环境激发吗啡条件性位置偏爱重现大鼠海马PSD-95的蛋白和DNA表达

目的：检测吗啡条件性位置偏爱（conditioned place preference，CPP）重现大鼠海马区突触后致密质-95（PSD-95）的蛋白和DNA表达，观察PSD-95对吗啡成瘾记忆的影响。方法：建立大鼠吗啡CPP模型，自然消退后，通过环境来诱发CPP的重现，应用免疫组化和RT-PCR的方法，观察吗啡CPP重现组大鼠海马区PSD-95的表达，并与吗啡CPP消退组，生理盐水对照组进行比较。结果：吗啡CPP环境激发组，吗啡CPP消退组与生理盐水对照组相比，以及吗啡CPP环境激发组与吗啡CPP消退组相比，海马区PSD-95的表达明显降低，差异具有高度显著性（P〈0．01）。结论：吗啡CPP重现和消退大鼠海马区PSD-95表达明显降低，海马区PSD-95可能未参与成瘾记忆。     

脑缺血再灌流后大鼠海马脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子 mRNA的表达

目的：观察大鼠脑缺血再灌流损伤后脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）和睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）ｍＲＮＡ在海马中的分布及其表达。方法：大鼠颈总动脉夹闭造成脑缺血３０ｍｉｎ，于６，１２，２４，７２ｈ进行点杂交和原位杂交，７２ｈ时进行神经元尼氏小体染色。结果：脑缺血后，海马ＣＡＩ区神经元大量死亡，ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达于６ｈ开始增加，７２ｈ恢复正常。２４ｈ时齿状回ＢＤＮＦｍＲＮＡ和ＣＮＴＦｍＲＮＡ的表达均增     

脑缺血再灌流后大鼠海马脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子mRNA的表达

目的：观察大鼠脑缺血再灌流损伤后脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）和睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）ｍＲＮＡ在海马中的分布及其表达。方法：大鼠颈总动脉夹闭造成脑缺血３０ｍｉｎ，于６，１２，２４，７２ｈ进行点杂交和原位杂交，７２ｈ时进行神经元尼氏小体染色。结果：脑缺血后，海马ＣＡ１区神经元大量死亡，ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达于６ｈ开始增加，７２ｈ恢复正常。２４ｈ时齿状回ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达高于ＣＡ１区。ＣＮＴＦｍＲＮＡ表达于１２ｈ开始持续增加。结论：脑缺血再灌流损伤后，海马ＢＤＮＦｍＲ－ＮＡ和ＣＮＴＦｍＲＮＡ的表达均增加。ＢＤＮＦ可能有利于齿状回神经元耐受缺血，ＣＮＴＦ可能在局部发挥神经营养作用     

去卵巢小鼠海马内脑源性神经营养因子的表达

目的：探讨小鼠卵巢切除后的不同时期脑源性神经营养因子（BDNF）在海马表达的变化。方法：用免疫组织化学染色结合图像分析检测BDNF在小鼠卵巢切除后海马CA各区与齿状回的表达。结果：在小鼠卵巢切除后4d BDNF的表达明显下降，14d BDNF的表达开始恢复，28d BDNF在海马的表达基本恢复到正常水平。结论：雌激素水平的下降在早期可减弱BDNF在小鼠海马的表达。     

吗啡条件性位置偏爱与海马一氧化氮合酶的关系

目的探讨吗啡条件性位置偏爱(CPP)小鼠海马不同亚区神经元一氧化氮合酶(NOS)的变化.方法采用NADPH-d组织化学法显示海马NOS的变化.结果吗啡组海马齿状回NOS阳性神经元数目(27.88±14.20)明显多于盐水组(7.00±3.12)(P＜0.01),而CA1区和CA3区无明显变化(P＞0.05).结论海马神经元NOS的表达增多与吗啡精神依赖的形成有关.     

吗啡条件性位置偏爱与海马一氧化氮合酶的关系

目的探讨吗啡条件性位置偏爱(CPP)小鼠海马不同亚区神经元一氧化氮合酶(NOS)的变化。方法采用NADPH d组织化学法显示海马NOS的变化。结果吗啡组海马齿状回NOS阳性神经元数目(27. 88±14. 20)明显多于盐水组(7. 00±3. 12) (P<0. 01),而CA1区和CA3区无明显变化(P>0. 05)。结论海马神经元NOS的表达增多与吗啡精神依赖的形成有关。     

戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子表达的变化

目的:探讨戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化.方法:40只成年健康雄性大鼠随机分为实验组和对照组,每组20只.实验组大鼠采用戊四氮点燃法制备癫(癎)模型,对照组不做处理.采用免疫组织化学方法观察实验第2周及4周时各组大鼠海马结构内BDNF表达的变化.结果:与对照组相比较,第2周和第4周时,实验组大鼠海马齿状回、门区及CA1、CA3区BDNF表达均升高(P<0.05).结论:BDNF可能参与了癫(癎)后海马异常苔藓纤维出芽及突触重建过程.     

慢性应激对大鼠外显行为及海马亚区脑源性神经营养因子表达差异性的影响

目的研究慢性不可预见性应激和孤养结合对大鼠外显行为及海马各亚区结构和BDNF表达的影响。方法应激组经过 2 1d慢性应激后 ,观察所有大鼠行为学改变 ,用ABC法检测海马各亚区的BDNF表达。结果慢性应激后 ,应激组大鼠出现同抑郁症患者相似的行为改变 ;正常组大鼠BDNF在DG区 (光密度为 40 .5 3± 2 .62 ,阳性面积比为 2 .0 13± 0 .0 74)和CA3区 (光密度为 3 9.0 9± 3 .19,阳性面积比为 1.910± 0 .0 5 6)表达明显 ;海马各亚区BDNF同对照组相比明显下降 (P <0 .0 1)。结论慢性不可预见性应激同孤养结合可建立较稳定的抑郁症模型 ;慢性应激可以使海马亚区BDNF表达下降 ;DG区和BDNF在海马可塑性上起到重要作用。     

慢性应激对大鼠外显行为及海马亚区脑源性神经营养因子表达差异性的影响

目的研究慢性不可预见性应激和孤养结合对大鼠外显行为及海马各亚区结构和BDNF表达的影响.方法应激组经过21d慢性应激后,观察所有大鼠行为学改变,用ABC法检测海马各亚区的BDNF表达.结果慢性应激后,应激组大鼠出现同抑郁症患者相似的行为改变;正常组大鼠BDNF在DG区(光密度为40.53±2.62,阳性面积比为2.013±0.074)和CA3区(光密度为39.09±3.19,阳性面积比为1.910±0.056)表达明显;海马各亚区BDNF同对照组相比明显下降(P<0.01).结论慢性不可预见性应激同孤养结合可建立较稳定的抑郁症模型;慢性应激可以使海马亚区BDNF表达下降;DG区和BDNF在海马可塑性上起到重要作用.     

电针对吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱效应的作用研究

目的　观察电针是否能够消除吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱效应 ,探讨电针控制戒断后焦虑症状的神经生物机制是否与苯甲二氮卓结合抑制因子 (DBI) m RNA表达有关。方法　 2 4只 SD大鼠建立条件性位置偏爱模型后 ,随机分为正常对照组、吗啡依赖组和电针干预组 ,予以电针干预 ,干预后第 5 d和第 10 d,检测条件性位置偏爱 ,并处死大鼠 ,提取脑内 RNA,进行 RT- PCR。结果　第 5 d和第 10 d检测结果显示电针干预组偏爱时间明显减少 ,与吗啡依赖组比较有统计学差异 (P<0 .0 5 ) ,电针干预组 DBI m RNA表达明显少于吗啡依赖组 (P<0 .0 5 ) ,而正常对照组与电针干预组没有统计学差异。结论　电针能消除吗啡依赖大鼠的条件性位置偏爱效应 ,其控制戒断后焦虑症状的神经生物机制可能与电针影响 DBI m RNA表达相关。     

吗啡依赖大鼠海马CA1区地西泮结合抑制因子基因表达与位置偏爱的观察

目的研究地西泮结合抑制因子(DBI)在大鼠吗啡精神依赖中所起的作用。方法30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为研究组20只和生理盐水对照组10只,研究组再分为依赖组及戒断3d组、戒断6d组、戒断10d组。在处死前各个时点进行条件性位置偏爱测评,处死后利用组织原位杂交技术检测DBImRNA在海马CA1区(HIPCA1)的表达,进行组间比较,并用相关分析检测吗啡依赖大鼠海马CA1区DBImRNA的表达与CPP之间的相关性。结果1.吗啡成瘾组海马CA1区DBImRNA的表达OD值为0.28±0.018,显著高于对照组的0.24±0.018(P<0.05),并在戒断的第3天达到峰值,随后出现下调。2.在戒断第1、3、6、10天,研究组海马CA1区DBImRNA的表达与CPP之间呈正相关(P<0.01)。结论1.DBImRNA在慢性吗啡处理大鼠海马CA1区的表达上调,说明DBI参与了慢性吗啡依赖生物学过程。2.海马CA1区DBImRNA的表达和CPP有密切关系,推测DBI可能在精神依赖中起重要作用。     

吗啡依赖大鼠海马CA1区地西泮结合抑制因子基因表达与位置偏爱的观察

目的研究地西泮结合抑制因子(DBI)在大鼠吗啡精神依赖中所起的作用.方法 30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为研究组20只和生理盐水对照组10只,研究组再分为依赖组及戒断3 d组、戒断6 d组、戒断10 d组.在处死前各个时点进行条件性位置偏爱测评,处死后利用组织原位杂交技术检测DBI mRNA在海马CA1区(HIPCA1)的表达,进行组间比较,并用相关分析检测吗啡依赖大鼠海马CA1区DBI mRNA的表达与CPP之间的相关性.结果 1.吗啡成瘾组海马CA1区DBI mRNA的表达OD值为0.28±0.018,显著高于对照组的0.24±0.018(P <0.05),并在戒断的第3天达到峰值,随后出现下调.2.在戒断第1、3、6、10天,研究组海马CA1区DBI mRNA的表达与CPP之间呈正相关(P <0.01).结论 1.DBI mRNA在慢性吗啡处理大鼠海马CA1区的表达上调,说明DBI参与了慢性吗啡依赖生物学过程.2.海马CA1区DBI mRNA的表达和CPP有密切关系,推测DBI可能在精神依赖中起重要作用.     

大鼠溃疡性结肠炎组织中c-fos与iNOS mRNA的表达

目的研究大鼠溃疡性结肠炎组织中iNOS与c-fos mRNA的表达与溃疡性结肠炎(UC)发生的关系.方法建立大鼠溃疡性结肠炎模型,提取结肠组织总RNA,经半定量RT-PCR检测iNOS与c-fos mRNA的表达.结果大鼠溃疡性结肠炎组织中iNOS mRNA表达较正常结肠组织明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);c-fos mRNA与正常组相比,无明显变化(P＞0.05).结论大鼠溃疡性结肠炎模型中iNOS mRNA表达水平升高,证实iNOS与溃疡性结肠炎的发生有关;c-fos 在mRNA水平与溃疡性结肠炎的发生无直接关系,推测c-fos蛋白可能与UC相关.     

电针调控大鼠胃运动中c-fos表达及其意义

目的 原癌基因c-fos可以作为神经元被激活的一种标志,以原癌基因c-fos的表达为观察指标。结合胃电的变化来探讨穴位电针调节胃运动功能的作用机制。方法 采用免疫组织化学方法及电生理的方法,观察电针刺激足三里等不同穴位,c-fos在中枢延髓孤束核（NTS）及迷走神经背运动核（DMV）中的表达,同时采用浆膜法检测胃电变化情况。结果 电针刺激足三时等不同穴位c-fos在NTS及DMV中的表达情况不同,且胃电也发生较为明显的变化,结论 穴位电针对胃运动具有调节作用。以c-fos的表达作为激活标志,提示这种调节作用可能是通过对NTS及DMV神经元的激活而实现的。     

大鼠衰老过程中海马血管内皮生长因子及微血管密度的表达特点

目的:探讨大鼠衰老过程中海马血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)的表达特点.方法:对3、18、24、30月龄(各10只)大鼠脑组织石蜡切片进行免疫组织化学染色,定量分析海马VEGF的表达规律和微血管变化.结果:①VEGF在各组大鼠海马组织中均有表达,主要表达于锥体细胞胞浆内,随增龄VEGF阳性细胞个数逐渐减少(P＜0.05);②MVD在各组大鼠均可见,随月龄增加MVD逐渐减少(P＜0.05).结论:VEGF及MVD随增龄在海马组织中表达减少,且两者的改变相一致,提示增加衰老大鼠脑组织内VEGF含量和改善脑组织血液循环,对预防和治疗老年脑血管病,血管性痴呆有重要意义.     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对癫痫持续状态大鼠海马c-fos表达的影响

目的：通过戊四氮癫痫持续状态大鼠模型,观察外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对癫痫大鼠海马组织内c—fos表达的影响。方法：建立SD大鼠戊四氮（PTZ）诱导癫痫持续状态模型,生理盐水（NS）注射作为对照,皮下注射bFGF进行干预,分4组：即NS组、NS＋bFGF组、PTz组、Frrz十bFGF组。选择处理后第3、7、14天3个时间点进行观察,采用免疫组化SABC法检测c-fos。结果：发作后3、7、14dPTZ组海马组织c—fos较NS组有显著升高（P〈0．01）,以发作后14d升高更为明显,眦＋bFGF组各时间点c-fos较PTZ组下降（P〈0．05）;c-fos含量在P1lZ组各时间点亦大于NS组（P〈0．05）,以发作后14d升高较为显著;NS＋bFGF组发作后各时间点c-fos较PTZ组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：大鼠癫痫持续状态后一定时间内c—fos表达增加,bFGF能够降低大鼠癫痫发作后c—fos表达,减少神经元的损害。     

癫(癎)后学习记忆障碍大鼠海马中脑源性神经营养因子表达的变化

目的:探讨戊四氮(pentylenetetrazole, PTZ)化学点燃癫(癎)大鼠在Y迷宫中学习记忆能力与海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF) mRNA和蛋白质表达变化的关系,以期为研究癫(癎)患者的记忆损害及其治疗提供线索.方法:成年健康雄性SD大鼠随机分为癫(癎)持续状态(status epilepticus, SE)组、SE对照组、慢性癫(癎)(chronic epilepsy, CEP)组和CEP对照组.SE模型按40 mg/kg腹腔注射PTZ溶液,10 min后注射20 mg/kg,然后每10 min注射10 mg/kg,直至诱发大鼠癫(癎)持续状态发作.CEP模型按35 mg/kg腹腔注射PTZ溶液,每48 h一次,直到连续3次Racine Ⅳ～Ⅴ级(癎)性发作.对照组与相应模型组同时腹腔注射同等容量的生理盐水.用交替电刺激Y迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,采用RT-PCR和免疫组织化学法检测大鼠海马BDNF mRNA和蛋白质的表达变化.结果:交替电刺激Y迷宫试验中,SE组大鼠与SE对照组相比致(癎)后1 d和2 d的选择错误总数明显增加(P＜0.05);CEP组致(癎)后1 d、30 d、31 d的选择错误总数与CEP对照组相比均有明显增加(P＜0.05).在海马中,致(癎)后1 d的SE组和CEP组以及致(癎)后30 d的CEP组BDNF mRNA和蛋白质表达水平均较低.结论:癫(癎)持续状态可导致大鼠短时间的学习记忆功能受损,而慢性癫(癎)引起的学习记忆能力损伤持续时间较长.癫(癎)所致的学习记忆功能障碍可能与海马BDNF的表达减少有关.     

烫伤大鼠创面成纤维细胞生长因子及c-fos基因表达对修复结局的影响

组织损伤后体内存在着复杂的分子和基因的网络调控机制 ,其中许多生长相关因子都参与了这个调节过程。一些已经基本阐明的损伤后的细胞反应包括Ｆｏｓ蛋白增加[1] ,细胞移动性增加 ,刺激ＤＮＡ合成等。同时 ,生长因子如成纤维细胞生长因子 (ｂＦＧＦ)、表皮生长因子 (ＥＧＦ)、转化生长因子(ＴＧＦ)等也有重要意义。我们利用深Ⅱ度烫伤大鼠模型 ,对烧伤后ｃ ｆｏｓ与ｂＦＧＦ诱导过程中可能存在的信号通路进行初步探讨。一、材料与方法1 动物模型 :雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 114只 ,体重 2 5 0～ 30 0ｇ,随机分为Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ 4组 ,分别代表正…     

环磷酰胺对睾丸组织中SCF表达的影响及意义

目的：通过环磷酰胺对大鼠睾丸组织中干细胞因子的表达及增殖指数影响的研究,以探讨环磷酰胺所致生精功能损害的原因.方法：选取9天龄雄性Wistar大鼠,腹腔注射大、中、小剂量的环磷酰胺后24h、4w、8w分别采集睾丸标本,应用RT-PCR技术检测睾丸组织中SCF的表达,同时光镜下计数4w时睾丸组织的增殖指数.结果：（1）对照组随年龄的增加,睾丸组织中分泌型干细胞因子表达无显著差异（P＞0.05）,膜型干细胞因子均有显著增加（P＜0.05）.（2）同一时期各实验组和对照组比较,分泌型干细胞因子表达无显著差异（P＞0.05）,但膜型干细胞因子表达均有显著降低（P＜0.05）;同一时期各实验组间比较,随环磷酰胺剂量增加,膜型干细胞因子表达有显著降低（P＜0.05）.（3）同一剂量三个时期比较,各实验组分泌型干细胞因子无显著差异（P＞0.05）;膜型干细胞因子比较,大剂量组中无显著差异（P＞0.05）,中、小剂量组中24h较4w、8w均有显著降低（P＜0.05）,4w与8w比较无显著差异（P＞0.05）.（4）增殖指数检测,4w时各实验组与对照组比较,均有显著降低（P＜0.01）,并与剂量负相关.结论：本研究结果提示由于环磷酰胺的毒性作用,导致了睾丸组织中膜型干细胞因子表达下调,进而影响增殖指数降低,这可能即是临床上环磷酰胺使用后产生不同程度生精功能障碍的原因之一.