不同强度电针对大鼠脊髓背角广动力神经元伤害性放电的抑制作用

目的：观察不同强度电针对大鼠脊髓背角广动力（WDR）神经元伤害性电活动的作用,探讨电针在脊髓背角水平调控伤害性信号的效应特征。方法：采用多通道在体电生理技术记录25只正常雄性SD大鼠脊髓背角WDR神经元的电活动,在神经元的足底感受野（RF）给予连续高强度电刺激诱发神经元的windup,而后于大鼠同侧“足三里”穴区进行不同强度（1 mA或2 mA）的电针（EA1 mA、EA2 mA）干预10 min,刺激频率为2 Hz/15 Hz,然后再次以相同条件诱发WDR神经元的windup。比较不同强度电针干预前后,WDR神经元伤害性放电成分的总数量及windup现象的变化。结果：EA1 mA和EA2 mA均显著减少了WDR神经元Aδ和C成分及后放电的数量（P<0.01,P<0.001）,且EA2 mA对C成分的抑制率显著高于EA1 mA(P<0.05);EA1 mA和EA2 mA干预减弱了WDR神经元的windup现象（P<0.05,P<0.01）,且EA2 mA的效应要强于EA1 mA(P<0.05)。EA1 mA和EA2 mA作用于WDR神经元的非感受野（...     

针刺大鼠足三里穴对诱发脊髓背角WDR神经元信号特征的研究

目的：观察运用提插补法、提插泻法针刺大鼠足三里穴区时,支配该区域脊髓背角WDR神经元诱发放电的变化,以冀揭示不同针刺手法诱发的针刺电信息规律。方法：采用微电极细胞外记录的方法,运用针刺提插补法和提插泻法刺激大鼠足三里穴位后,观察支配足三里穴位区域的脊髓背角WDR神经元诱发放电的变化。结果：提插补法运针刺激时,脊髓背角WDR神经元的平均峰电位数为（22．01±4．63）pulses／3s;提插泻法刺激时,脊髓背角WDR神经元的平均峰电位数为（14．79±2．87）pulses／3s,2种手法的放电频率比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：提插补法和提插泻法运针刺激时,支配足三里穴区的脊髓背角WDR神经元的放电明显增加,且提插补法放电增加更为明显。     

不同频率针刺手法诱发脊髓背角广动力范围神经元放电模式的非线性分析

目的 应用非线性动力学方法探讨不同频率针刺手法诱发脊髓背角广动力范围(wide dynamic range,WDR)神经元放电信号的编码特征。方法 采用玻璃微电极细胞外记录技术判定SD大鼠脊髓背角WDR神经元;不同频率(0.5、1、2、3 Hz)均匀提插手法针刺大鼠足三里穴;利用非线性动力学方法提取并分析脊髓背角WDR神经元放电信号中所包含的与针刺频率相关的特征性信息,通过计算放电频率、峰峰间期、嵌入维数、最大Lyapunov指数以及Lempel Ziv复杂度,得到不同频率针刺手法诱发WDR神经元放电信号的编码特征。结果 4种不同频率针刺手法表现出不同的特征,WDR神经元放电频率的变化与针刺手法频率的改变并非呈简单的线性相关;针刺作用下WDR神经元的放电信号具有混沌特性。结论 采用非线性动力学的相关术语描述和归纳针刺电信号的放电节律形式是适用可行的,不同频率针刺手法能够在脊髓背角水平干预神经电信息的传导、编码和加工过程。     

热灸对直结肠伤害性扩张抑制效应的脊髓机制研究

目的:探讨热灸法缓解内脏痛的机制及其影响因素。方法:选用SD大鼠采用直结肠扩张法(CRD)作为伤害性刺激。微电极细胞外记录L1～L3节段脊髓背角广动力型(WDR)神经元活动。不同参数的热灸作用于非感受野承扶穴。结果:直结肠的伤害性传入能明显激活脊髓背角会聚神经元,对侧非感受野穴位的特定参数的热灸刺激能明显抑制这种伤害性反应。结论:来自体表的热灸与直结肠的伤害性传入信号在脊髓水平发生会聚,而特定参数的热灸能够抑制直结肠的伤害性传入所激活的脊髓背角神经元反应。     

中缝背核及电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响

本实验用电生理方法记录刺激中缝背棱(DR)影响清醒制动大鼠脊髓背角伤害性单位放电。并探讨DR在痛觉调制及电针镇痛过程中的下行性抑制作用。在脊髓La的背角区上，记录到的结果如下：     

内脏伤害性传入易化穴位对大鼠脊髓广动力型神经元的激活效应

目的:探讨内脏处于生理和病理的不同状态,体表穴位功能的动态变化及其脊髓机制。方法:选用成年雄性SD大鼠22只,给予持续1min的80mmHg直结肠扩张(CRD)刺激作为内脏伤害性刺激,玻璃微电极细胞外记录L1-3节段脊髓背角广动力型(WDR)神经元活动,观察CRD刺激前后,不同强度电针(1mA、4mA、7mA、10mA)同侧"足三里"穴对WDR神经元激活率的效应。结果:CRD前,电针对WDR神经元放电活动的激活率分别为(18.12±13.56)%(1mA,P0.05)、(152.38±36.19)%(4mA,P0.001)、(231.21±49.74)%(7mA,P0.001)、(331.54±61.89)%(10mA,P0.01);而CRD刺激后,电针对WDR神经元的激活率分别为(226.78±39.59)%(1 mA,P0.01)、(282.80±47.54)%(4 mA,P0.001)、(343.06±58.35)%(7mA,P0.01)、(338.62±80.04)%(10mA,P0.01)。与CDR前的电针效应相比,CDR后,1mA、4mA、7mA的激活效应进一步增加(P0.001,P0.01),而10mA的激活效应无明显变化(P0.05)。结论:内脏伤害性传入可以易化穴位对大鼠脊髓广动力型神经元的激活效应,表明体表穴位的功能和敏感程度在内脏病理状态下会增强,但是,这种穴位敏化效应在电针达到一定的刺激强度时又会达到一个平台期。     

血管紧张素Ⅱ在脊髓水平可增强电针的抑制效应

本实验观察了血管紧张素Ⅱ（AII）对脊髓腰段（L2～3）背角神经元伤害性诱发放电的影响，AⅡ（50～500ng）对伤害性诱发放电主要为抑制效应，而较大剂量（2ug）则呈相反效应；AⅡ（250ng）能增强电计“足三里”及“三阴交”穴的抑制效应。实验结果提示AⅡ参与脊髓水平的痛觉信息调制作用。     

电针夹脊穴对佐剂关节炎大鼠脊髓C—FOS基因表达的影响

应用免疫组化技术检测FOS蛋白在佐剂关节炎大鼠脊髓腰膨大的表达,并观察电针“夹脊穴”对其的影响。结果:正常对照组大鼠脊髓背角仅有少量FOS样免疫反应阳性细胞(FLI),佐剂关节炎模型组大鼠脊髓背角出现大量FLI细胞,主要分布在脊髓背角的Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ层,模型加电针组FLI细胞减少,尤以Ⅰ、Ⅱ层减少明显,单纯电针组FLI细胞在脊髓背角Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ层均有,但以Ⅲ、Ⅳ层居多。各组实验动物FOS样阳性免疫反应光密度测定结果为:模型组光密度值最高,单纯电针组次之,电针加模型组又次之,正常对照组光密度值最低,三组间均P<0.O1。提示电针夹脊穴可抑制佐剂诱发的脊髓FOS蛋白的表达,对与伤害性信息传导有关的脊髓神经元的激活具有压抑作用。     

艾灸温度对大鼠脊髓背角不同类型神经元放电变化的影响

目的通过观察不同温度的艾灸对大鼠脊髓背角不同类型神经元放电变化的影响,探索不同温度艾灸在脊髓水平的初级起效机制。方法 87只SD雄性大鼠,在麻醉状态下暴露L1段脊髓,采用玻璃微电极在脊髓后正中沟旁开0.5mm处探查脊髓背角神经元放电。记录到稳定的神经元放电后即通过刷毛及有齿镊夹皮确定神经元类型,之后依次于神经元放电恢复稳定后给予大鼠足三里穴41℃、45℃、49℃艾灸刺激,同时记录脊髓背角神经放电频率。结果低阈机械性神经元多分布在Ⅱ层、Ⅳ层;伤害特异性神经元多分布在I层;广动力型神经元分布范围较广,以Ⅳ层,Ⅴ层为主。三类神经元中,低阈机械性神经元放电频率最低。与艾灸前相比,不同温度艾灸对低阈值机械性神经元的放电频率影响不明显(均P0.05),49℃艾灸可明显增加伤害特异性神经元的放电频率(P0.05),45℃艾灸可显著增加广动力型神经元的放电频率(P0.05)。不同温度艾灸相互比较对艾灸前后神经元的放电频率差值及变化率,49℃艾灸对伤害特异性神经元兴奋效应最强,与41℃、45℃艾灸相比差异具有统计学意义(均P0.05);45℃艾灸对广动力型神经元兴奋效应最强,与41℃艾灸相比差异具有统计学意义(P0.05)。结论艾灸在脊髓背角的传入主要以兴奋伤害特异性神经元与广动力型神经元为主,其中,45℃艾灸对广动力型神经元的兴奋作用最强,49℃艾灸对伤害性神经元的兴奋作用最强。     

电针对兔胸髓背角神经元电活动的影响

在氯醛糖-乌拉坦麻醉的家兔上,分析了电针对脊髓 T_2-T_3背角神经元电活动的影响。结果为:1)电针“内关”后,31个背角神经元中有11个放电频率显著增加,4个显著减少,16个没明显变化;2)电针“足三里”后,28个神经元中仅有2个放电频率显著增加,14个显著减少,12个没有显著变化;3)在同一神经元上对电针“内关”和“足三里”都产生反应的6个神经元中,5个电针“内关”时呈兴奋性反应,而电针“足三里”呈抑制性反应,另1个对两者均呈抑制性反应;4)检查了18个神经元的感受野及生理学类型。这表明胸髓背角可接受来自“内关”和“足三里”穴区的信息,不同穴区有相对特异性作用。     

微电泳导入酚妥拉明对电针抑制脊髓背角神经元伤害性反应的影响

<正> 中枢神经递质之一去甲肾上腺素(NE)在电针镇痛中的作用早已被重视。有报道表明中枢NE拮抗针刺镇痛,主要根据是针刺镇痛时脑内NE含量减少,毁损NE胞体密集分布的蓝斑及其上行途径,或用双硫醒等抑制NE合成以降低脑的NE含量时,均可增强针刺镇痛;相反,当脑室内注射NE激动剂或注射NE前体使脑内NE含量增高时,则可减弱针刺镇痛。由     

C纤维不是电针镇痛的主要传入纤维,而是弥散性伤害性抑制控制的主要纤维

<正> 电针刺激通过何种纤维传入中枢产生镇痛作用,至今仍有争论。范少光等采用我室常用电针参数,以大鼠行为反应为指标,观察到电针(Electroacupuncture,EA)镇痛信息主要不是由 C 纤维传入。本工作用辣椒素选择性阻断 C 纤维传导后,观察了 EA 和伤害性热刺激(Noxious heat,NH)对脊髓广动力范围(Wide DynamicRange,WDR)神经元抑制作用的影响,进一步对上述问题作探讨。     

针刺抑制直结肠伤害性扩张引起的大鼠脊髓背角神经元反应

目的:探讨针灸缓解内脏痛的机制.方法:选用SD大鼠,采用直结肠扩张(CRD)作为内脏的伤害性刺激.微电极细胞外记录L1～L3节段脊髓背角广动力型神经元活动.针刺选用与直结肠同神经节段支配的同侧和对侧"足三里"穴位.结果:内脏伤害性传入能明显激活脊髓背角会聚神经元,对侧体表机械刺激和"足三里"穴位手针刺激可抑制这种伤害性反应.急性脊髓化实验,针刺对侧"足三里"穴位抑制CRD反应的效应完全消失.结论:针刺和内脏伤害性传入信号在脊髓水平发生会聚和相互作用,针刺穴位能够抑制内脏伤害性传入所激活的背角神经元反应,且这种作用需要脊髓上中枢参与.     

丘脑中央下核和腹外侧眶皮层在针刺镇痛和痛觉调制中的整合作用

近年来 ,我们根据以往解剖学和电生理学的研究 ,提出并证明了一个假设 ,即 :丘脑中央下核(Ｓｍ)和腹外侧眶皮层 (ＶＬＯ)在整合伤害性信息的过程中 ,不仅参与痛觉感受 ,也参与痛觉调制。Ｓｍ ＶＬＯ ＰＡＧ构成一个痛觉调制通路 ,通过激活脑干下行抑制系统在脊髓和三叉水平抑制伤害感受性传递。该通路在针刺兴奋细纤维产生的镇痛中起重要作用。研究结果如下 :①电解损毁双侧Ｓｍ易化辐射热诱发的大鼠甩尾 (ＴＦ)反射 ,ＴＦ反射潜伏期 (ＴＦＬ)明显缩短。如果Ｓｍ是一个单纯的痛觉感受中枢 ,损毁它应当得到相反的结果。提示Ｓｍ参与痛觉调制 …     

电针对大鼠脊神经节和脊髓内一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察电针对脊神经节和脊髓一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：电针单侧大鼠“足三里”穴,采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶（HADPH-d）法显示L5－6脊神经节和脊髓节段的NOS表达变化。结果：针刺组针刺侧脊神经节和脊髓的NOS表达,均比非针刺侧及对照组增加。结论：电针可上调脊神经节和脊髓NOS表达,这可能是一氧化氮（NO）参与针刺效应的重要基础之一。     

双侧损毁腹外侧眶皮层对电针抑制大鼠甩尾反射的影响

本研究在浅麻大鼠发现,电解损毁双侧腹外侧眶皮层（VLO）明显减弱强电针“足三里”穴对大鼠甩尾（TF）反射的抑制效应;但对弱电针的抑制效应无明显影响。表明VLO参与伤害感受调制,它可能在强电针兴奋细纤维（Ⅲ、Ⅳ类）产生的镇痛中具有重要作用。本研究为我们提出的脊髓-丘脑中央下核（Sm）-VLO-导水管周围灰质（PAG）-脊髓负反馈痛调制环路的设想提供了支持。     

Anti-nociceptive effects induced by intrathecal injection of BmK AS, a polypeptide from the venom of Chinese-scorpion Buthus martensi Karsch, in rat formalin test

AIM OF THE STUDY: Asian scorpion Buthus martensi Karsch (BmK) is widely used to treat neurological symptoms, especially chronic pain, in traditional Chinese medicine for thousands of years. BmK AS, a polypeptide from BmK venom, could produce peripheral potent anti-nociceptive effects in rats. In the present study, spinal anti-nociceptive effects of BmK AS were investigated in rat formalin test. MATERIALS AND METHODS: Spinal anti-nociceptive activity of BmK AS was studied using formalin test in rats. BmK AS in doses of 0.02, 0.1 and 0.5 microg was administered intrathecally before formalin injection 10 min. The suppression by intrathecal injection of BmK AS on formalin-induced spontaneous nociceptive behaviors and spinal c-Fos expression were investigated. RESULTS: Intrathecal injection of BmK AS markedly reduced formalin-evoked biphasic spontaneous nociceptive behaviors in a dose-dependent manner. Formalin-induced c-Fos expression could be dose-dependently inhibited by BmK AS in superficial (I-II), the nucleus proprius (III and IV) and deep (V-VI) dorsal horn laminae, but not in the ventral gray laminae (VII-X) of lumbar spinal cord. The suppression by BmK AS on c-Fos expression in superficial laminaes was much stronger than that in deep laminaes. CONCLUSION: The present study demonstrates that BmK AS is capable of producing remarkable anti-nociceptive effects not only in periphery but also in spinal cord.     

活血通督汤对脊髓缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响

目的:通过观察活血通督汤对脊髓缺血再灌注损伤脊髓神经细胞凋亡的影响,探讨活血通督汤改善脊髓缺血再灌注损伤的机制。方法:66只新西兰家兔随机分为假手术组、模型组、活血通督汤组。模型组、活血通督汤组采用夹闭腰动脉法制作脊髓缺血再灌注损伤模型。假手术组不夹闭腰动脉,其它步骤同模型组。采用TUNEL法检测神经细胞凋亡水平。结果:(1)苏木精-伊红染色显示:假手术组脊髓神经细胞形态基本正常;模型组和活血通督汤组各时间点可见脊髓神经细胞核固缩、深染、结构模糊,间质可见出血点;活血通督汤组各时间点脊髓神经细胞形态优于模型组。(2)TUNEL染色显示:假手术组神经细胞凋亡较少;模型组和活血通督汤组各时间点神经细胞凋亡较假手术组明显增高,再灌注24h神经细胞凋亡最多;活血通督汤组各时间点脊髓神经细胞凋亡少于模型组。结论:活血通督汤可通过减少脊髓缺血再灌注损伤中脊髓神经细胞的凋亡,从而减轻脊髓缺血再灌注损伤。