四物汤对小鼠淋巴细胞增殖及巨噬细胞产生白细胞介素1的影响

四物汤对小鼠淋巴细胞增殖及巨噬细胞产生白细胞介素１的影响曹尉尉△郑钦岳王洪斌四物汤（Ｓｉｗｕｔａｎｇ，ＳＷＴ）由熟地、当归、白芍、川芎４味中药组成，为中医补血理血经典方剂。现代研究发现ＳＷＴ对机体的免疫及造血功能有一定增强作用［１］。为进一步探讨该方...     

地塞米松抑制小鼠腹腔巨噬细胞白细胞介素—18的表达

目的：研究糖皮质激素（GC）对小鼠腹腔巨噬细胞（Mφ）IL-18表达的调控作用。方法：以半定量RT-PCR法检测经不同浓度地塞米松（Dex）处理的Mφ脂多糖（LPS）诱导的IL-18mRNA的表达,以ELISA法检测Mφ培养上清IL-18的含量。结果：Dex剂量依赖性地抑制MφLPS诱导的IL-18mRNA及等抑制作用可被糖皮质激素受体拮抗剂-RU486阻断。结论：GC能抑制MφLPS诱导的IL-18的表达。     

天敌应激对Balb/c小鼠腹腔巨噬细胞产生细胞因子的影响

目的 :探讨精神应激 (天敌应激 )对小鼠腹腔巨噬细胞产生细胞因子的影响 ,进一步完善神经免疫内分泌网络中下丘脑 垂体 肾上腺 单核 巨噬细胞 (HPA Mo MΦ)调节环路的知识。方法 :将小鼠分为正常对照组、急性应激组和慢性应激组。应激组暴露在猫境中。急性应激 [4 5min (次·d) ]和慢性应激 [4 5min (次·d) ,连续刺激 1 4d]后 ,快速断头杀鼠 ,无菌制备小鼠腹腔巨噬细胞 ,经 2 4h培养后用酶联免疫吸附测定法测定腹腔巨噬细胞培养上清液中IL 1 β、IL 6蛋白水平。结果 :慢性天敌应激后培养上清液中IL 1 β、IL 6水平较正常对照组无明显变化 (P >0 0 5 ) ;急性应激后 ,水平明显降低 ,与正常对照组及慢性应激组比有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论 :天敌应激可影响巨噬细胞功能以及HPA Mo MΦ调节环路活性。     

氯氮平对雄性C57BL/6小鼠淀粉酶和促炎性细胞因子表达的影响

目的 研究不同剂量氯氮平对雄性C57BL/6小鼠血清及其胰腺组织中淀粉酶(amylase)和促炎性细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α]表达的影响.方法 将雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、氯氮平(5、10、20 mg/kg)组,分别给予0.9％氯化钠溶液、氯氮平(5、10、20 mg/kg)灌胃,连续灌胃14 d后采血测定各组小鼠amylase和促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的水平;随后取小鼠胰腺组织,用Western blot方法检测胰腺组织amylase和促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)蛋白的表达,用荧光定量PCR方法检测胰腺组织amylase和促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)mRNA的表达.结果 与对照组相比,氯氮平10、20 mg/kg组血清amylase水平明显升高(P＜0.01,P＜0.001);与对照组相比,氯氮平三组的血清IL-1β水平剂量依赖性地升高(P ＜0.01,P＜0.001);与对照组相比,血清IL-6水平在氯氮平5 mg/kg组有所下降(P＜0.05).氯氮平剂量依赖性地升高小鼠胰腺组织amylase和促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)蛋白以及mRNA的表达水平,与对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 氯氮平可以升高血清amylase和促炎性细胞因子IL-1β的水平,并增加胰腺组织中amylase和促炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,可能是氯氮平使用后易出现高淀粉酶血症乃至胰腺炎的发生机制之一.     

链球菌组蛋白样蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞产生IL-6的影响

为研究链球菌组蛋白样蛋白 (HlpA)对小鼠腹腔巨噬细胞 (MΦ)体外产生白细胞介素 6(IL 6)的影响 ,将不同质量浓度的HlpA和 (或 )LTA放入培养的细胞中 ,作用不同时间后收集上清液 ,用IL 6依赖株 7TD1细胞测定样品IL 6活性。结果显示 ,链球菌HlpA( 0～ 1 0 0mg/L)在体外以剂量和时间依赖方式促进MΦ产生IL 6。LTA和HlpA的混合物对IL 6的产生呈协同增强作用 ;肝素则起抑制作用     

黄芩苷对巨噬细胞产生抵抗素和白细胞介素-1β的影响

【目的】观察黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞产生抵抗素和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。【方法】体外培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,取生长良好的细胞进行接种。模型组加入LPS(终浓度为0.1μg/mL或5μg/mL)或重组抵抗素(终浓度为100 ng/mL);中药组加入不同浓度黄芩苷(终浓度为50、100μmol/L),预处理1 h,后加入LPS或抵抗素。24 h后吸取上清,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组IL-1β和抵抗素浓度,提取细胞总RNA,采用实时荧光定量PCR法检测抵抗素mRNA表达。【结果】与正常组比较,LPS组促进了巨噬细胞分泌抵抗素,抵抗素mRNA表达上调,LPS和重组抵抗素均促进了巨噬细胞产生IL-1β(P<0.05或P<0.01)。黄芩苷高、低剂量组均可显著抑制IL-1β和抵抗素的浓度,且抑制抵抗素mRNA表达(P<0.05或P<0.01)。【结论】黄芩苷可明显降低促炎因子产生的炎症反应,这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

中枢白细胞介素1β与慢性应激所致神经损伤

中枢白细胞介素1β在慢性应激所致的神经损伤过程中发挥重要的作用,但其作用机制还不明确。本文主要就近年来的研究现状,分别从神经前体细胞、一氧化氮、脑源性神经营养因子和糖皮质激素等的活动途径,阐述中枢白细胞介素1β在慢性应激所致神经损伤的可能机制。     

白细胞介素18重组腺病毒对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能的影响

目的 研究白细胞介素18重组腺病毒(AdmsIL-18)对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能的影响,并对其机理作一探讨.方法重组腺病毒腹腔注射BALB/C小鼠,每周注射1次,共 2次.2周后制备腹腔巨噬细胞,经LPS刺激,采用ELISA法检测培养上清mIL-18、mIL-1β、mTNFα的水平;酶还原法检测NO的含量;LDH释放法检测巨噬细胞的杀伤活性. 结果AdmsIL-18注射后,小鼠腹腔巨噬细胞高效表达mIL-18,同时巨噬细胞分泌 mIL-1β、mTNFα、NO水平明显增加,并增强巨噬细胞的杀伤活性,与其它对照组比较均 P<0.01.结论小鼠腹腔注射AdmsIL-18,能显著增加巨噬细胞表达mIL -18、mIL-1β、mTNFα、NO,增强巨噬细胞的杀伤活性.     

C57BL/6小鼠和C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠行为学实验研究

目的:通过水迷宫实验、自主活动实验、听源性惊厥实验和悬尾实验来研究C57BL/6小鼠和C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠的行为学差异.方法:通过胚胎复苏获得3只雌性杂合的C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠后与C57BL/6小鼠进行繁殖,最终得到纯合的雌性和雄性C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠各10只进行行为学实...     

C57BL/6J小鼠慢性束缚应激抑郁症模型的建立

目的 通过慢性束缚应激(CRS)建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型。方法 C57BL/6J小鼠经体重、糖水偏好、旷场实验初筛后从中选择20只小鼠并随机分为正常对照(NC)组和CRS组2组,每组10只。对CRS组小鼠进行连续21 d,每天4 h的束缚刺激,并最终进行糖水偏好检测和强迫游泳检测。结果 CRS组小鼠在水中不动的时间为(131.70±21.65)s,明显长于NC组的(68.88±8.43)s(P=0.0304)。CRS组小鼠0～24 h和0～48 h的糖水偏好百分比分别为(66.21±3.24)%和(73.25±1.50)%,均明显低于NC组的(79.46±3.85)%(P=0.0196)和(80.20±2.26)%(P=0.0248)。结论 通过慢性束缚应激成功建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型。     

乙型肝炎病毒转基因小鼠病理学观察

目的 观察乙型肝炎病毒（HBV）ayw亚型转基因小鼠的肝、肾等组织的病理改变。方法 选取15只5-48周龄的清洁级C57BL/6J-HBV转基因小鼠及15只C57BL/6J小鼠为对照进行病理大体观察，并取心、肝、脾、肺、肾、肠等组织，切片HE染色和免疫组化特殊染色后进行光镜观察。结果 C57BL/6J-HBV转基因小鼠肝脏产生局部明显的炎症反应；肝细胞肿胀，毛玻璃样变性，灶性坏死伴淋巴样细胞浸润，可见肝细胞质内嗜酸性小体，局部可见巨核肝细胞，偶见多核肝细胞，心，脾、肺、肾、肠等脏器未见明显的病理改变，免疫组化分析说明，血清HBsAg(乙型肝炎病毒表面抗原）为阳性的15只小鼠肝组织有HBsAg的存在，且HBsAg的分布呈胞质型，但不存在于脾、肺、心等组织中，血清HBsAg为阴性的15只小鼠其心、肺，肝，脾，肾，肠等组织中均未见HBsAg的存在；发现两只48周龄C57B羁J-HBV转基因小鼠患肝细胞癌。     

银杏合剂对C57BL/6小鼠的促生发作用研究

目的：考察口服银杏合剂对毛发生长的促进作用及可能机制。方法：取C57BL/6小鼠,随即分为空白对照组,银杏合剂高、中、低剂量组,分别灌胃给予蒸馏水,银杏合剂10、5、2.5g·kg-1,灌胃14d后采用硫化钠脱发,考察脱发后19d内动物新生毛发生长速度。测定末次给药后各组动物新生毛发长度及重量,并采用组织切片观察皮肤毛囊数量及真皮层厚度,采用ELISA法测定皮肤组织中血管内皮生长因子及Ⅰ型胶原含量。结果：口服银杏合剂能显著增加动物毛发生长速度（P〈0.05）,并有显著增加动物新生毛发重量（P〈0.05）,增加皮肤中血管内皮生长因子含量（P〈0.05）的作用。结论：口服银杏合剂有显著的促生发作用,增加血管内皮生长因子浓度可能是其作用的发生机制。     

C57BL/6小鼠系膜增生型肾小球肾炎的复制

目的：探索一种复制小鼠系膜增生型。肾小球。肾炎动物模型的方法。方法：80只C57BL／6小鼠随机分为4组（每组20只）：A-正常对照组；B-竹叶青蛇毒2mg／kg注射组；C-竹叶青蛇毒4mg／kg注射组；D-竹叶青蛇毒6mg／ks注射组。按照分组要求计算B、C、D3组小鼠中每只小鼠需注射的竹叶青蛇毒的总量，配制3种不同浓度的竹叶青蛇毒液，B、C、D3组小鼠分别尾静脉注射不同浓度的竹叶青蛇毒液0．2mL，A组小鼠尾静脉注射生理盐水0．2mL以进行对照。结果：竹叶青蛇毒注射后的小鼠均出现中毒性症状。C、D组小鼠因蛇毒注射剂量较大，死亡率高达50％，且集中于前3d内死亡，3d后中毒小鼠的活动基本如常。B组与正常对照组小鼠无死亡。中毒小鼠的肾功能与正常对照组相较无明显差别，但均出现了肾小球系膜细胞增生，系膜基质增多，肾小球及间质内炎性细胞浸润等病理学改变。结论：竹叶青蛇毒尾静脉注射是一种复制小鼠系膜增生型肾小球肾炎动物模型的较好的方法。     

山仙颗粒对Lewis肺癌瘤株转染C57BL/6小鼠NK细胞和IL-1活性影响实验研究

目的 探究山仙颗粒（SXG）对Lewis肺癌瘤株转染的C57BL／6小鼠NK细胞和IL-1活性的影响。方法 将40只C57BL／6小鼠随机取出10只作为空白对照组（A组）,把LEWIS肺癌细胞接种于剩余30只小鼠右腋皮下,再将它们随机分为荷瘤对照组（B组）、金龙胶囊组（C组）、山仙颗粒组（D组）等3组。接种24h后,A、B组用生理盐水灌胃。C、D组分别以金龙胶囊和山仙颗粒混悬液灌胃,造摸21天处死小鼠,检测移植瘤重、肺转移灶数、出瘤时间、NK细胞及IL-1活性。结果 与对照组比较,SXG组小鼠出瘤时间显著延长（P〈0．01）,瘤重减轻、肺转移灶数减少、NK细胞及IL-1活性升高（P〈0．01）。结论 SXG能显著抑制LEWIS肺癌的生长与转移,其机制可能与提高IL-1及NK活性有关。     

MPTP对C57BL/6J小鼠脑时钟基因mPer1 mRNA表达的影响

目的研究神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四羟基吡啶(MPTP)对小鼠脑组织中时钟基因mPer1mRNA表达的影响。方法将C57BL/6J小鼠用计算机辅助法随机分为MPTP组和对照组,MPTP组腹腔注射MPTP-HCl,对照组注射0.9%氯化钠注射液,连续5d,第11天连续24h按6个时间点取材。用HPLC-ECD检测纹状体中多巴胺(DA)含量,用实时定量RT-PCR检测纹状体和其余脑组织mPer1 mRNA水平。结果MPTP组纹状体DA水平较正常对照组减少了80%,并维持低水平长达10d;纹状体mPer1mRNA在24h内呈明显节律性变化,而其余脑组织mPer1 mRNA无明显节律性变化;MPTP处理导致纹状体和其余脑组织mPer1 mRNA水平增高及纹状体mPer1 mRNA表达高峰提前。结论MPTP引起小鼠纹状体时钟基因的表达水平和节律性发生改变,提示MPTP可能通过改变细胞内的节律控制中心而影响机体的生物节律。     

C57BL／6j小鼠接种Hepa1-6细胞诱导皮下肝癌模型的建立

目的探讨Hepa1-6接种于C57BL／6j小鼠皮下建立适合免疫学研究的肿瘤模型的可行性。方法Hepa1-6细胞培养传代3～4次后,收集并浓缩为3个浓度梯度：5×10^6／ml,1×10^7／ml和2×10^7／ml。按0．1ml／鼠的量接种于C57BL/6j小鼠皮下。调查每组的皮下肿瘤形成率。接种7d后。每3天测量肿瘤的最大直径及横径。计算肿瘤体积、生长速率及倍增时间。再得出生长曲线。观察荷瘤鼠与未接种鼠的生存时间;HE染色观察肿瘤病理学特点。结果Hepa1-6细胞培养24～36h。即可进行1：3的细胞传代。A,B组以及C组的成瘤率分别为10％（1／10）。20％（2／10）和90％（9／10）。最早扪及米粒大小的肿瘤结节的时间分别为19,10和7d。荷瘤小鼠生存时间为49～73d,中位生存时间为57．5d。平均生存时间为（61．4±12．2）d;非荷瘤小鼠生存时间为74～103d。中位生存时间为85d,平均生存时间为（85．6±15．1）d（t=3．45,P〈0．05）。肿瘤HE染色见肿瘤细胞排列不规则,多见病理性核分裂。结论以C57BL／6j为实验鼠,按2×10^6／小鼠的细胞量,皮下接种Hepa1-6细胞。能成功建立适合进行微波消融相关的免疫学层面研究的皮下肝癌模型。     

年龄对C57BL/6小鼠非空间性学习记忆能力的影响

目的 探讨C57BL/6小鼠非空间性学习记忆能力即再认记忆能力的年龄效应. 方法用新物体再认实验测再认记忆能力. 结果新物体再认实验有近一半老年小鼠几乎不探索或探索很少.结论 新物体再认实验不适用于测C57BL/6小鼠非空间性学习记忆能力的年龄效应且不能作为检测其年龄相关非空间性学习记忆能力减退的方法.