钙离子在胃肠平滑肌收缩机制中的作用

钙离子（Ca^2 ）在胃肠平滑肌收缩机制中起重要作用。平滑肌细胞电－机械耦联主要涉及细胞膜电位改变，胞外Ca^2 内流，药物－机械耦联主要涉及胞内贮存Ca^2 的释放。Ca^2 可启动平滑肌细胞收缩蛋白之间的朴互作用，收缩张力的产生不仅与[Ca^2 ]i密切相关，而且与收缩蛋白对Ca^2 敏感性高低有关。     

钙离子在CNP抑制Ach增强胃窦环行平滑肌收缩效应中的作用

目的 探讨细胞内外钙离子在C型钠尿肽(CNP)对乙酰胆碱(Ach)引起的大鼠离体胃窦环行平滑肌收缩效应中的作用.方法 利用浴槽孵育离体大鼠胃窦环行肌肌条,用离体平滑肌张力记录装置记录平滑肌肌条收缩活动,观察钙离子对Ach引起的大鼠离体胃窦环行平滑肌收缩效应的影响.结果 CNP对Ach引起的胃平滑肌自发性收缩增强效应有明显的抑制作用,在用无钙灌流液灌流后,CNP仍能抑制Ach引起的收缩效应.而用胞内钙离子释放抑制剂(TMB-8)后,CNP不能抑制Ach引起的收缩效应.结论 CNP抑制Ach引起的胃平滑肌自发性收缩增强效应与胞内钙释放有关.     

钙离子在大鼠结肠平滑肌运动中作用机制的研究

目的 应用束缚应激大鼠实验模型,研究离体结肠平滑肌的收缩运动及其影响因素,探讨鸟苷素在结肠运动中的作用。方法 建立束缚应激大鼠动物模型,制备离体结肠平滑肌环行肌及纵行肌肌条,应用张力换能器,测定其肌张力。应用放射配基法测定结肠组织及血浆中鸟苷素含量。结果 束缚应激刺激可诱发大鼠排便增加,该动物模型是较好的模拟人ＩＢＳ的实验动物模型。束缚应激大鼠离体结肠平滑肌的张力升高,对Ｋ＾＋、Ｃａ＾２＋、乙酰胆     

胃肠平滑肌运动的细胞信号转导机制

胃肠道功能是消化系统最主要的生理功能之一，而平滑肌是维持胃肠运动的基础，近年认为胃肠道既是多脏器功能不全综合征(MODS)的动力部位，又是靶器官。所以，胃肠平滑肌运动的细胞信号转导机制的研究有一定的实际意义。本从胃肠运动的电生理基础、钙离子和钙通道、平滑肌的收缩装置和途径、胞内信使和信息传递通路以及MODS状态下细胞因子对胃肠动力障碍的影响这五个方面对胃肠平滑肌运动的信号转导机制作一综述。     

胃肠平滑肌运动的细胞信号转导机制

胃肠道功能是消化系统最主要的生理功能之一,而平滑肌是维持胃肠运动的基础,近年认为胃肠道既是多脏器功能不全综合征(MODS)的动力部位,又是靶器官。所以,胃肠平滑肌运动的细胞信号转导机制的研究有一定的实际意义。本文从胃肠运动的电生理基础、钙离子和钙通道、平滑肌的收缩装置和途径、胞内信使和信息传递通路以及MODS状态下细胞因子对胃肠动力障碍的影响这五个方面对胃肠平滑肌运动的信号转导机制作一综述。     

红霉素对兔胃肠平滑肌的收缩作用

以等长收缩的形式研究了红霉素对兔离体胃和十二指肠纵肌的收缩作用，红霉素为２Ｘ１０－１０～２ｘｌ０－７Ｍ，促使胃窦和十二指肠肌产生与浓度有关的收缩力增加，且这种作用不被阿托品，六烃季胺，心得安，酚妥拉明和纳洛酮阻断，但异搏定（１０－６Ｍ）可拮抗其作用。表明红霉素直接作用于胃肠平滑肌产生收缩效应，可作为促动力剂试用于临床治疗胃排空迟缓性疾病。     

不同浓度氢溴酸槟榔碱对结肠平滑肌细胞钙离子移动和收缩力的影响

[目的]观察不同浓度的氢溴酸槟榔碱(Ah)对结肠平滑肌细胞钙离子(Ca2+)移动的影响,以探讨其对平滑肌收缩力的作用。[方法]取培养大鼠结肠平滑肌细胞,以荧光指示剂Fluo-3/AM负载,通过激光共聚焦显微镜(LSCM)动态观察不同浓度Ah对培养的结肠平滑肌细胞Ca2+移动的作用。[结果]Ah在1×10-10、1×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5、1×10-4mol/L浓度刺激下可使结肠平滑肌细胞[Ca2+]i荧光强度(FI)逐渐升高(P<0.05),而在未加药以及1×10-13、1×10-12、1×10-11mol/L浓度刺激下对[Ca2+]iFI无影响(P>0.05);在1×10-3mol/L浓度刺激下细胞膜迅速发生破裂;应用阿托品预处理,则FI从4.28±1.51降至3.83±1.40(P>0.05)。[结论]Ah可使结肠平滑肌细胞内[Ca2+]i逐渐升高,阿托品可阻断Ah对平滑肌的收缩作用。     

平滑肌细胞内钙水平对胃肠动力的调节

在胃肠平滑肌收缩与舒张的信号转导机制中,细胞内游离Ca2+作为一种重要的第二信使广泛参与细胞的运动、分泌、代谢和分化等多种细胞功能活动的调节。高浓度Ca2+引起平滑肌收缩,低浓度Ca2+引起平滑肌舒张。有关胃肠动力调节机制的研究很多,并已从器官组织水平发展到细胞和分子水平,而钙水平调节是其中重要的调节机制之一。     

地塞米松快速抑制气道平滑肌细胞收缩的机制初探

目的通过对平滑肌细胞进行地塞米松快速预处理,拟证实糖皮质激素（glucocorticoids,GC）对气道平滑肌细胞内三磷酸肌醇（trisphosphate,IP3）和细胞内游离钙离子（[Ca^2＋]i）浓度升高有快速抑制作用。方法原代培养的大鼠气道平滑肌细胞,比较不同浓度地塞米松预处理后10min与对照组之间游离钙上升情况的区别。利用离子交换层析液闪法和Fura-2／AM显微荧光检测技术,分别检测肌IP3和[Ca^2＋]i在受到激动剂刺激后的浓度变化;同时设米非司酮（mifepristone,Ru486）及放线菌酮（cycloheximide,CHX）对照组,排除基因组作用在该反应中的影响。结果用GC温浴大鼠气道平滑肌细胞10min,能够明显降低刺激物引起的气道平滑肌细胞内IP3和[Ca^2＋]i峰值。以上反应均不能被RU486和CHX影响或者逆转。结论GC能够通过非基因组作用快速抑制刺激物引起的气道平滑肌的收缩反应,使细胞内IP3和[Ca^2＋]i浓度降低。GC对于气道平滑肌的收缩可能存在着快速抑制作用,并且这一作用是通过非基因组机制实现的。     

钙离子在急性胰腺炎发病机制中的作用

急性胰腺炎(AP)是一种尚无特殊治疗方法的炎性疾病,目前对其发病机制缺乏了解。在AP发病过程中,疾病诱导因素能够损害所有外分泌细胞,即腺泡细胞和腺管细胞,从而导致炎性反应。因此,寻找共同的、可作为药物治疗靶点的细胞内机制尤为重要。钙离子信号通路在生物机体的生理、病理过程中普遍存在,在以往AP发病机制的研究中,也发现钙离子信号的活化与AP的发生发展密切相关。该文就钙离子在AP发病机制中的作用,并对以钙离子信号通路为靶点治疗AP的研究进展作一综述。     

钙稳态失衡在致结肠平滑肌收缩性改变中的作用

目的　探讨应激大鼠结肠平滑肌收缩时细胞内外钙离子 (Ca2 +)利用异常、细胞内钙稳态失衡在导致其收缩性改变中的作用。方法　建立寒冷 束缚应激大鼠排便异常的动物模型 ;测定离体结肠环形平滑肌收缩张力 ;差速离心制备结肠平滑肌肌浆网 ,测定肌浆网Ca2 + ATP酶活性。结果　应激大鼠结肠平滑肌收缩活性明显增强 ,并受Ca2 +通道阻滞剂显著抑制。应激大鼠结肠平滑肌肌浆网Ca2 + ATP酶活性降低 5 6 % (P <0 .0 5 )。结论　应激大鼠结肠环形平滑肌收缩活性显著增强 ,可能和肌细胞收缩时细胞外Ca2 +内流增加 ,肌浆网贮存Ca2 +释放减少、Ca2 + ATP酶活性降低等因素导致细胞内钙稳态失衡有关     

平滑肌细胞内钙水平对胃肠动力的调节

在胃肠平滑肌收缩与舒张的信号转导机制中，细胞内游离Ca^2 作为一种重要的第二信使广泛参与细胞的运动、分泌、代谢和分化等多种细胞功能活动的调节。高浓度Ca^2 引起平滑肌收缩，低浓度Ca^2 引起平滑肌舒张。有关胃肠动力调节机制的研究很多，并已从器官组织水平发展到细胞和分子水平，而钙水平调节是其中重要的调节机制之一。     

槟榔碱促结肠平滑肌细胞收缩及对胞内钙离子浓度的影响

目的:观察氢溴酸槟榔碱(Ah)促进培养的结肠平滑肌细胞收缩作用及对胞内游离Ca2 浓度的影响．方法:培养大鼠结肠平滑肌细胞,分为4组:正常对照组、Ah刺激组、乙酰胆碱(Ach)刺激组、阿托品预处理组．应用特异性Ca2 荧光批示剂Fluo-3／AM负载细胞,激光共聚焦显微镜检测游离Ca2 浓度和细胞收缩率．结果:正常对照组细胞未发生自主性收缩,因指示剂的衰减,荧光强度(FI)有递减的趋势; Ah刺激组在加药后短时间内胞内钙离子浓度迅速升高,出现一个波峰,FI平均基础值与峰值有差异(P<0．05),而后胞内钙离子浓度再缓慢攀升,在484．0±47．6 s达到高峰,而后有一个较长时间的平台期,在1 400 s左右恢复至静息水平,FI基础值与峰值有显著差异 (P<0．01),细胞收缩百分数为20．70％±0．07％; Ach刺激组在加药后胞内钙离子浓度升高,形成一个小波峰,FI基础值和峰值差异有显著性(P<0．01)．随后胞内钙离子浓度缓慢攀升, 在600 s左右达到高峰,而后有一个较长时间的平台期．FI基础值与峰值差异有显著性 (P<0．001);经阿托品预孵育处理后的细胞,加入Ah后,其收缩效应被完全抑制．结论:Ah可引起结肠平滑肌细胞收缩,升高细胞内游离Ca2 浓度．其收缩效应可以被M受体阻断剂阿托品所抑制．     

肺小动脉平滑肌细胞内钙离子平衡调控在胚胎肺循环高阻力机制中的作用研究

目的:探讨细胞外钙内流和细胞内钙库释放这2条途径及相对应的离子通道在低氧介导胚胎肺小动脉平滑肌细胞(small pulmonary artery smooth muscle cell,SPASMC)胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]i)升高中的作用,以期能够了解肺循环在胚胎低氧环境下保持高阻力的机制和胚胎学基础。方法:培养孕期120 d左右胎羊的SPASMC。通过激光共聚焦显微镜动态观察模拟胚胎低氧环境下胚胎SPASMC游离Ca2+离子浓度的变化以及与细胞外钙内流和细胞内钙池释放相关的离子通道抑制剂对该[Ca2+]i变化过程的影响。结果:SPASMC从正常氧环境转换到低氧环境后2 min,[Ca2+]i开始升高,并在第9 min升至最高点。无钙液抑制细胞外钙内流时,该过程被抑制,与细胞外钙内流相关的电压门控型钙离子通道(voltage-gated calcium channel,VOCC)抑制剂尼莫地平不能完全抑制该Ca2+离子浓度升高的过程。IP3敏感性钙池抑制剂2-APB在该过程的早期抑制了Ca2+离子的升高。结论:在低氧介导胚胎SPASMC胞浆[Ca2+]i升高过程中,细胞外钙内流发挥了主要作用。但除了VOCC,可能还有其他机制在细胞外钙内流介导该过程的机制中起作用。     

NO对小鼠结肠平滑肌自主收缩活动的影响及其机制

目的:观察一氧化氮(NO)供体左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)对小鼠离体结肠自主收缩活动的影响及其机制.方法:用张力换能器记录肌标本自主收缩的方法,以离体结肠肌条收缩张力的变化为指标,观察NO的作用及一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)抑制剂L-NNA、可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylyl cyclase, sGC)抑制剂ODQ、磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱(aminophylline)、M-受体的阻断剂阿托品(atropine)和激动剂乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)对NO作用的影响.结果:NO抑制小鼠结肠平滑肌自主收缩活动,抑制效应呈浓度依赖性,1 × 10-3和1× 10-5的L-Arg抑制百分率分别为55.7%±4.4%和38.0%±4.2%.1× 10-8mol/L时对结肠自主收缩幅度的影响无显著性.L-NNA(1× 10-5mol/L)明显减弱L-Arg的抑制效应.ODQ(1× 10-6mol/L)减弱L-Arg的抑制效应.aminophylline(1× 10-6mol/L)使L-Arg的效应明显增强.atropine(1×10-3mol/L)明显增L-Arg的抑制效应.ACh(1×10-7mol/L)减弱L-Arg的效应.结论:L-Arg由NOS催化生成NO后经cGMP途径发挥对小鼠结肠自主收缩的抑制作用.M-受体途径也部分参与了NO的作用过程.     

新型钙离子通道TRPV5在骨质疏松症发病机制中的作用

TRPV5作为上皮Ca^2＋通道，主要在上皮组织中表达其独特的生理功能，与骨Ca^2＋代谢有着非常密切关系。近年发现TRPV5存在于人和鼠科破骨细胞（osteoclast，OC）吸收面微绒毛形成的刷状缘，与OC骨再吸收和在OC中Ca^2＋运输功能有密切关系。而OC的活性增强与骨质疏松（OP）有密切关系。因此，进一步研究TRPV5，对临床了解OP发病机制及其防治具有重要意义。     

细胞钙离子转运蛋白在动脉粥样硬化易损斑块形成中的作用

<正>作为冠心病的重要始动因素,动脉粥样硬化是以血管内皮损伤为基础的多种危险因素综合作用的结果,主要涉及血管重塑及易损斑块形成。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell VSMC)增殖与凋亡是决定动脉粥样硬化斑块发生、发展的重要环节。已知细胞内Ca2+参与了细胞增殖和     

肿瘤坏死因子-α增加肾入球动脉平滑肌细胞胞内钙离子浓度的机制

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肾入球动脉平滑肌细胞(RASMCs)内钙离子浓度(〔Ca2+〕i)的影响。方法应用筛网及酶消化法进行原代雄性SD大鼠RASMCs的分离与培养,将原代培养的RASMCs透射电镜下观察肌丝进行鉴定。实验分组:A1组:内皮素刺激组;A2组:TNF-α+内皮素刺激组;B1组:2-氨基乙基二苯硼酸盐(2-APB)+内皮素刺激组;B2组:TNF-α+2-APB+内皮素刺激组。采用confocal显微镜测定单个活细胞内Ca2+荧光强度,计算细胞内〔Ca2+〕i。结果原代RASMCs呈梭形或三角形等;传代RASMCs多呈梭形或长梭形。透射电镜见细胞胞质内大量纵行束样分布的肌丝。各组静息状态下RASMCs内〔Ca2+〕i比较无显著差异(P>0.05)。A1组内皮素刺激后RASMCs内〔Ca2+〕i与加内皮素前比较显著增高(P<0.01);A2组〔Ca2+〕i较A1组显著增高(P<0.01);B1、B2组内皮素刺激后RASMCs内〔Ca2+〕i较A1组显著降低(P<0.01),与加内皮素前比较无显著差异(P>0.05)。结论 TNF-α可增强内皮素刺激引起的RASMCs内〔Ca2+〕i增加,且通过1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)发挥作用。     

肺动脉平滑肌细胞上的钙离子通道研究进展

钙离子(Ca2+)为肺动脉平滑肌细胞(PASMC)内至关重要的第二信史,其细胞内浓度的精细变化直接受到多种Ca2+通道的调控.按照细胞内Ca2+的来源,位于细胞膜上,调控细胞外Ca2+进入细胞的通道称为钙内流通道,位于肌质网上调控内质网/肌质网内钙库的Ca2+释放的通道称为钙释放通道.根据Ca2+通道激活方式的不同,C...