大鼠糖尿病性勃起功能障碍模型的实验研究

目的 证实链脲佐菌素(STZ)单侧腹腔注射建立大鼠糖尿病性勃起功能障碍模型的可行性.方法 45只SD大鼠随机分为对照组(15只)和实验组(30只).实验组大鼠腹腔注射STZ 60mg/kg,对照组大鼠腹腔注射相应量的柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液,3d后测血糖确定是否成模.此后,每周测血糖1次,8周后用阿朴吗啡(APO)80μg/kg颈部皮下注射,观察大鼠阴茎勃起情况.结果 实验组糖尿病成模率为93.3%(28/30),在成模后8周的观察期间大鼠的死亡率为7.1%(2/28).实验组血糖明显高于对照组(P<0.01),体重、阴茎勃起次数、阴茎勃起率则明显低于对照组,两组间差异有统计学意义(P<0.01).结论 STZ 60mg/kg单侧腹腔内注射能安全有效地建立大鼠糖尿病模型;颈部皮下注射APO 80μg/kg可有效地筛选出大鼠糖尿病勃起功能障碍.     

肝郁证勃起功能障碍大鼠模型建立的实验研究

目的建立大鼠肝郁证勃起功能障碍(ED)模型,揭示肝郁证ED的可能发病机制。方法采用束缚盒慢性应激法,逐渐增加束缚强度与时间,造模共50d,观测雄性大鼠性活动,包括嗅舔次数,首次爬背时间,爬背次数,累计爬背时间并制作性器官病理切片及检测阴茎组织一氧化氮合成酶等指标。结果大鼠性活动及体重均表现出明显的差异性。性器官病理切片显示正常对照组与模型组存在差异。一氧化氮合成酶正常对照组与模型组差异有显著性(P<0．05)。结论实验表明束缚盒慢性应激法可造成大鼠肝郁证ED,其发病机制一是肝郁大鼠阴茎组织一氧化氮合成酶降低,使介导阴茎勃起的最主要非胆碱能非肾上腺能神经递质NO产生减少,阻止海绵体平滑肌舒张;二是肝郁导致性器官组织细胞病理改变,因此无法完成正常的勃起功能。     

勃起功能障碍的基础研究进展

阴茎勃起是在一系列正常的神经、内分泌调节下的血管性生物活动.在正常性刺激下,神经信号通过阴茎海绵体内副交感神经,非肾上腺、非胆碱能神经传导至阴茎末梢,释放诱发阴茎勃起的生物活性因子,使阴茎动脉扩张,海绵体平滑肌松弛,海绵体窦的膨胀使阴茎体积增大.     

大鼠心因性勃起功能障碍模型制作

目的:建立心因性勃起功能障碍(ED)动物模型。方法:获得性交配经验的36只SD雄性大鼠随机分为正常组(n=12)、模型组(n=12)及去势组(n=12)。模型组大鼠每日悬空倒吊在水面上,并不断激惹。2周后观测与雌性大鼠合笼后的性活动状况,包括雄鼠的骑乘潜伏期和骑乘次数,插入潜伏期和插入次数以及雄鼠的射精潜伏期,并计数发生性活动的大鼠数,同时取大鼠血液作血液流变学指标检测。结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠骑乘潜伏期[(152.5±24.6)svs(42.4±9.6)s]、插入潜伏期[(437.0±67.7)svs(130.8±39.1)s]明显延长(P<0.01),射精潜伏期[(385.3±80.0)svs(547.3±69.4)s]明显缩短(P<0.05),骑乘次数[(38.3±6.1)次vs(38.5±5.4)次]无明显差别,插入次数[(9.2±1.7)次vs(20.3±3.1)次]明显减少(P<0.01),性活动的发生率(骑乘发生率为58.3%,插入发生率为33.3%,射精发生率为16.7%)明显降低(P<0.01);但模型大鼠与去势大鼠间的性活动能力无明显差别。模型组大鼠血液粘度、红细胞比容以及红细胞聚集指数均明显高于正常组及去势组大鼠(P<0.05),而正常组与去势组大鼠间无明显差异。结论:重复悬吊加激惹方法可引起大鼠的性动机和性活动能力明显减弱,显示运用此方法可制作理想的心因性ED大鼠模型。     

勃起功能障碍基因治疗研究进展

近年来基因治疗被尝试用于勃起功能障碍(ED)治疗的动物实验,许多研究发现基因治疗方案对各种类型的ED均有一定的治疗作用。特别是在左旋精氨酸-一氧化氮-环磷酸鸟苷通路、离子通道、勃起神经和海绵体血管内皮细胞的修复保护等方面的基因治疗研究显示,基因治疗ED有一定的疗效。但应用基因治疗来治疗ED患者,目前仍有较多的困难,暂时无法应用于临床。本综述旨在对该领域的最新研究进展做一个简单的介绍和展望。     

不同月龄大鼠勃起功能状况的实验研究

目的:探讨不同月龄组大鼠勃起功能的变化规律,为建立增龄性大鼠ED模型提供动物实验依据。方法:80只雄性Wistar大鼠,分为3、6、12和18月龄组,分别灌胃枸橼酸西地那非进行阴茎勃起功能实验;20只3月龄雌性Wistar大鼠,随机分为4组,建立发情雌鼠模型,观察不同月龄雄鼠的勃起状况与勃起次数。结果:3、6、12和18月龄组Wistar大鼠勃起率及勃起次数分别为85%、75%、40%、30%及(2.27±0.80)、(2.00±0.61)、(1.40±0.51)、(1.29±0.49)次,不同月龄勃起率与勃起次数比较,差异有统计学意义(P<0.05),且随着月龄的增加,各组大鼠勃起功能有降低的趋势。分别将6、12、18月龄组的勃起率及勃起次数与3月龄组大鼠做两两比较,发现6月龄组与12月龄组较3月龄组的差异无统计学意义(P>0.05);18月龄组较3月龄组有明显降低,且差异有显著性(P<0.05)。结论:衰老是大鼠发生ED的主要危险因素,18月龄大鼠已具备建立增龄性大鼠ED模型的条件。     

哮喘对大鼠勃起功能影响的实验研究

目的:探讨哮喘对大鼠勃起功能的影响及相关蛋白的表达.方法:使用卵清蛋白溶液构建大鼠哮喘模型,然后颈部注射阿扑吗啡100 μg/kg,观察30 min内勃起次数.以未勃起或勃起次数明显减少的大鼠为模型组,随机选取6只正常大鼠作为对照组.使用苏木精和伊红(HE)比较阴茎海绵体的组织结构.采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应...     

勃起功能障碍基因治疗的靶点研究进展

勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是指阴茎不能勃起及不能维持有效的勃起而完成满意的性生活.ED已成为困扰全球男性的重要疾病之一.全球范围内大约有1.5亿的男性患有不同程度的ED,到2025年,患病人数将会翻一番[1].     

勃起功能障碍的干细胞治疗研究进展

勃起功能障碍(erectile dvsfunction,ED)是指阴茎持续不能达到和维持充分的勃起以获得满意的性生活.美国MMAS(Massachusetts Male Aging Study)调查[1]表明,40～50岁成年男性中ED的发生率为54.8%(其中轻度20%,中度25.2%,重度9.6%).ED作为男科中一种常见的疾病,往往给患者本人和家庭均带来极大的痛苦,且不利于社会和家庭的稳定与和谐.因此寻求有效治疗ED的方法成了当前的研究热点之一.     

勃起功能障碍动物模型的研究进展

目前有关勃起的生理、病理生理及药理学知识大部分来源于对动物及动物模型的研究 ,但各种动物及动物模型都有其优缺点 ,没有哪一种动物模型可以满足所有实验的需要 ,选用动物模型的合理性直接关系到研究结果的可信性。因此 ,认识常用动物的优点和不足 ,在研究时选用恰当的动物并制作合适的动物模型是非常必要的。本文就常用于勃起功能障碍研究的动物及动物模型作一综述 ,主要包括 :常用于勃起功能障碍研究的动物特点以及如何根据研究内容选择实验动物 ;临床上常见勃起功能障碍类别的动物模型制作方法及其原理     

吸烟与勃起功能障碍关联性研究进展

当今社会,吸烟是男性常见的不良嗜好,而勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)则是男性常见的难言之隐.美国成年人中吸烟比例达21.6%,国内男性吸烟率达66%,15岁以上吸烟者达3.5亿.吸烟带来的危害众所周知,但是只有26%的烟民希望戒烟~([1-3]).与此同时,研究表明全球有超过1.5亿男性患有不同程度的ED,国内49岁以上男性ED的患病率达40.2%~([4,5]).     

勃起功能障碍的治疗进展

勃起功能障碍（Erectiledysfunction,ED）的治疗方式在近10年获得了飞速的进展,从磷酸二酯酶抑制剂（PDE-5i）的临床广泛应用,新型PDE-5i的市场准入,到阴茎假体的临床应用.从基因治疗到目前热门的干细胞治疗勃起功能障碍的理论提出及治疗方式的初步尝试,为ED的治疗提供了新的研究方向.随着分子生物学对ED病因和形成机制研究的深入,转基因治疗在不久的将来会成为治愈ED最有效的方法之一.     

勃起功能障碍与代谢综合征研究进展

勃起功能障碍(ED)和代谢综合征(MS)都与心血管疾病有着密切的关系,随着研究的深入,人们开始寻找两者之间存在的直接关联并取得了较大进展。MS与ED之间存在密切关系:MS患者的ED发病率明显高于非MS患者,与MS相关的性腺功能减退也会促进ED的发生,而针对MS的饮食和体育锻炼治疗可以有效逆转ED的进程。进一步研究还发现,内皮细胞损伤及血浆炎症反应标志物水平增高等因素可能是MS与ED之间密切联系的机制所在。本文对近年来关于ED与MS关系的研究结果进行归纳阐述,以期为今后MS患者的ED诊疗及进一步开展相关研究提供参考。     

糖尿病与勃起功能障碍病因研究进展

糖尿病（DM）是勃起功能障碍（ED）的危险因子之一，DM性ED病人阴茎组织出现以下病理变化，平滑肌，内皮细胞退变，白膜增厚，血管及周围神经递质发生改变。     

勃起功能障碍治疗新动向

WHO指出 ,人类健康应包括躯体、心理和社会文化的总体健康。现代健康新概念使性与生殖健康在总体健康中的地位显得更为重要。最近一项涉及全球 2 8个国家和地区约 2 60 0 0份的调查结果显示 ,超过 80 %的男性和 60 %的女性认为性生活是他们整个生活中的重要组成部分。勃起功能障碍 (ED)是男子最常见的性功能障碍 ,虽不致命 ,但使人生活质量下降。一直以来 ,ED是患者难以启齿 ,而事实上又难以治愈的疾病。上世纪末西地那非地问世是ED治疗史上重要的里程碑 ,使许多患者敢于启齿去寻找医疗帮助 ,同时进一步推动了治疗ED药物的开发 ,使ED…     

细胞因子治疗勃起功能障碍的研究进展

细胞因子与勃起功能障碍(ED)密切相关。研究发现,4类相关细胞因子和ED发生与治疗有关。促进血管再生的细胞因子可以改善血管内皮功能,促进内皮再生从而改善勃起功能;促进神经再生的细胞因子通过保护海绵体神经改善勃起功能;保护平滑肌功能的细胞因子通过促进平滑肌表达,抑制阴茎纤维化改善勃起功能;炎症相关的细胞因子通过作用于平滑肌上相应受体松弛平滑肌改善勃起功能。与5型磷酸二酯酶(PDE-5)抑制剂相比,细胞因子治疗ED更有针对性。但是,目前的实验模型大多数为大鼠且缺乏大样本的研究,限制了细胞因子进一步应用于临床。所以,虽然血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)等可以显著改善ED动物的勃起功能,但是需要大型动物实验和大样本的实验进一步证实其治疗效果和安全性。     

糖尿病与勃起功能障碍病因研究进展

糖尿病 (DM)是勃起功能障碍 (ED)的危险因子之一。DM性ED病人阴茎组织出现以下病理变化 :平滑肌、内皮细胞退变 ,白膜增厚 ,血管及周围神经递质发生改变     

难治性勃起功能障碍的研究进展

勃起功能障碍(ED)是一种常见病、多发病。目前主要是首选PDE5抑制剂(PDE5I)治疗,总有效率可达80%,部分患者尤其是伴有糖尿病﹑心血管疾病及前列腺癌根治术后者,单独应用PDE5I效果不佳,称为难治性ED。除了NO-cGMP通路外,勃起与ED的发生过程还涉及多条信号通路(RhoA/Rho激酶、H2S、CO等),复杂的信号网络构成了难治性ED发生的基础,以PDE5I为主的交替治疗、联合治疗等可提高对难治性ED治疗成功率。本文就对PDE5I治疗无效的难治性ED的研究进展作一综述。     

男性勃起功能障碍的基础研究进展

男性勃起功能障碍是指男性持续性或反复发作的难以达到和维持阴茎勃起来完成性交和满意的性活动的病理现象。阴茎的勃起依赖于一系列正常的神经和血管性反应,包括正常的性心理反应,正常的生理结构,正常的内分泌,神经和血管功能。任何一个环节的     

银屑病与勃起功能障碍的研究进展

银屑病是一种与多个系统密切相关的慢性炎症性疾病。近年来流行病学研究显示,银屑病与勃起功能障碍(ED)的发生密切相关,可能是引起ED的一个独立因素。银屑病引起ED可能与血管内皮损伤、氧化应激、精神抑郁等有关。探讨银屑病患者ED的发生情况及发病机制,有助于提高银屑病患者对发生ED的早期认识,预防ED的发生、发展,对改善银屑病患者的生活质量具有重要意义。