三信使的介导，诱导出相应的和相关的一系列物质的脑基因多态性的表达变化，所诱导出的脑基因表达产物逐步替代了原有包括精神分裂症的异常脑基因所表达的产物，改变了相应包括精神分裂症的异常功能在内的脑神经元的组织结构和功能而起到了治疗作用。结论：抗精神病药物的神经生物学作用机制可能是一种通过药物作用的“基因治疗”方法。     

2型糖尿病认知障碍患者的磁共振成像研究进展

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)会导致大脑结构和功能异常,增加认知障碍的风险.但是,目前我们对T2DM认知障碍发病机理仍不清楚.而磁共振成像研究的进展进一步确定了T2DM导致认知障碍的相关神经因素.我们系统地回顾了有关T2DM患者神经影像学改变的文献,这些改变包括结构、大脑功能以...     

血管性痴呆的发病与突触可塑性

目的:血管性痴呆是主要由脑血管疾病引起的获得性、慢性、进行性认知障碍,是老年期痴呆的主要类型。其发病机制尚不明确。突触损伤可能是其早期的病理改变,与其认知功能障碍关系密切。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2004-12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章,检索词包括“cerebralis-chemiaandsynapse;cognitiveimpairmentandsynapse;vasculardemen-tiaandsynapse;demetianandsynapse,long-termprotection”等,并限定文章语言种类为English。应用计算机检索维普全文数据库1990-01/2004-12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章,检索词为“突触结构,可塑性,血管性痴呆、突触功能,突触蛋白”。并限定语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择脑缺血时突触改变、认知障碍时突触改变、血管性痴呆时突触改变的文章,然后筛除与以上要求无明显联系的文章。排除重复性研究。资料提炼:共收集到78篇相关的中英文文献,排除43篇,纳入35篇,其中涉及血管性痴呆与突触13篇,脑缺血与突触17篇,认知障碍与突触22篇。资料综合:突触是神经元之间的结构和功能的接触点,突触的可塑性是学习记忆的神经生物学基础,血管性痴呆的发病过程中突触改变可能是其重要机制。突触形态结构的可塑性和传递效能的可塑性的物质基础都涉及神经元和突触部位的某些蛋白质、受体、神经递质、离子及信使分子的物理化学变化。目前研究较多的突触蛋白是突触膨体素、突触素、突触后致密结构-95等。结论:突触损伤在血管性痴呆发病的早期即存在,且与其认知功能障碍密切相关。对血管性痴呆发病中突触可塑性的研究有利于进一步阐明其发病机制,从而更有效地对其进行防治。     

大脑认知功能的神经影像学研究现状

目的:综合分析国内外关于认知的神经影像研究,以期进一步了解大脑认知功能的神经机制。资料来源:应用计算机检索Medline1995-01/2006-03有关大脑认知功能和神经影像学表现的文献,检索词为“brain,cognitive,imaging”,并限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取近5年与大脑认知功能影像学表现有关的随机、对照研究及Meta分析。筛除内容重复的文献。资料提炼:经过筛选共收集到20篇有关大脑认知功能神经影像的文章,其中包含了记忆、注意和语言等方面的研究。资料综合:大脑认知功能的神经机制尚不明了,目前利用功能影像学方法如脑电图、脑磁图、正电子发射断层和功能磁共振成像等,可以对大脑记忆、注意、语言和情感等各个功能区进行精确定位并对其作用途径做以初步探索。结论:通过结构影像与功能成像,尤其是功能磁共振成像在大脑认知功能研究中的广泛应用,获得了关于大脑结构与功能的重要信息,但是只通过神经影像并不能解释大脑功能的神经机制。