舒冠滴丸预适应样作用对兔缺血再灌注损伤心肌保护的研究

目的：探讨舒冠滴丸预适应样作用对免缺血再灌注损伤心肌的保护。方法：40只冠状动脉粥样硬化(AS)家免随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预适应组、舒冠滴丸预适应组，观察舒冠滴丸预适应样作用对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp／dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp／dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK—MB)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。结果：舒冠滴丸预适应能改善缺血再灌注时左心室功能，减少心肌LDH、CK—MB的漏出，提高血清SOD活性，降低MDA含量。结论：舒冠滴丸预适应样作用能有效地减轻AS兔心肌缺血再灌注损伤，对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用。     

心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的对比研究

目的:比较研究心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:40只冠状动脉粥样硬化(AS)家兔随机分为假手术对照(SOC)组、缺血再灌注(I/R)组、心痛灵滴丸预适应(XTL)组和缺血预适应(IPC)组,观察心痛灵滴丸预适应和缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、三磷酸腺苷(ATP)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.结果:心痛灵滴丸预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量.结论:心痛灵滴丸预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用.     

温阳通脉方预处理对心肌再灌注大鼠CK—MB LDH的影响

目的:观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制.方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌5min,反复3次后缺血30 min,再灌注120 min建立心肌缺血预适应模型.检测大鼠灌胃14天后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假性处理组血清CK-MB、LDH含量.结果:温阳通脉方组、IP组CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P＜0.05),温阳通脉方组CK-MB、LDH与IP组比较.无显著性差异(P＞0.05).结论:温阳通脉方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量.能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用.     

苦荞麦黄酮对心肌缺血再灌注大鼠心功能的影响

目的观察苦荞麦黄酮对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法 SD大鼠随机分成假手术组、模型组、苦荞麦黄酮处理组,建立心肌缺血再灌注损伤模型,观察并记录缺血和再灌注状态下大鼠的血流动力学指标[左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVDEP)、左室内压上升最大速率(±dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)]的变化;测定血清中血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)的含量;采用TTC法计算心肌梗死程度。结果与模型组相比,黄酮组的LVSP及±dp/dtmax的绝对值均显著升高,LVEDP值显著下降;黄酮组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠血清中LDH、CK和MDA的含量,显著增加SOD、GSH-PX和NO的含量,减轻心肌梗死程度。结论苦荞麦黄酮对大鼠缺血再灌注心肌具有一定的保护作用,其机制可能与苦荞麦黄酮可以提高氧自由基清除能力,抑制氧自由基产生,降低脂质过氧化损伤,增强NO水平有关。     

温阳化痰活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察温阳化痰活血方预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳化痰活血方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌注5min,反复3次后缺血30min,再灌注120min建立心肌缺血预适应模型。采用NBT染色法检测大鼠灌胃14天后温阳化痰活血方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假手术组心肌梗死面积,检测血清CK-MB、LDH含量。结果:温阳化痰活血方组、IP组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P<0.05),温阳化痰活血方组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量与IP组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:温阳化痰活血方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌梗死面积,降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量,能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。     

川芎嗪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

川芎嗪 2 0mg/kg和 4 0mg/kg于冠状动脉结扎前连续静脉给药 5分钟 ,能降低麻醉家兔缺血再灌注时室颤 (VF)和室速 (VT)的发生率及心肌梗塞面积和血浆乳酸脱氢酶 (LDH)增高的程度 ,可使缺血再灌注后的左室内压 (LSVP)、左室压最大上升及下降速率 (±dp/dtmax)升高 ,这种保护作用与预适应产生的结果一致 ,表明川芎嗪对麻醉家兔心肌缺血再灌注所致心肌损伤和心肌顿抑具有保护作用。     

川芎嗪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

川芎嗪 2 0mg/kg和 40mg/kg于冠状动脉结扎前连续静脉给药 5分钟 ,能降低麻醉家兔缺血再灌注时室颤 (VF)和室速 (VT)的发生率及心肌梗塞面积和血浆乳酸脱氢酶 (LDH)增高的程度 ,可使缺血再灌注后的左室内压 (LSVP)、左室压最大上升及下降速率 (±dp/dtmax)升高 ,这种保护作用与预适应产生的结果一致 ,表明川芎嗪对麻醉家兔心肌缺血再灌注所致心肌损伤和心肌顿抑具有保护作用     

"瓜蒌-薤白"药对对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察瓜蒌薤白配伍前后对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用.方法 在体结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支法,观察心电图ST段变化,对心肌组织进行HE染色观察心肌坏死组织病理变化,采用TTC染色测定心肌梗死面积,并测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果 瓜蒌薤白配伍后对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,能有效对抗心电图的ST段抬高,可明显缩小心肌梗死范围、保护心肌组织、降低血清中 LDH、CK-MB 的活性和MDA 的含量,升高血清SOD 的活性.结论 瓜蒌与薤白配伍后能有效抗心肌缺血再灌注损伤.     

蕨麻提取物对小鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的 研究蕨麻乙醇提取物的抗心肌缺血再灌注损伤作用.方法 采用垂体后叶素+硝酸甘油建立小鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,监测心电图变化;HE染色法观察心肌病理改变;Nagar-Olsen特殊染色观察心肌缺血损伤程度;生化方法 检测血清乳酸脱氧酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.结果 蕨麻乙醇提取物能减轻缺血再灌注导致的心电图J点抬高,提高SOD活性,降低血清LDH、CK活性和MDA水平,缩小心肌组织缺血再灌注损伤面积.结论 蕨麻乙醇提取物能对抗缺血再灌注导致的心肌损伤.     

加味失笑散对实验家兔心肌缺血再灌注损伤保护作用机制研究

目的:观察加味失笑散对实验家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:实验家兔随机分为5组:1组为假手术组,2组为模型组,用等同容积的自来水灌胃;3组～5组分别给予1.19g/kg、2.38g/kg和3.57g/kg的药物灌胃,每日1次,共7d,末次灌胃后12h造模,检测家兔左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)、心肌组织中(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果:各用药组实验动物左室内压+dp/dtmax、-dp/dtmax均显著高于模型组并呈剂量依赖性;缺血再灌注使实验动物的SOD活力明显降低,各用药组实验动物心肌组织中SOD活力明显高于模型组,同时缺血再灌注实验动物心肌组织中的MDA均显著高于假手术组,而各用药组心肌组织MDA值均显著下降。结论:加味失笑散可增强缺血和再灌注损伤心肌的收缩、舒张功能,改善心肌缺血再灌注导致的SOD活力降低,减少MDA产生,有效保护心肌。     

丹红注射液预处理和后处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并比较预处理和后处理的效果。方法将32只健康成年雄性家兔随机分为假手术组、缺血再灌注组、预处理组、后处理组,每组8只。预处理组在结扎冠状动脉前10 min、后处理组在再灌注前10 min经耳缘静脉给予丹红注射液2 mL/kg,均缺血30 min后再灌注2 h。记录缺血前、结扎30 min、再灌注1 h、再灌注2 h的左室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)。测定再灌注结束时肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,检测心肌组织中Bcl-2、Bax表达情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果结扎30 min、再灌注1 h、再灌注2 h,缺血再灌注组LVSP、+dp/dtmax均明显低于假手术组(P均0.05),LVEDP均明显高于假手术组(P均0.05);预处理组和后处理组LVSP和+dp/dtmax均明显高于缺血再灌注组(P均0.05),LVEDP均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组LVSP和+dp/dtmax均明显高于后处理组而LVEDP明显低于后处理组(P均0.05)。再灌注结束时,缺血再灌注组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组(P均0.05),血清SOD明显低于假手术组(P均0.05);预处理组和后处理组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),血清SOD和心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平明显高于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于后处理组而SOD、Bcl-2蛋白表达水平均明显高于后处理组(P均0.05)。心肌细胞凋亡指数缺血再灌注组明显高于假手术组(P0.05),预处理组和后处理组均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组明显低于后处理组(P0.05)。结论丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且预处理效果优于后处理,其保护作用可能是通过抗氧化和抑制心肌细胞凋亡实现的。     

参麦注射液对兔实验性心肌缺血预处理的实验研究

目的观察参麦注射液对兔实验性心肌缺血预处理后血管内皮生长因子表达及氧化应激的作用,探讨其潜在机制。方法选取8只健康日本大耳白兔为对照组,另取24只随机分为缺血再灌注组、缺血预处理1组、缺血预处理2组,除对照组外,其余组均采用手术结扎左侧冠状动脉前降支45 min后再灌注60 min,反复3次以造成实验性心肌缺血再灌注损伤动物模型。缺血预处理1组、缺血预处理2组经耳缘静脉给予参麦注射液2 m L/(kg·d)、4 m L/(kg·d)连续缺血预处理7 d,对照组和缺血再灌注组给予等量生理盐水预处理7 d。采用双抗体夹心EUSA法测定兔缺血预处理7 d血清VEGF蛋白质及VEGF mRNA表达情况;酶联免疫吸附法检测兔血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)及心肌丙二醛(MDA)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等指标。结果预处理7 d后缺血预处理1组、缺血预处理2组VEGF蛋白质及VEGF mRNA表达和T-SOD酶活性均高于缺血再灌注组(P均<0.05),MDA及LDH、CK-MB含量均低于缺血再灌注组(P均<0.05)。结论参麦注射液对兔实验性心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。其作用机制可能是促进VEGF分泌,抑制心肌缺血时脂质过氧化,促进氧自由基清除酶清除氧自由基,加快兔缺血心肌血管内皮新生进而改善再灌注损伤后受损血管内皮功能。     

益心脑滴丸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察益心脑滴丸对Wistar大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将健康成年大鼠随机分为6组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、地奥心血康(DAXXK,0.07 g.kg-1)组、益心脑滴丸高(YXNH,3 g.kg-1)、中(YXNM,1.5 g.kg-1)、低剂量(YXNL,0.75 g.kg-1)组,连续预防口服给药7 d。采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注60 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。动态观察血流动力学各检测指标,心电图(ECG)变化,同时监测室性心律失常的变化。再灌注结束后,测定血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,测量心肌梗死面积。结果:与sham组比较,I/R组心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显降低,左室舒张末期压(LVEDP)显著升高(P<0.01);SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01),且梗死区/缺血危险区(An/AAR)显著增大(P<0.05)。与I/R组相比,YXNH能明显升高HR,LVSP,±dp/dtmax,降低LVEDP,(P<0.01或P<0.05),降低室性心律失常的持续时间(P<0.01),增高SOD活性,降低MDA含量(P<0.01),明显减小An/AAR(P<0.01),其作用强度与DAXXK相似;YXNM和YXNL对I/R有保护作用,但没有DAXXK明显。结论:益心脑滴丸对I/R具有保护作用,其机制可能与改善心肌功能和抗氧自由基损伤有关。     

淫羊藿苷对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤模型的治疗作用及机制研究

研究淫羊藿苷(icariin)对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型的治疗作用及可能的机制。通过链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,再通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,再灌注120 min。雄性SD大鼠40只,随机分为5组:对照组(NS)、缺血再灌注组(NIR)、糖尿病对照组(MS)、糖尿病缺血再灌注组(MIR)、糖尿病缺血再灌注淫羊藿苷治疗组(MIRI)。观察血糖、体重和生活状态的变化;检测血清中CK-MB,LDH,GSH-Px及心肌中SOD等酶活性及心肌中MDA和NO含量;HE染色观察心肌病理变化;Western blot法检测心肌中Caspase-3,Bcl-2,Bax蛋白表达。结果显示,糖尿病模型复制成功;糖尿病状态下心肌缺血再灌注损伤更加严重;淫羊藿苷可以通过提高NO水平,减少MDA生成,降低CK-MB和LDH活性、升高SOD和GSH-Px活性,减少Caspase-3及Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,改善心肌受损程度。结果表明,淫羊藿苷可能通过对抗氧化应激及抑制细胞凋亡来发挥糖尿病状态下缺血再灌注心肌损伤的保护作用。     

心痛灵滴丸预适应对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响

目的 :探讨心痛灵滴丸预适应对兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及相关基因Bcl- 2、Bax蛋白表达的影响。方法 :建立冠状动脉粥样硬化 (AS)家兔在体心肌缺血再灌注模型 ,采用原位末端TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数 (AI) ,免疫组化S -P法检测Bcl- 2、Bax蛋白表达。结果 :缺血再灌注时AI增加 ,Bcl- 2蛋白表达减弱 ,Bax蛋白表达增强 ,心痛灵滴丸预适应和缺血预适应都能使AI和BaxOD值明显下降(P <0 0 1) ,Bcl- 2OD值上升 (P <0 0 1)。而且心痛灵滴丸预适应能加强缺血预适应对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的抑制作用。结论 :心痛灵滴丸预适应能抑制缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡 ,其机制可能与上调Bcl- 2基因蛋白表达和下调Bax基因蛋白表达有关     

白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察白藜芦醇对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：30只SD大鼠分为假手术、缺血再灌注、白藜芦醇预处理3组，结扎左冠状动脉前降支制作心肌缺血再灌注损伤模型，比较各组心律、肌酸磷酸肌酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量变化。结果：白藜芦醇预处理组CPK、LDH、MDA显著降低，SOD显著升高，室性心律失常发生率明显降低。结论：白藜芦醇对缺血再灌注损伤心肌有明显保护作用，其机制与清除氧自由基、抗氧化有关。     

电针内关对家兔心肌损伤的影响及与SOD、ATP等的关系

目的：为了进一步探讨针刺对心肌缺血再灌注损伤的迟保护作用及其与SOD、ATP等物质的关系。方法：将50只家兔随机分为5组。即对照组、缺血再灌注模型组，缺血预适应组、内关组和曲池组。针刺内关和缺血预适应24小时后，制作缺血再灌注模型，比较上述处理措施对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果：电针内关及预适应24小时后两组均能降低CK、LDH、MDA含量。预适应24小时后能明显升高SOD活性，而针刺内关则降低其活性。两组均能升高A1P水平。结论：针刺内关及缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤均显示有延迟保护作用，但预适应的作用优于电针内关的作用。     

益心汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用大鼠离体工作的心脏,观察不同浓度益心汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为5组,空白对照组、益心汤1组、益心汤2组、益心汤3组、维拉帕米组。以左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、左室舒张末期的压力(LVEDP)、心率(HR)、心肌组织的丙二醛(MDA)含量、过氧化物歧化酶的活性(SOD)作为观察指标。结果实验显示,益心汤可明显改善心肌缺血再灌注后的心肌力学(dp/dtmax)和血液动力学(LVSP)指标,并可降低心肌组织中MDA的含量,抑制SOD活性的减低,使氧自由基的产生减少,减轻心肌缺血再灌注的损伤。益心汤3组、维拉帕米组明显优于对照组(P<0.05)。结论益心汤对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用随药物浓度的增加而增强。     

小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注损伤MDA、SOD和CK-MB的影响

目的探讨小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只健康家兔随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注模型组（B组）、小陷胸汤加味方低剂量治疗组（C组）、小陷胸汤加味方高剂量治疗组（D组）,每组8只;观察血清CK-MB,及心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果与A组比较,B、C、D组兔心肌组织的SOD、MDA均有显著性差异,血清CK-MB含量间有显著性差异;与B组比较,C组与D组兔心肌组织的SOD、MDA均有显著性差异,血清CK-MB含量间有显著差异;C组与D组比较,兔心肌组织SOD、MDA含量间无差异显著性。结论小陷胸汤加味方具有清除氧自由基,减少心肌酶的释放,减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。     

毛郁金醋酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的治疗作用

目的研究毛郁金醋酸乙酯提取物(CAEE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的治疗作用。方法采用大鼠冠脉前降支结扎释放制备心肌缺血再灌注损伤模型,造模成功大鼠随机分为7组,即模型组,CAEE(生药)0.5、1、2、4 g/kg组,地奥心血康组,单硝酸异山梨酯组,每组10只,另设假手术组10只。各组连续治疗给药7 d。测定各组大鼠心肌梗死范围及心脏功能、心脏构型指标,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定血清氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平,观察心肌组织病理学变化。结果与模型组相比,CAEE1、2、4 g/kg组减小心肌梗死范围、增加射血分数(EF);CAEE 2、4 g/kg增加左室内压最大上升速率(+LVdp/dtmax),CAEE4 g/kg增加左室内压最大下降速率(-LVdp/dtmax);CAEE可不同程度降低CK-MB、LDH心肌酶水平;可调节氧化/抗氧化平衡,提高SOD/MDA、GSH/MDA值,并使心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润减轻。结论 CAEE对心肌缺血再灌注损伤具有治疗作用,其机制可能与调节氧化/抗氧化平衡有关。