维生素E对Aβ_(1-42)诱导N2a细胞凋亡的保护作用

阿尔采末病(Alzheimerp's disease, AD)亦称老年性痴呆症,是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要临床表现为进行性记忆力减退、认知功能障碍以及人格改变,判断力下降等症状.我国55岁以上老年人群中,AD发病率为4.8%[1],并不是一个AD低发病国家.因此,对于AD发病机制和防治的研究近些年来已经成为国内关注的热点.AD的主要病理特征有:在大脑皮层和海马出现淀粉样蛋白(amyloid-β protein,Aβ)聚集形成的老年斑(SP),Tau蛋白异常聚集形成的神经纤维缠结(NFT)以及脑皮层和海马区神经细胞减少[2].     

脑蛋白水解物注射液治疗老年期痴呆的疗效观察

<正>老年期痴呆是一种没有意识改变,但获得性全面皮质功能下降,认知功能障碍的临床综合征。目前国际分类分为:1阿尔茨海默氏病(AD);2血管性痴呆(VD);3混合性痴呆:指既有AD又有VD的混合痴呆或其他类型痴呆[1]。流行病学调查显示,在欧美等西方国家,65岁以上人群VD患病率为1.6%⁴.2%,AD70岁以上为0.6%4.2%,AD70岁以上为0.6%¹.2%[2]。我国65岁以上人群痴呆患病率约为5%,其中Alzheimer病约占50%,VD约占20%,Alzheimer病合并VD占     

老年性痴呆症治疗药物进展

痴呆 (dementia)是由于脑功能障碍而产生的获得性和持续性智能障碍综合征。诱发原因包括变性病性和非变性病性。老年性痴呆症属于前者 ,是老年人常见的神经变性疾病 ,又称阿尔茨默病 (Alzheimerdisease ,AD)首先由Alzheimer(190 7)描述[1 ] 其临床表现为进行性痴呆 ,病因尚不明确 ,假说有多种 ,如神经递质缺陷、炎症、自由基损伤、淀粉样蛋白、神经毒作用、激素缺乏、细胞凋亡等[2 ] 。1　病因及病理变化近 10年来的许多研究结果显示 ,遗传因素在早发家族性AD的发生中起重要作用[2 ] ,但占AD绝大多数的晚发性AD病因仍不清楚。老年斑的主…     

小胶质细胞功能障碍致阿尔兹海默病的发病机制研究进展

阿尔茨海默病（AD）是老年期痴呆最常见的类型,约占老年期痴呆的50%～75%。临床上主要表现为记忆和认知功能障碍、抽象思维和计算力损害、人格及行为改变等。据统计,全世界约3 600万人深受AD的危害[1]。AD在组织病理学上的典型改变为神经炎性斑（老年斑,SP）、神经原纤维缠结、神经元缺失和胶质增生、β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积。然而,引发AD的机制尚不确定,主要假说有Aβ学说、tau蛋白学说及分子遗传学说等[2]。     

阿尔茨海默病与肠道微生物关系的研究新进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种慢性、进行性发展的神经退行性疾病,其特征是记忆力减退或丧失,无法进行正常的日常生活,并出现明显的行为改变。目前,AD被认为是老年人中最常见的痴呆类型,是住院或入医疗疗养院的最主要原因。在一项Meta分析中,Niu等[1]报道,>86岁人群AD的患病率随着年龄的增长增加23%。我国最新流行病学调查显示,65岁老年期痴呆终身患病率为5.56%[2]。AD的典型组织病理改变是脑内细胞外由β淀粉样蛋白(amyloidβprotein,Aβ)沉积形成的老年斑及细胞内由Tau蛋白过度磷酸化形成神经原     

藏药红景天提取物络塞维缓解阿尔茨海默症病变相关研究进展

<正>阿尔茨海默症(Alzheimer disease,AD)是老年性痴呆症中最常见的形式,其严重危害老年人的生理和心理健康,给许多家庭及社会造成了极大的经济和护理负担^[1]。AD患者脑部主要的病理变化是β-淀粉样蛋白(Amyloidβ-protein,Aβ)形成神经炎斑在胞外沉积以及tau蛋白磷酸化引起胞内产生神经纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NFT)^[2]。AD的发病机制仍不明确,但在理论和临床研究中,β-淀粉样蛋白在脑内异常聚集被认为与AD的发病具有相关性^[3],该蛋白来自其前体蛋白(Amyloid precursor protein,APP),     

神经调节素对实验性痴呆大鼠神经元凋亡的影响

阿尔采末病(Alzheimer′s disease,AD)多发于老年人,以近期记忆障碍为主要临床症状,脑海马区神经元凋亡是AD的重要发病机制之一[1].实验证实[2],NRG1β具有抑制神经元凋亡的作用.本实验利用单侧侧脑室一次性注射可溶性大片段淀粉样蛋白β1-40(Aβ1-40)复制痴呆大鼠模型,探讨NRG1β对拟痴呆大鼠的保护作用及机制.     

阿尔茨海默病的治疗现状

阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)是一种神经变性疾病，临床特征表现为进行性记忆和认知功能丧失。世界范围约1500万人受累。65岁人群的发病率为每年0．5%，85岁以后为8%。因为患病后仍能存活10多年，患病率在65岁为3％，至85岁为47%。遗传性AD多于60岁以前发病，证实是淀粉样前身蛋白基因的突变和早老素(presenilin)1和2的基因突变所致；而散发性AD和某些家族性AD发现有四种载脂蛋白E(apollipoprotein E,apoE)的变异型。     

阿尔茨海默病患者行肠内营养治疗的临床观察

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征~[1]。随着人口老龄化,老年人群认知功能衰退和痴呆的发生率逐年攀升,目前,AD已成为严重危害老年人身心健康的公共卫生问题,是导致老年人发病和死亡的重要原因。调查结果表明,在AD患者中,营养不良发生率为66.67%~[2]。营养因素在AD的发病过程中起着重要的作用~[3]。     

治疗阿尔茨海默氏病的药物研究进展

随着世界老年人口的日益增多 ,威胁老年人晚年生活三大疾病之一的阿尔茨海默氏病 (Alzheimer'sdisease,AD)的发病率也随之增加 ,其表现为记忆力减退及识别能力障碍 ,是一种渐进性的神经退化失调 ,是造成老年人痴呆最常见的原因 ,并随着年龄的增长而增加 ,6 5岁以上的发病率为 4 %～ 12 % ,85岁以上为2 0 %～ 4 0 % [1] 。AD是一种不可逆转的大脑进行性退变疾患。临床表现为记忆力减退伴有其他认知功能损害的获得性智能减退 ,致使晚期患者不能认识亲人 ,丧失综合视、听、触、嗅等信息的能力 ,结果导致患者不能独立生活。其发病机制复杂 ,病…     

阿尔茨海默病的治疗进展

阿尔茨海默病(AD)是一种进行性以高级认知功能障碍和记忆功能丧失为特征的疾病。其发病率随年龄增加而增高,65岁的发病率约为0.5%,至85岁以上可达8%,目前全世界有1700～2500万AD患者[1],AD给患者及家属带来了深重的负担和痛苦。至今为止,AD的病因与发病机制尚未完全明确,更没有     

ApoEε4基因对轻度认知障碍和阿尔茨海默病脑功能改变的静息态血氧水平依赖功能磁共振成像研究

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的中枢神经系统退行性疾病。轻度认知障碍(MCI)是尚不达痴呆诊断标准的阶段[1]。研究表明,每年约10%~15%的MCI进展为AD[2],早期检测MCI对AD的诊断至关重要。Apo Eε4是编码载脂蛋白E的一种等位基因,是AD最大遗传危险因素[3]。最近有研究报道,在出现认知障碍或临床症状的前10年,Apo Eε4等位基因就已经开始调节大脑功能[4]。静息态功能磁     

沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)与阿尔茨海默病研究进展

沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)激动可通过抑制β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白磷酸化、炎症反应,调节突触可塑性,以及与Akt/蛋白激酶B通路共同作用,改善阿尔茨海默病(AD)的认知功能障碍。该文就SIRT1与AD研究进展进行综述。     

[ 18F ] Flutemetamol （ Vizamyl ）

<正>2013年10月25日,美国食品药品监督管理局(FDA)批准由GE Healthcare Ltd的分公司Medi-Physics生产的放射性诊断药物[18F]flutemetamol注射液(Vizamyl)在美国上市。[18F]flutemetamol是一种F18标记的硫磺素T类似物,能够被阿尔茨海默病(AD)患者大脑摄取、滞留,通过PET扫描显示淀粉样蛋白斑。主要用于成人患者阿尔茨海默病(AD)和痴呆症评价时的脑部正电子发射断层扫描(PET)成像[1]。[18F]flutemetamol中文化学名称:2-[3-(18氟)-4-     

利斯的明的临床研究与安全性评价

阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)也称老年性痴呆或早老性痴呆,是一种可引起脑功能逐渐衰退的神经退行性疾病,主要表现为认知功能障碍、日常生活能力丧失及精神行为异常。在美国引起死亡的疾病当中,AD仅次于心血管病、癌症和脑卒中,被列为第四位。近年来我国AD流行病学调查结果显示,老年人患病率与西方国家相近,北方地区65岁以上居民AD发病率为4.2%;目前我国60岁以上老年人口约1.3亿,占总人口10%,预计至下世纪中叶可达4亿人左右,将成为世界上老龄人口最多的国家。因此,AD病的治疗研究已成为人们关注的热点,2000年6月,国家药品食品监…     

同型半胱氨酸血症与血管性痴呆的研究进展

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是指各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损伤综合征的总称.是痴呆的常见类型之一,占全部痴呆的1/4～1/3.西方国家VD占所有痴呆15%～20%,是仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的第2位常见痴呆,而发展中国家VD占所有痴呆发病的第1位,我国VD患病率约为1.1%～3.0%[1],是老年期痴呆的主要类型.……     

苯并噻唑希夫碱类化合物的合成及其与β-淀粉样蛋白结合性能的研究

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种神经退行性疾病。随着人口老龄化,发病率逐年增高,不仅严重危害着老年人的健康,而且给家庭、社会带来了巨大的经济和人力负担。在我国1.3亿老年人中,痴呆患者600～700万人,发病率在5%以上,约占世界总病例的1/4,成为世界老年痴呆症第一大国[1]。AD常隐匿起病,逐渐出现记忆力减退、认知     

肠道益生菌与阿尔兹海默症关系的研究进展

<正>阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是一种慢性中枢神经性退行性疾病,是常见的老年痴呆类型,该病的临床表现为渐进性认知能力和行为能力损害,主要表现为近期记忆力衰退、独立进行日常生活的能力下降等^[1]。随着全球人口老龄化趋势的增加,AD发病率逐年升高^[2]。现今AD已成为一个重要的公共卫生问题,给社会和家庭带来了巨大的经济负担^[3]。AD的主要病理特征为β-淀粉样蛋白在神经元细胞外异常沉积形成老年斑(SP)和Tau蛋白的过度磷酸化聚集形成的神经纤维缠结(NFTS),     

阿尔茨海默病生命质量测评量表中文版条目分析

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种严重危害老年人健康的慢性退行性疾病[1],是老年期痴呆的一个主要类型,约占总数的2/3[2,3]。老年痴呆已成为继心血管疾病、恶性肿瘤之后威胁老年人生命的第三大疾病。我国     

不同治疗方法对阿尔茨海默病患者血浆β-淀粉样蛋白含量的影响

目的　通过检测血浆 β 淀粉样蛋白 (β AP) ,比较不同药物治疗阿尔茨海默病 (AD)的效果。 方法　用放射免疫分析法测定 4 0例患者和 2 0例正常对照者β AP含量 ,并按不同药物分组。 结果　AD组血清β AP含量均明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ;治疗后治疗组 β AP含量均低于治疗前 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;脑活素组和脑复康组均有一定的疗效 ,但前者好于后者。结论　阿尔茨海默病患者血浆β AP含量测定 ,对病情预测和疗效评定有一定的帮助。