三氧化二砷和细胞分化剂诱导肝癌细胞凋亡的阈值

目的：探讨三氧化二砷（As2O3)诱导肝癌细胞凋亡的阈值以及与细胞分化剂（CDA－Ⅱ）的协同效应。方法：1．0－5．0μmol/L的As2O3和1.0-5.0g/L的CDA－Ⅱ分别以及联合与肝癌细胞株Bel-7402、HepG2共孵育一定时间后，用活细胞荧光染色法、DNA电泳和流式细胞术分析细胞凋亡率。结果：单用As2O3 1.0μmol/L与对照组比较，差异无显著性（P＞0．05），凋亡阈值是5．0μmol/L；单用CDA－Ⅱ 3．0g/L以上与对照组比较，差异有显著性（P＜0．05）。但两药联合应用的凋亡阈值是1.0μmol/L As2O3＋1.0g/L CDA－Ⅱ。结论：CDA－Ⅱ可以降低肝癌细胞的凋亡阈值，增加肝癌细胞对As2O3的敏感性。     

三氧化二砷诱导肝癌Bel-7402细胞凋亡与线粒体跨膜电位关系的研究

目的研究三氧化二砷（As2O3）诱导人肝癌细胞系Bel-7402细胞凋亡及与线粒体跨膜电位的关系。方法应用不同浓度的As2O3作用于肝癌细胞后，观察As2O3对肝癌细胞生长状态的影响；通过噻唑蓝（MTT）比色法观察其对Bel-7402细胞增殖的影响；利用共聚焦显微镜及流式细胞术观察经Annexin V-FITC／PI双染后的细胞早期凋亡；通过共聚焦显微镜及流式细胞仪检测线粒体跨膜电位（MMP）的改变情况；并通过底物染色法反映Caspase-3的活性。结果不同浓度的As2O3作用于肝癌细胞后有明显的时间和剂量依赖性；经Annexin V-FITC／PI双染后，可观察到Bel-7402细胞的早期凋亡现象，2μmol／L As2O3作用24h细胞凋亡率为9．89％，作用48h细胞凋亡率为48．53％，而4μmol／L As2O3作用24h细胞凋亡率为18．27％，作用48h细胞凋亡率为67．52％；经As2O3药物作用后，细胞线粒体膜电位水平下降，且与药物作用时间和药物浓度有关（P〈0．05）；同时Caspase-3活性被激活。结论As2O3可明显抑制肝癌细胞Bel-7402的生长，并使细胞线粒体膜电位下降，诱导肝癌细胞凋亡。     

三氧化二砷诱导人类胆管癌QBC939细胞凋亡的初步研究

目的研究三氧化二砷(As2O3)诱导人类胆管癌QBC939细胞凋亡。方法应用MTT法检测As2O3对胆管癌细胞的抑制作用；采用光镜、荧光显微镜观察细胞形态变化；流式细胞术检测Rhodamine 123染色并分析DNA含量及细胞周期。结果1～16μmol／L As2O3均能抑制人胆管癌细胞QBC939的生长，且抑制率具有浓度一时间依赖性。4μmol／L As2O3作用细胞后出现典型的凋亡形态特征，可检测到亚二倍体凋亡峰，Rhodamine 123荧光强度降低。结论As2O3能诱导QBC939细胞发生凋亡，其机制可能与线粒体膜电位去极化有关。     

脱氧氟尿苷增强顺铂对人肝癌BEL-7402细胞株的增殖抑制作用

目的 探讨脱氧氟尿苷（5-DFUR）和顺铂（CDDP）联合应用对人肝癌细胞系BEL-7402的增殖抑制作用。方法 采用克隆形成法检测细胞的增殖抑制率、流式细胞术检测细胞周期的改变及凋亡率。结果 5-DFUR（7.815～250mg/L）和CDDP（0.63～20mg/L）单独应用均对人肝癌BEL- 7402细胞有抑制作用，呈现剂量效应关系。5-DFUR与CDDP联合应用对人肝癌细胞BEL-7402产生显著的协同杀伤作用，5-DFUR与CDDP浓度接近IC50时即5-DFUR 62.5mg/L与CDDP 2.5mg/L联合用药时可使CDDP的抑制率从单独用药的45.12%提高到联合用药的89%（P〈0.01）。CDDP、5-DFUR单独应用48h后可诱导人肝癌BEL-7402细胞发生凋亡，凋亡比率分别为15.37%和21.25%，联合用药组在48h细胞凋亡的比率则为19.37%，72h后CDDP、5-DFUR单独应用诱导人肝癌BEL-7402细胞发生凋亡的比率分别为19.3%和28.37%，而联合应用组诱导凋亡细胞的比例达到55.7%（P〈0.01），CDDP与5-DFUR单用72h时，细胞周期G1期阻滞较为明显，而当5-DFUR与CDDP合用后，G1期、S、G2期/M期细胞增加，尤其是G2期/M期细胞数增加明显。结论 5-DFUR与CDDP联合应用对人肝癌细胞BEL-7402可产生显著的协同杀伤作用，其细胞周期调节发生在G2～M期，细胞被阻滞于G2～M期。     

三氧化二砷抑制骨肉瘤细胞及二倍体细胞增殖的研究

目的　研究三氧化二砷 (As2 O3 )对骨肉瘤细胞及二倍体细胞增殖的影响。方法　应用噻唑蓝 (MTT)法和集落形成能力测定、形态学观察、流式细胞术和电镜观察等方法检测和观察As2 O3 对骨肉瘤细胞株MG 63及二倍体细胞株MRC 5增殖的影响。结果　As2 O3 对骨肉瘤细胞及二倍体细胞株的增殖有抑制作用 ,并具有时间依赖性和一定范围内的剂量依赖性。≥ 1μmol/L浓度的As2 O3 对MG 63骨肉瘤细胞的抑制率达 70 % ,而≥ 8μmol/L浓度的As2 O3 对MRC 5细胞的增殖才达到相近的抑制率 ;0 .5～ 2 .0 μmol/L浓度的As2 O3 对MG 63细胞的生长抑制率高 ,而对MRC 5细胞的生长抑制率低 ,表现为明显的选择性抑制 ( P <0 .0 1)。 1μmol/LAs2 O3 处理的MG 63细胞第 3天呈典型的凋亡形态学改变 ;流式细胞仪分析显示 ,在G1期细胞前出现明显亚二倍体峰 ,凋亡率与As2 O3 处理时间呈正相关 ;MRC 5细胞则未见明显凋亡峰。结论　As2 O3 通过诱导细胞凋亡抑制骨肉瘤细胞和二倍体细胞增殖 ,在一定浓度内As2 O3 可选择性抑制骨肉瘤细胞的生长增殖。     

西罗莫司诱导人肝癌细胞株BEL-7402凋亡及其机制

目的探讨西罗莫司（SRL）在体外诱导人肝癌细胞株BEL-7402的凋亡作用及其机制。方法以不同浓度的SRL（5、10、20、30、40和50nmol／L）作用于体外培养的人肝癌细胞株BEL-7402，应用流式细胞仪检测培养24、48和72h时的细胞凋亡情况；Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡时的形态学变化；Western Blot法观察BEL-7402细胞中Caspase-3、Bcl-2、Bcl-xl和Bax基因的表达变化；采用Caspase-3试剂盒检测Caspase-3酶的活性；JCl染色法检测细胞线粒体膜电位（△ψbm）。结果SRL可诱导BEL-7402细胞凋亡，并与药物浓度和作用时间呈正相关。SRL作用BEL-7402细胞后48h，在Hoechst33258荧光染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的细胞凋亡特征，凋亡过程中线粒体膜电位下降及Caspase-3酶原蛋白激活，伴有Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达的降低和Bax蛋白上调。结论SRL能使抗凋亡蛋白Bcl-2、gcl-xl表达降低，促凋亡蛋白Bax表达上调，线粒体膜电位下降，激活Caspase-3酶原蛋白，从而诱导细胞凋亡。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体联合阿霉素治疗骨肉瘤

目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）与阿霉素（ADM）联用对骨肉瘤细胞株HOS是否具有协同杀伤作用，并对其机制进行初步研究。方法 MTT法检测细胞的抑制率和存活率，流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测TRAIL受体（receptor，R）的表达水平。结果 单用0．5mg／LTRAIL及1．0、10．0、100．0mg／LADM对HOS8603的抑制率分别为13．18％、5．56％、23．02％和76．72％，联合用药的抑制率分别为42．98％、53．12％、81．91％。0．5mg／LTRAIL和1．0mg／LADM有协同作用．TRAIL和ADM联用时TRAIL R2 mRNA表达较TRAIL单用时明显增强。结论 TRAIL与ADM联用对骨肉瘤细胞有明显的协同作用，其机制可能与ADM上调TRAILR2的表达有关。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸盐增强肿瘤坏死因子α诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡作用的研究

目的研究核转录因子-κb（NF—κb）抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）对肿瘤坏死因子α（TNF—α）诱导的人胃癌细胞株SGC-7901生长抑制及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法应用噻唑蓝（MTr）法检测不同浓度的PDTC和TNF-α以及两者联合应用对SGC-7901细胞增殖的抑制率：采用Hoechst检测SGC-7901细胞凋亡情况：Westernblot检测SGC-7901细胞survivin和easpase-3蛋白的表达。结果PDTC在15、30、60和100μmol／L浓度时．对SGC-7901的细胞生长抑制率分别为（12．14±0．91）％、（20．00±1．11）％、（37．63±1．01）％和（41.46±1．07）％．均可抑制细胞增殖（P〈0．01）。TNF-α为25mg／L时,对SGC．7901细胞的生长抑制率为（2．38±0．67）％,与对照组（1．50±0．81）％相比,差异无统计学意义（F=28．28,P〉0．05）：而在50、100和150mg／L浓度时,对SGC-7901细胞的生长抑制率分别为（4．53±0．85）％、（4．43±0．70）％和（4．74±1．07）％,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。PDTC15μmol／L分别与25、50、100和150mg／L的TNF．仅联合应用时,对SGC-7901的细胞生长抑制率则分别为（18．94±1．10）％、（30．23±0．89）％、（41．55±0．94）％和（53．34±0．98）％,与单用TNF—α或单用15μmol／LPDTC比较,细胞生长抑制率增加（P〈0．01）。Hoechst检测结果显示,TNF-α100mg／L组、PDTC15μmol／L组及两者联合应用组细胞凋亡率均显著增加（P〈0．01）,且联合用药组细胞凋亡率增高最为显著（P〈0．01）。PDTC（15μmol／L）与TNF-α（100mg／L）联合用药与单用TNF—α（100mg／L）比较,细胞survivin蛋白表达明显降低（P〈0．01）,与单用PDTC（15μmol／L）比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;但caspase-3蛋白的表达联合用药组较两者分别单用时显著增加（P〈0．01）。结论PDTC可增强TNF-α对人SGC-7901细胞的促凋亡作用,其机制可能与PDTC阻断TNF-α诱导的NF—κb活性、下调survivin表达并最终上调凋亡蛋白easpase-3的表达有关。     

全反式维甲酸及三氧化二砷诱导肝癌细胞株HepG-2凋亡及与胞内钙相关性研究

目的 观察不同浓度全反式维甲酸(ATRA)与三氧化二砷(As2 O3)单独及联合作用于人肝癌细胞株HepG-2细胞,检测其体外生长增殖抑制率、细胞凋亡率及细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的变化,探讨其诱导肝癌细胞凋亡可能机制.方法 分别及联合应用不同浓度的ATRA(0.1、1.0、10.0 μmol/L)、As2O3(0.5、1.0、2.0μmol/L)处理HepG-2细胞,用噻唑蓝(MTr)法测定不同作用时间细胞增长抑制率;流式细胞仪(FCM)膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)双染色法检测细胞凋亡率的变化;采用荧光探针技术(Fluo-3),应用激光共聚焦显微镜,测定细胞内[Ca2+]i的变化.结果 ATRA、As2O3对人肝癌HepG-2细胞增殖有抑制作用,抑制率与药物浓度、作用时间呈正相关,联合用药优于单独用药;ATRA、As2O3能够诱导人肝癌细胞HepG-2的凋亡,随药物作用时间的延长、药物浓度的增高,细胞凋亡率逐渐增高,联合组更明显;作用时间为24、48 h时,细胞内Ca2+荧光强度与药物浓度、作用时间呈正相关,联合组荧光增强更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),而作用时间至72 h时,荧光强度又恢复至正常水平(P＞0.05).结论 ATRA、As2O3能够诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡,其诱导凋亡分子机制可能与细胞内钙离子浓度变化有关;ATRA、As2O3体外联合应用有协同抗肝癌作用.     

bcl-2 mRNA、baX mRNA表达在三氧化二砷诱导肝癌细胞凋亡中的意义

目的 分析三氧化二砷(As2O3)诱导肝癌细胞凋亡中凋亡相关基因bcl—2 mRNA、bax mRNA表达的意义。方法 采用电镜、流式细胞仪、电泳及半定量RT—PCR方法检测不同剂量三氧化二砷诱导人肝癌细胞株bel—7402后凋亡的出现及bcl-2mRNA、bax mRNA的表达。结果 0．5にmol/L As2O3处理肝癌细胞未见凋亡，8μmol/L As2O3诱导肝癌细胞出现明显凋亡。对照组和药物组未检测到bcl-2 mRNA的表达，随浓度增加，bax mRNA的表达上调。结论 As2O3通过诱导凋亡抑制肝癌细胞株bel-7402的增殖，凋亡诱导基因bax mRNA的表达上调与此过程有关。bcl—2mR—NA表达与此过程无关。     

氧化砷诱导胰腺癌细胞凋亡的实验研究

目的: 观察不同浓度As2O3对胰腺癌细胞生长的影响. 方法: 0.1~2μmol/LAs2O3与胰腺癌细胞株SW-1990、SW-8902共同孵育,观察不同浓度As2O3作用、不同时间对胰腺癌细胞的生长抑制情况. 结果: 经1~2μmol/LAs2O3处理的胰腺癌细胞呈典型的凋亡特征性改变:用HE染色光镜观察可见凋亡小体形成,流式细胞仪检测在G1期前出现亚二倍体凋亡峰,细胞DNA抽提电泳后发现凋亡特征性Ladder. 结论: As2O3可诱导胰腺癌细胞凋亡.     

三氧化二砷诱导人胃癌MKN45细胞凋亡及其分子机制的初步研究

目的研究三氧化二砷(As2O3)对人胃癌细胞的生物学效应及其作用机制。方法胃癌细胞经As2O3处理后,用台盼蓝方法检测As2O3的IC50,采用流式细胞仪、DAPI荧光染色、原位末端标记(TUNEL)及DNA电泳检测细胞凋亡。结果As2O3在一定浓度范围内以浓度依赖的方式抑制胃癌细胞生长,其IC50为(11.05±0.25)μmol/L。经1～10μmol/LAs2O3处理胃癌细胞后,流式细胞仪检测出凋亡峰,流式细胞光度计下可见明显的凋亡细胞形态特征,琼脂糖凝胶电泳出现DNA梯形条带。结论As2O3在体外可诱导胃癌细胞的凋亡,这是其对胃癌细胞产生生物学效应的基础。     

三氧化二砷和尿多酸肽抗肝癌作用的协同效应

目的：探讨三氧化二砷（As2O3)和尿多酸肽诱导肝癌细胞凋亡的协同效应。方法：不同浓度的As2O3和尿多酸肽处理肝癌细胞株（BEL－7402，Hep G2)，用四唑蓝比色法检测细胞存活率；活细胞荧光染色观测细胞亡及形态学变化，流式细胞术分析细胞周期变化及凋亡率，并将不同剂量用于肝癌荷癌裸鼠，观察两药对荷癌鼠的作用，结果：As2O3诱导肝癌细胞凋亡的敏感剂量是5．0umol/L，而与尿多酸肽共同应用的凋亡敏感剂量是1．0umol/L As2O3 1.0g/L尿多酸肽。联合用药的实体型癌鼠皮下肿瘤生长的抑瘤率40．44％，较单用三氧化二砷的抑瘤率31．32％提高了近30％。结论：尿多酸肽可增加As2O3诱导肝癌细胞的凋亡效应，两药具有协同作用。     

三氧化二砷对肺腺癌耐药细胞A549/R耐药性的影响

目的 探讨三氧化二砷（As2O3）对肺腺癌耐药细胞株（A549／R）耐药性的影响及调节机制。方法 采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法及荧光分光光度计分别检测As2O3的细胞毒性、A549／R细胞的药敏性及As2O3作用前后细胞内药浓的变化；采用生物化学方法检测A549／R细胞谷胱甘肽-S-转移酶（GSTs）活性。观察非细胞毒性剂量（0．150μmol／L）和低毒剂量（0．375μmol／L）的As2O3对肺腺癌A549／R耐药细胞内GSTs活性的影响；以逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法同步检测GST-π、多药耐药性相关蛋白（MRP）mRNA表达水平及变化。结果 As2O3在非细胞毒剂量下可显著降低耐药细胞对ADM的IC50值；As2O3作用后A549／R细胞内ADM积聚增加，其逆转倍数为2、3倍；A549／R细胞中GSTs活性增高。GST-π及MRPmRNA呈过表达状态；不同浓度的As2O3可降低GSTs活性；同时可下调GST-π、MRPmRNA的表达水平。结论 As2O3可通过下调GST-π、MRPmRNA的表达而部分逆转A549／R细胞对ADM耐药。     

三氧化二砷与阿霉素对人肝癌细胞株HepG2中survivin表达的影响

目的探讨三氧化二砷与阿霉素诱导肝癌细胞凋亡的可能机制。方法用不同浓度的As2O3或／和ADM干预人肝癌细胞株HepG2不同时间，以免疫细胞化学和RT—PCR方法检测HepG2细胞中survivin表达的改变。结果(1)未加药物干预之前，HepG2细胞中可见survivin强烈表达；(2)不同浓度的As2O3或ADM均可降低HepG2细胞survivin表达程度，并且随药物浓度的增加或作用时相的延长，降低程度更明显；浓度与时相之间存在交互作用；(3)ADM降低HepG2细胞survivin表达的作用比As2O3更明显，两者联用后，作用进一步增强。结论(1)单用As2O3或ADM均可降低HepG2细胞中survivin表达，并呈浓度和时间依赖性；(2)相同浓度下，ADM对HepG2细胞中survivin表达的减弱作用较As2O3更强，但两者的联用较单用者能更显著降低survivin表达；(3)As2O3和ADM可能通过下调survivin表达而参与诱导癌细胞凋亡，从而发挥其抗癌作用；两者联用有叠加抗癌作用，从而可降低各自的临床使用剂量。     

三氧化二砷抑制肾癌细胞系786-0增殖及诱导凋亡的研究

目的探讨三氧化二砷(As2O3)对人肾癌细胞系786-0的增殖抑制和诱导凋亡的作用及可能机制。方法采用细胞增殖检测、形态学观察、琼脂糖凝胶电泳和肿瘤克隆形成等方法观察As2O3对786-0细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用,以免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术等探讨As2O3的作用机制。结果2μmol/L以上浓度As2O3可显著抑制786-0细胞的增殖、降低细胞核分裂指数并出现凋亡的形态学改变和DNA片段化,经2.0μmol/LAs2O3处理72h后,其抑制786-0细胞增殖率为69.13%(P<0.01),使其核分裂指数由6.00降低至1.80(P<0.01),肿瘤细胞克隆形成抑制率达到100.00%。As2O3使786-0细胞内bcl-2、PCNA和Ki-67基因表达降低(P<0.01),其作用随药物浓度升高和时间延长而增加。结论As2O3对786-0细胞具有显著的增殖抑制作用,并具有浓度和时间依赖性特点,可能通过下调其PCNA和Ki-67基因表达抑制增殖,抑制bcl-2基因的表达诱导细胞凋亡。     

花生四烯酸乙醇胺对人胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察神经酰胺通路在大麻受体激动剂花生四烯酸乙醇胺（AEA）抑制人胶质瘤U251细胞增殖及诱导细胞凋亡中的作用。方法 噻唑蓝（MTT）法分别测定合用不同浓度c2-神经酰胺（5～20μmol／L）或用烟曲霉毒素（FBl）（1，10μmol／L）预处理24h对AEA（1～10μmol／L）抑制U251细胞增殖作用的影响；流式细胞仪annexin-V／PI双染色法定量分析10μmaol／LFB1预处理24h后对10μmol／LAEA促细胞早期凋亡作用的影响。结果 AEA浓度依赖性抑制U251细胞的增殖且与C2-神经酰胺具协同作用；10μmol／LFB1预处理24h可显著对抗AEA对U251细胞增殖的抑制作用。AEA（10μmol／L）可诱导U251细胞发生早期凋亡（21．3％），而FB1（10μmol／L）预处理后凋亡发生率降为8．3％。结论 AEA可通过增加神经酰胺从头合成抑制人胶质瘤U251细胞的增殖并诱导早期凋亡。     

全反式维甲酸和三氧化二砷协同诱导胰腺癌细胞凋亡

目的研究与三氧化二砷（As2O2）具有协同效应治疗胰腺癌的药物。方法以胰腺癌细胞系SWl990为研究对象，观察5-氟尿嘧啶（5-Fu）、健择（Gemcitabine）和全反式维甲酸（AT—RA）与As2O3共同作用对细胞的影响。通过台盼蓝拒染法检测细胞生长和细胞活力，流式细胞仪检测AnnexinV或PI阳性细胞的含量，评价以上药物对细胞增殖和凋亡的作用。结果5-Fu和Gemcitabine与As2O3无协同效应。单独应用As2O3或ATRA均抑制SWl990细胞生长，不诱导细胞凋亡。其中，对照组活细胞密度为（8．5±0．3）×10^5个／ml，As2O3组为（4．4±0．1）×10^5个／ml，ATRA组为（6．7±0．2）×10^5个／ml。但是，As203和ATRA共同处理SWl990细胞后，细胞生长明显抑制，并诱导细胞凋亡。对照组活细胞密度为（8．5±0．3）×10^5个／ml，As2O3＋ATRA组为（3．3±0．1）×10^5个／ml；对照组细胞活力为（92，0±1．2）％，As2O3组为（90．0±1．3）％，ATRA组为（93．0±1．4）％，As2O3＋ATRA组为（65．0±2．1）％；对照组Annexin V和PI阳性细胞的含量为（6．0±1．2）％，As2O3组为（11．0±3．3）％，ATRA组为（5．0±1．4）％，As2O3＋ATRA组为（37．0±5．3）％。结论As2O3和ATRA可协同诱导胰腺癌细胞凋亡，两者联合应用可能作为胰腺癌辅助治疗的另一选择。     

姜黄素调控TLR4/mTOR信号通路对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用

目的：分析姜黄素影响肝癌（LC）细胞系BEL-7402体外侵袭、转移与增殖及其潜在分子机制。方法：对BEL-7402细胞实施浓度不等的姜黄素（0、30、60μmol/L）干预,经由四甲基偶氮唑蓝（MTT）技术对细胞的增殖情况展开测定,Transwell法对细胞侵袭与迁移活性展开测定;用姜黄素（60μmol/L）处理BEL-7402细胞,Western blot法检测细胞内Toll样受体4(TLR4)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）表达情况。结果：MTT实验显示,在BEL-7402细胞增殖能力上,相较空白对照组,姜黄素1组、2组皆显著偏低（P<0.05）。Transwell侵袭和迁移实验结果显示,相较于空白对照组,姜黄素1组和姜黄素2组BEL-7402细胞侵袭能力和迁移能力均显著降低（P<0.05）。Western blot结果表明,姜黄素2组BEL-7402内mTOR、TLR4蛋白表达量显著下调（P<0.05）。结论：对于LC细胞BEL-7402的增殖、转移与侵袭,姜黄素具抑制功能,其机制和下调信号途径TLR4/mTOR可能相关。