神经胶质细胞与免疫

神经组织包括神经细胞和神经胶质细胞（glialcell，GC）成分。外周神经系统中，GC有卫星细胞（外周神经节节细胞周围），雪旺细胞（神经干内形成神经纤维髓鞘）。中枢神经系统（CNS）中GC分为两大类：（1）大GC，含星形GC（其特殊类型为视网膜中的Muller细胞和小脑中的Bergmann细胞）和少突GC；（2）异源性细胞群，含室管膜细胞（包括脉络丛上皮细胞）和小GC．关于GC的功能，目前认为有支持和修复损伤、衰老的神经细胞，运输营养，参与维持和调节血脑屏障[1]，摄取化学递质，分泌功能以及与神经元的共生作用等等，而对于GC的免疫…     

嗅鞘细胞生物学特性及其表达的相关分子

嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)起源于外周神经系统(嗅基板),可穿越外周与中枢之间的屏障进入中枢神经系统,是嗅觉系统内一类特殊的胶质细胞。OECs在整个嗅觉通路中包绕在嗅神经外周,伴随其进入嗅中枢,在嗅神经生长和再生中发挥重要作用。OECs是目前移植治疗中枢神经损伤的重要候选细胞之一。其生物学特点是由特异表达的分子决定的,这些分子包括PDGF、NDY、S-100和Nestin等。目前实验室中常用p75NTR标记OECs的定位与分布,尚缺乏可以特异标记OECs的分子,将其与神经膜细胞和星形胶质细胞区分开。本文就OECs生物学特性及其表达的相关分子作一简要综述。     

小胶质细胞上α7 nAChR的功能及相关疾病的研究进展

7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAChR)是烟碱型乙酰胆碱受体的一种亚型,其广泛分布于中枢和外周,发挥抗炎及神经保护等作用。在维持正常的学习、记忆、认知、运动等过程中,小胶质细胞在维持中枢神经系统稳态方面发挥重要作用,其过度激活后产生大量炎症损伤神经。而小胶质细胞上表达的α7 nAChR参与了大脑中的"胆碱能抗炎通路",调节小胶质细胞的活化状态、表型转化、致炎因子的释放等,并在多种神经系统疾病(阿尔茨海默病、缺血性脑卒中、疼痛)中发挥重要作用。未来,小胶质细胞上的α7 nAChR可能成为神经系统疾病治疗的一个突出靶点。     

单核吞噬细胞对造血功能的影响

<正> 单核吞噬细胞(mononuclear phagocyte)是指来源于血液中的单核细胞,并具有吞噬功能的一类细胞的总称。包括结缔组织中的巨噬细胞(macrophage,M),肝内的枯否细胞(Kupffer's cell),肺内的尘细胞(dull cell),神经组织中的小胶质细胞,骨组织内的破骨细胞(osteoclast)及表皮内的郎格罕细胞(Langerhancell)等。这些细胞是构成机体内防御结构的重要成分,共同行使吞噬,清除异物与衰老伤亡细胞。参与     

白介素1A基因多态性增加了阿尔茨海默病患者颅内小神经胶质细胞活性

目的:通过检测与IL-1A和IL-1B基因型各自相关的小神经胶质细胞的活性程度,研究白介素1A(IL-1A)基因-889C/T多态性和白介素1B(IL-1B)基因-511C/T多态性对阿尔茨海默病(AD)患者颅内神经炎症程度的影响。方法:利用图像分析被小神经胶质细胞所负载的含铁蛋白免疫染色物质覆盖的脑组织面积百分比,进而确定68例尸检确诊为AD患者的额叶皮质内小神经胶质细胞活性。提取额叶皮质或小脑内DNA进行聚合酶链反应,检测IL-1A、IL-1B和载脂蛋白E(APOE)的基因分型。结果:具有IL-1AT等位基因的患者其小神经胶质细胞负荷免疫染料的比率高31%,I…     

轴突外微环境对中枢神经再生的影响

中枢神经轴突外微环境包括胶质细胞及化学因子,中枢神经系统损伤后修复的成功依赖于损伤的神经通路中至少有一部分存活的神经元和适当的微环境。本文综述成年哺乳动物轴突外微环境的研究进展。 1 胶质细胞 CNS中的胶质细胞是大胶质细胞(星形胶质细胞、少突胶质细胞)和小胶质细胞,其中星形胶质细胞造成的胶质瘢痕最早引起注意和研究。为了避免形成或减缓形成胶质瘢痕,先后采用过多种方法:①     

针刺对在体神经干细胞的作用及其机制

<正>神经干细胞(neural stem cell,NSC)是来源于神经组织及神经组织发源地、具有干细胞特征,终生保持自我更新能力并能分化为各种神经组织细胞(包括神经元、神经胶质细胞、少突胶质细胞等)的一类细胞。神经干细胞具有以下特征:1有增殖能力;2在整个生命过程中能自我维持或自我更新;3能通过扩增祖细胞而产生大量的后代;4具有向神经组织多细胞系分化的能力;5损伤或疾病能刺激神经干细胞的分化。近十     

神经胶质细胞在阿尔茨海默氏病中研究进展

阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)发病机制不明,是导致老年人死亡的关键因素之一。近来研究表明,神经胶质细胞即小胶质细胞、星形胶质细胞(Astroglia,AST)、少突胶质细胞和少突胶质细胞祖细胞(NG2神经胶质细胞)与AD的发病机制有着密切关系,认为激活的小胶质细胞极易诱发神经炎症,进而导致神经退行性变。本文从以上4种神经胶质细胞特点、功能以及与AD发生相关性做主要综述,进一步为AD发病机制深入探讨提供参考。     

十一、神经胶质

神经胶质主要包括脑和脊髓内的星状细胞、少突细胞,小胶质细胞和周围神经节内的卫星细胞,有人认为还应包括脑室坒上的室管膜细胞。在鸟的脊髓腰段背侧部有一种富含糖元的细胞,称为糖元体(Glycogen body),据说这也是一种星状细胞。单孔目动物的胶质细胞只有一种,尚未分化为星状及少突细胞,大约这种未分化的胶质细胞兼有后两种细胞的功能。近日对神经胶质又有一些研究,今记述其研究结果如下:1.神经胶质的发生:据 Sturrok 用电镜于小鼠前连合前肢所作的研究,神经胶质的组织     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内IL-6表达的影响

目的 :研究脑出血大鼠脑内IL 6表达的细胞定位及脑溢安颗粒 (简称脑溢安 )对IL 6表达的影响 ,探讨脑溢安治疗脑出血的作用机制。方法 :采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型 ,以免疫组织化学方法检测脑出血后大鼠脑内白介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )的蛋白表达及胶质细胞反应。结果 :脑出血后 6h～ 4d血肿区域可以检测到小胶质细胞活性 ,6h～ 7d血肿外周可以见到星形胶质细胞反应 ;脑出血后 6h血肿区域即有IL 6表达 ,于 12h达高峰 ,7d时消失。结论 :脑出血后大鼠脑内IL 6阳性细胞主要为血肿区域的神经元和激活的小胶质细胞 ,脑溢安可能通过维持IL 6的上增性表达在脑出血损伤中发挥神经保护和神经营养作用     

神经干细胞向神经元定向诱导分化方法的研究进展

神经干细胞(NSCs)是一类具有自我更新能力和多种分化潜能的细胞,它来源于神经组织,在适当条件下可分化成神经元、少突胶质细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞。NSCs体外诱导分化的成体细胞可以用于中枢神经损伤疾病及退行性神经系统疾病的治疗。因此,找到一系列体外诱导NSCs定向分化的模式,诱导其分化为特定的神经细胞,达到神经修复和细胞治疗的目的乃当今神经科学界的研究热点之一。该文主要阐述NSCs向神经元诱导分化方法的研究进展。     

颅脑损伤后神经炎症研究进展

颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)引起许多反应,其中最突出的是神经炎症.中枢神经系统(cerebral nervous system,CNS)损伤引起的炎症反应从宿主小胶质细胞和巨噬细胞到外周免疫细胞,如嗜中性粒细胞、单核细胞和T细胞.     

神经胶质细胞的研究进展

目的 阐述神经胶质细胞在脑组织中的作用.方法 查阅国内外相关文献,对近年来的神经胶质细胞研究进展作一综述.结果 近些年的多项研究发现神经胶质细胞参与突触的形成并调节突触传递;参与神经的发生并与神经细胞(神经元)之间有信息传递;神经元和神经胶质细胞之间相互作用.结论 神经胶质细胞在思维和学习过程中扮演着几乎和神经元一样重要的角色.     

神经生长因子家族

1952年,Levi-Montalcini首次发现神经生长因子, 并因此于19 86年获诺贝尔生理学奖.通过研究证实神经营养因子(neurotrophic factor,NTFs)是一类由神经元、神经支配的靶组织或胶质细胞产生的能促进中枢和外周神经分化、生长和存活的活性蛋白质,它们在神经系统的发育和正常的生理功能维持中起着重要作用.近年来,更多更新的神经营养因子不断发现,揭示出一个崭新的家族--神经生长因子家族.目前已知成员有 :神经生长因子(NGF),脑源性神经营养因子(BDNF),神经营养素-3(NT-3),神经营养素 -4(NT-4),神经营养素-6(NT-6)[1,2].本文对该家族成员的基因结构、基因表达、受体和生物学功能等作一综述.     

胶质纤维酸性蛋白的免疫组化研究及其在肿瘤病理诊断中的应用(综述)

<正> 中间丝(Intermediate filaments,IFs)是细胞骨架的组成成份,是一组直径为7—11nm纤维状结构,主要包括五种类型:①角蛋白(keratin),存在于上皮细胞;②波形蛋白(Vimentin),存在于间叶起源的细胞及体外长期培养的细胞;③结蛋白(Desmin),存在于肌细胞;④神经微丝(Neurofilament),存在于神经细胞及其纤维;⑤胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP),存在于神经胶质细胞[1,2,3]。 GFAP的理化性质     

神经肽Y对小神经胶质细胞活化状态和生成TNF-α的影响及其作用机制

目的：探讨神经肽 Y（neuropeptide Y,NPY）对原代小神经胶质细胞生物活性及生成肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的影响及其作用机制。方法培养原代大鼠皮层小胶质细胞,将细胞分为 Control组、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组、NPY＋LPS 组、NPY 组和 BIBP3226＋NPY＋LPS 组,分别用无血清胶质细胞培养液、含 LPS 的无血清胶质细胞培养液、含 NPY 和 LPS 的无血清胶质细胞培养液、含 NPY 的无血清胶质细胞培养液和含 BIBP3226、NPY 和 LPS 无血清胶质细胞培养孵育细胞6 h。经免疫细胞化学荧光染色后,显微镜下观察小胶质细胞的形态学变化。ELISA 方法检测培养液中 TNF-α蛋白含量,RT-PCR 方法检测小胶质细胞中TNF-αmRNA 表达水平。结果 LPS 组 TNF-α的含量及细胞中 TNF-αmRNA 表达水平显著高于 Control 组（P ＜0．05）,小胶质细胞处于活化状态;LPS＋ NPY 组与 LPS 组相比,TNF-α蛋白和 mRNA 表达水平明显降低（P ＜0．05）,小胶质细胞活化水平降低;BIBP3226＋NPY＋LPS 组与 LPS＋NPY 组相比,TNF-α蛋白和 mRNA 表达水平显著增高（P ＜0．05）;LPS 组与 BIBP3226＋NPY＋LPS 组差异无统计学意义;NPY 组与 Control 组差异无统计学意义。结论 NPY 可以降低小神经胶质细胞的生物活性,抑制其生成 TNF-α,作用机制可能与 NPY Y1受体有关。     

神经干细胞分泌组通过调节小胶质细胞表型抑制体内外神经炎症

目的:探究神经干细胞分泌组(neural stem cell secretome, NSC-S)对体内外神经炎症的影响及作用机制。方法:采用脂多糖诱导神经炎症小鼠模型,通过旷场实验评估NSC-S对小鼠行为学的影响,免疫荧光染色和尼氏染色评估NSC-S对脑皮质小胶质细胞表型和神经元损伤的影响;体外用脂多糖刺激诱导BV2小胶质细胞炎症模型,通过流式细胞术检测NSC-S对BV2细胞表型的影响,采用过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator activated receptor-γ,PPAR-γ)抑制剂GW9662研究NSC-S的抗炎机制。结果:经NSC-S治疗的小鼠在旷场实验中运动总距离及平均运动速度均显著提高(P<0.05),NSC-S调节小鼠脑皮质中小胶质细胞表型极化并抑制神经元损伤;NSC-S在体外抑制BV2细胞M1表面标志CD86表达(P<0.05),促进M2表面标志CD206表达(P<0.01),然而,GW9662阻断了NSC-S对BV2细胞表型的调节作用(P<0.05)。结论:NSC-S通过调节小胶质细胞表型在脂多糖诱导...     

炎症与阿尔茨海默病

在近期的《柳叶刀》杂志上,刊登了两篇具有矛盾结果的关于“炎症在阿尔茨海默病(AD)中的作用”的文章。第一项研究基于体内正电子发射断层摄影术(PET)标记活化的小神经胶质(细胞)的应用。这些活化的小神经胶质细胞在大脑免疫应答神经元变性中非常重要。小神经胶质细胞的活化伴有某些受体(周围的苯并二氮(艹卓)结合部位)表达的增多,应用一种特异配体(碳-11-标记的右旋-PK11195)即可在PET扫描图上观察到该结果。     

小胶质细胞在Cuprizone所致髓鞘脱失动物模型中的双重性作用

小胶质细胞(microglia)是中枢神经系统(CNS)中固有的免疫监视细胞,是CNS的重要组成部分,构成CNS的第一道免疫防线。小胶质细胞活化是许多CNS疾病的重要病理特征之一,其在多发性硬化(MS)的发病过程中扮演重要角色。MS是以炎症反应、髓鞘脱失和轴突损伤为主要特征的CNS疾病,MS患者及实验动物脑内均可见活化的小胶质细胞,其作用机制复杂,具有致炎和抗炎双重作用。一方面小胶质细胞可通过促进吞噬、轴突再生、释放神经营养因子等作用促进髓鞘的再生修复;另一方面小胶质细胞还可通过释放炎性因子、自由基、蛋白酶等对神经元和胶质细胞发挥毒性作用。Cuprizone(双环己酮草酰二腙)所致髓鞘脱失动物模型是研究髓鞘再生修复的理想模型,了解小胶质细胞的双重性对于理解MS的发生发展,寻找疾病治疗靶点具有十分重要的理论和实际意义。在此本文对小胶质细胞在cuprizone所致髓鞘脱失动物模型中的双重性作用做一综述。