Radicamine B体外抑制小肠葡萄糖的吸收作用

目的:探讨radicamine B对大鼠体外小肠葡萄糖吸收的影响。方法:采用α-葡萄糖苷酶抑制实验及酶抑制动力学实验和离体大鼠小肠葡萄糖吸收模型来研究radicamine B的抑制作用。结果:radicamine B对α-葡萄糖苷酶和大鼠体外小肠葡萄糖的吸收均呈剂量依赖性抑制作用,其IC50分别为2.19,0.094 g.L--1,与拜糖平相比较无显著性差异。而且radicamineB对α-葡萄糖苷酶活性属于竞争性抑制,Ki=6.3×10-7 mol.L-1。结论:radicamine B能显著抑制小肠葡萄糖的吸收,有望成为一种治疗糖尿病的药物。     

三清降糖方对α-葡萄糖苷酶抑制作用的研究

目的:观察三清降糖方对α-葡萄糖苷酶活性的影响.方法:提取大鼠小肠的α-葡萄糖苷酶,测定其含量,通过正交试验确定最佳反应体系,制备三清降糖方水提制剂和醇提制剂,分别配制成25,2.5,0.25,0.025,0.002 5 g·L-1的溶液,以阿卡波糖为阳性药对照组,用葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖含量,计算抑制率.结果:三清降糖方水提制剂、醇提制剂对α-葡萄糖苷酶活性的抑制有明显的浓度-效应关系.质量浓度为25 g·L-1三清降糖方水提制剂对α-葡萄糖苷酶活性的抑制率为(64.85±10.5)％,与2.5 g·L-1的阿卡波糖抑制率相当.结论:三清降糖方具有抑制α-葡萄糖苷酶活性的作用.     

消渴丸中药成分对α-葡萄糖苷酶抑制作用的研究

目的:研究消渴丸中药成分对大鼠肠黏膜α-葡萄糖苷酶是否有抑制作用,以探讨消渴丸中药成分的降糖作用机制.方法:用大鼠小肠上段提取α-葡萄糖苷酶,1∶5稀释使酶反应速度达到试剂盒测定要求.以10 g?L-1蔗糖作为底物,1 g?L-1阿卡波糖为阳性对照,分别加入不同浓度的消渴丸全药、消渴丸中药和格列本脲,37℃反应40 min后,在550 nm波长下测定吸光度(A).通过测定反应体系中葡萄糖生成量并计算酶活性的抑制率来判断消渴丸中药成分对大鼠肠黏膜α-葡萄糖苷酶活性的影响.结果:阿卡波糖(1 g?L-1)对α-葡萄糖苷酶的抑制率为86.3％.消渴丸中药成分(2 -200 mg?L-1)对α-葡萄糖苷酶有一定的抑制作用(抑制率18.8％ -35.7％).结论:消渴丸中药成分对大鼠小肠黏膜α-葡萄糖苷酶具有一定抑制作用.     

紫草素微乳改善大鼠小肠吸收的研究

目的:研究紫草素微乳( Skn-ME)对紫草素(Skn)实验性小肠吸收的改善作用.方法:采用大鼠单向灌流模型和离体外翻肠囊模型,紫外分光光度法测定肠灌流液中紫草素的浓度变化,研究紫草素微乳在大鼠小肠的吸收部位和吸收动力学特征.结果:大鼠在体小肠吸收实验中,紫草素微乳可被大鼠全肠段吸收,在十二指肠、空肠回肠及结肠各肠段的药物吸收速率常数(Ka)分别是0.213 4,0.221 8,0.217 6,0.221 1 min-1;药物表观吸收系数(Papp)分别是0.035 69,0.036 37,0.036 32,0.037 27 cm·min -,结肠段吸收最好(P＜0.001).在15 ～60 mg·L-1内,紫草素微乳在小肠的Ka不具有显著性差异.离体小肠吸收实验中,紫草素微乳吸收量和吸收率较紫草素提高106.1％,肠壁通透性增加123.02％.在15 ～60 mg·L-1内,吸收符合Fick's扩散定律,表现出一级动力学过程.结论:紫草素微乳通过提高肠壁通透性一定程度地改善其吸收,在小肠的吸收主要以被动扩散方式吸收.     

当归提取物对黑素瘤细胞与角质形成细胞共培养模型黑素合成的影响

目的:考察当归水提取物对体外构建的人黑素瘤细胞( A375)与角质形成细胞(HaCaT)共培养模型黑素合成的影响.方法:分别培养A375细胞与HaCaT细胞,A375细胞与HaCaT细胞以1∶2的比例接种于培养板后加入MEM培养基培养24 h.用MEM将当归提取物制备成0.1 ～2g·L-15个质量浓度,细胞给药作用48 h,采用MTT法、NaOH裂解法、多巴氧化法分别测定给各组A375细胞与HaCaT细胞共培养模型的细胞活力、黑素含量和酪氨酸酶活性.结果:与阴性对照组相比,2,1,0.5 g·L-1当归提取物对共培养细胞的增殖有显著促进作用(P＜0.01);2,1,0.5,0.25 g·L-1当归提取物对黑素合成有显著的抑制作用(P ＜0.05或P＜0.01),呈现浓度依赖性的抑制作用趋势;当归提取物各浓度组对酪氨酸酶活性均有显著抑制作用,2,1 g·L-1组的抑制作用弱于熊果苷组(P＜0.01),0.5,0.25,0.125 g·L-1组与熊果苷组作用相当.结论:当归水提取物能够通过抑制酪氨酸酶活性来抑制A375细胞和HaCaT细胞共培养体系的黑素合成,为临床使用当归治疗黄褐斑提供了实验依据.     

桑叶乙醇提取物体外对呼吸道合胞病毒的抑制作用

目的:研究桑叶体外对呼吸道合胞病毒(RSV)的作用。方法:采用细胞培养技术,将51.2 g·L-1桑叶液(70%乙醇提取物)倍比稀释后与密度为1.0×104/m L Hep-2细胞作用72 h,观察细胞病变效应(CPE),通过MTT法测定半数中毒浓度(TC50)。不同浓度桑叶液、Hep-2细胞与0.01 m L 100 TCID50RSV作用1,2 h后,测定其半数抑制浓度(IC50)和抗病毒指数(TI),以利巴韦林为阳性对照,评判桑叶抗RSV效果。结果:桑叶质量浓度在0.01~12.8 g·L-1,对RSV的抑制率表现出量效关系,TC506.56 g·L-1,IC501.015 g·L-1,TI 6.46。桑叶体外有抗RSV作用,比利巴韦林毒性小,抗病毒指数大,安全范围大(P<0.05)。结论:桑叶对RSV有明显的抑制作用,既能抑制RSV的吸附和生物合成,又能直接杀死病毒。     

藤茶总黄酮对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用的实验研究

目的 探讨藤茶总黄酮的体外抗肿瘤作用.方法 采用MTT法、生长曲线法、细胞集落形成法观察藤茶总黄酮对人胃癌SGC-7901细胞抑制作用.结果 藤茶总黄酮能明显抑制体外培养的SGC-7901细胞的生长,MTT法IC50为20.71μg·ml-1;细胞生长曲线法提示其对SGC-7901细胞的生长也有明显的抑制作用;集落形成法,当药物浓度在9.90μg·ml-1以上时抑制率为100%,当药物浓度为6.60μg·ml-1时抑制率为69.80%,当药物浓度为4.40μg·ml-1时抑制率为30.23%.结论 藤茶总黄酮对体外SGC-7901细胞的生长有明显的抑制作用.     

不同干燥工艺制备的金翘热毒清的抗流感病毒作用比较

目的:观察金翘热毒清颗粒和金翘热毒清喷雾干燥粉体内、外的抗流感病毒作用,并比较不同干燥工艺制备的金翘热毒清抗病毒作用差异。方法:体外采用四氮唑蓝(MTT)比色法测定样品以不同给药方式(药物直接作用于病毒、药物直接作用于病毒感染的细胞)抑制甲型流感病毒鼠肺适应株(FM1)的半数抑制浓度(IC50),并计算治疗指数(TI)。狗肾细胞密度为1×104/孔,金翘热毒清喷雾干燥粉质量浓度为(2.61,1.31,0.66,0.16 g·L-1),金翘热毒清颗粒(6.01,3.05,1.52,0.76 g·L-1),作用时间为5 d,每组4个样本。将小鼠随机分为对照组,利巴韦林组(0.07 g·kg-1),金翘热毒清颗粒(按生药量计)组(11.7 g·kg-1)、金翘热毒清喷雾干燥粉(按生药量计)组(5.85,11.7,23.4 g·kg-1),采用流感病毒株FM1滴鼻感染小鼠建立感染模型,感染2 h后连续ig给药5 d,每天2次,以生命延长率和肺指数抑制率为指标,评价二者的保护作用。结果:在药物直接作用于病毒组和药物直接作用于病毒感染的细胞组中,金翘热毒清喷雾干燥粉的IC50分别为0.77,0.80 g·L-1,TI分别为11.78,11.34;金翘热毒清颗粒的IC50分别为3.70,3.60 g·L-1,TI分别为6.37,6.55;金翘热毒清喷雾干燥粉23.4 g·kg-1,其生命延长率为60.81%,肺指数抑制率为13.18%,与病毒组比较,差异均有统计学意义(P0.05);金翘热毒清颗粒与金翘热毒清喷雾干燥粉相同剂量下的实验结果平行比较,未见显著差异。结论:金翘热毒清颗粒与金翘热毒清喷雾干燥粉都有抗流感病毒作用;体外在相同剂量下金翘热毒清喷雾干燥粉对流感病毒株的抑制作用优于金翘热毒清颗粒。     

氧化苦参碱体外抗乙型肝炎病毒作用

目的:体外观察氧化苦参碱(OM)抗乙型肝炎病毒(HBV)作用,并初步探讨其作用机制.方法:用125,250,500,1000,2000 mg·L-1OM连续作用于90％汇合度的HepG2.2.15细胞9d,以MTT比色法观察药物细胞毒性;用酶联免疫法测定细胞上清液中乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg),乙型肝炎病毒s抗原(HBsAg);采用荧光定量PCR法(FQ-PCR)测定细胞上清液中HBV DNA,细胞中HBV DNA和共价闭合环状DNA(cccDNA).结果:OM对细胞内HBV DNA和cccDNA,以及细胞外HBV DNA均有抑制作用,随着浓度升高抑制作用加强,2000 mg·L-1OM对细胞内HBV DNA,cccDNA和细胞外HBV DNA的抑制率分别为64.56％,52.12％,54.25％;对HBsAg和HBeAg的分泌也有抑制作用,且浓度越高、处理时间越长,抑制作用越明显;在相同条件下对HBsAg的抑制作用强于HBeAg,OM浓度为2000 mg·L-1时对HBsAg和HBeAg的抑制率分别为51.59％,17.88％.结论:OM能有效抑制HepG2.2.15细胞中HBV复制,该作用是抑制病毒核酸复制和基因表达的结果.     

三七总皂苷和淫羊藿苷组分配伍对高糖培养成骨细胞增殖功能的影响

目的:观察三七总皂苷和淫羊藿苷组分配伍对高糖条件下成骨细胞增殖功能的影响.方法:取3～5代成骨细胞进行试验,成骨细胞(OB)密度为1×105个/mL,观察葡萄糖(Glu)浓度分别为20,40,60 mmol·L-1时成骨细胞的生长情况.三七总皂苷和淫羊藿苷质量浓度为10,20,50,100 mg·L-1,采用MTT法观察单剂量药物及其配伍对高糖条件下成骨细胞的增殖抑制的改善情况.结果:与对照组相比,60 mmol· L-1 Glu的高糖环境对于OB的增殖有明显的抑制作用(P ＜0.05,P＜0.01);三七总皂苷和淫羊藿苷在质量浓度为10,20,50 mg·L-1时对高糖引起的OB增殖抑制具有显著改善作用(P ＜0.05,P＜0.01),组分配伍比例三七总皂苷:淫羊藿苷为50 mg·L-1∶20 mg·L-1时,对高糖条件下成骨细胞增殖抑制具有明显的改善作用(P＜0.01).结论:从对高糖条件下成骨细胞增殖抑制改善作用的角度证实了三七总皂苷和淫羊藿苷组分配伍的合理性.     

WX-JT复方降血糖作用研究

目的: 研究WX-JT复方对α-葡萄糖苷酶抑制作用,评价WX-JT复方长期给药对II型糖尿病KK-A^y小鼠血糖相关指标影响。 方法: ①体外反转肠囊试验:采用大鼠小肠制备反转肠囊作为α-葡萄糖苷酶的来源,采用经α-淀粉酶消化后的淀粉溶液作为底物,与不同浓度阿卡波糖及WX-JT复方于37 ℃反应2 h,通过最终葡萄糖产生量计算受试药的α-葡萄糖苷酶抑制率。②正常小鼠淀粉耐量试验:正常ICR小鼠禁食20 h后单次ig给予3 g·kg^-1淀粉溶液及45.24,90.48,180.96 mg·kg^-1 WX-JT复方,测定给予淀粉0,30,60,120 min后血糖,评价药物对血糖升高的抑制作用。③长期给药对II型糖尿病小鼠血糖的影响:采用自发II型糖尿病模型KK-A^y小鼠,分为模型对照组、阿卡波糖组、WX-JT复方低剂量组(180.96 mg·kg^-1)和高剂量组(361.92 mg·kg^-1),正常对照组采用C57 BL/6J小鼠。连续ig给药9周,定期测定空腹血糖和非空腹血糖值;试验结束前进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和糖基化血红蛋白(HbA1c)测定。 结果: 7~189 mg·L^-1WX-JT复方体外能浓度依赖地抑制α-葡萄糖苷酶活性,抑制率为16.6%~86%;90.48,180.96 mg·kg^-1 WX-JT复方明显降低正常小鼠淀粉耐量试验餐后30,60 min血糖;180.96,361.92 mg·kg^-1 WX-JT复方长期给药显著降低自发II型糖尿病模型KK-A^y小鼠空腹血糖、非空腹血糖和糖化血红蛋白水平,改善口服葡萄糖耐量,并呈明显量效关系。 结论: WX-JT复方具有明确的α-葡萄糖苷酶抑制作用,长期给药明显改善KK-A^y小鼠血糖相关指标,表明WX-JT复方通过抑制α-葡萄糖苷酶活性而发挥降血糖作用。     

荞麦种子提取物对α-糖苷酶及餐后血糖影响的实验研究

目的：研究荞麦种子提取物（EBR）对大鼠小肠α-葡萄糖苷酶的抑制作用及对餐后血糖水平的影响,探讨荞麦降血糖的可能机制。方法：提取大鼠小肠α-葡萄糖苷酶,测定EBR体外对α-葡萄糖苷酶活性的抑制作用;一次性灌胃麦芽糖（2g·kg^-1）,同时灌EBR（50、100mg·kg^-1）,测定60min后血糖水平的变化;以阿卡波糖（acar-bose,ACAR）作为阳性对照药物。结果：随着EBR和阿卡波糖浓度（0.001,0.01,0.1,1,10mg·ml^-1）的增加,对α-葡萄糖苷酶的抑制作用逐渐增强,有明显的浓度-效应关系,其中阿卡波糖作用强于ΕΒR,但当EBR浓度达到10mg·ml^-1时,其对α-葡萄糖苷酶的抑制率已达80%,相当于浓度1mg·ml^-1的ACAR的作用。体内餐后血糖实验结果显示,EBR可显著抑制大鼠一次性灌胃麦芽糖60min后血糖水平的升高（P〈0.05,P〈0.01）,与对照组比较,低、高剂量的EBR和ACAR对餐后血糖的抑制率分别为（40.85±7.43）%、（57.48±9.28）%和（76.39±7.94）%,但高剂量EBR和ACAR对大鼠空腹灌胃麦芽糖后血糖水平的升高没有差异（P〉0.05）。结论：EBR体内外对α-葡萄糖苷酶活性均有明显抑制作用,其降低血糖作用机制之一是抑制小肠α-葡萄糖苷酶活性实现的。     

不同生长期罗汉果提取物对小鼠餐后血糖生成的影响

目的:研究不同生长期罗汉果提取物对小鼠餐后血糖生成的影响,并考察提取物对餐后胰岛素水平及α-葡萄糖苷酶活性的影响.方法:KM种小鼠根据空腹血糖值随机分入浣粉负荷(6g·kg-1)及葡萄糖负荷(2g·kg-1)2种不同糖源组,各糖源负荷组下设空白对照组、糖源对照组、阳性对照组(阿卡波糖0.01g·kg-1)、90 d生长期罗汉果提取物高、中、低剂量组(用药剂量1,0.5,0.25 g·kg-1)、60 d生长期罗汉果提取物高、中、低剂量组(用药剂量1,0.5,0.25 g·kg-1),考察小鼠在连续7d口服不同生长期罗汉果提取物后,进食淀粉及葡萄糖引起的血糖生成情况,以ELISA法测定餐后血清胰岛素水平的变化,并通过体外实验测定不同生长期罗汉果提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制作用.结果:90 d和60 d生长期罗汉果提取物均能显著降低动物餐后血糖峰值;所有剂量的90 d生长期罗汉果提取物均显著降低进食淀粉的血糖生成指数(P＜0.05),且0.25 g·kg-1组进食葡萄糖的血糖生成指数也显著降低(P＜0.05);但60 d生长期罗汉果提取物仅0.5g·kg-1组显著降低进食淀粉的血糖生成指数(P＜0.01),并有降低进食葡萄糖的血糖生成指数的趋势.3个剂量的90 d生长期罗汉果提取物均能极显著地增加餐后胰岛素水平(P ＜0.001),60 d生长期罗汉果提取物对升高餐后胰岛素水平的作用随剂量增加而增加.90 d,60 d生长期罗汉果提取物对α-葡萄糖苷酶活性抑制的IC50分别为11.51g·L-1,2.40 g·L-1.结论:罗汉果提取物有调节机体血糖稳态的作用,增加餐后胰岛素及抑制α-葡萄糖苷酶是其发挥作用的主要途径,不同生长期的罗汉果提取物对血糖影响的作用机制存在差别.     

美丽鳞毛蕨粗多糖对α-葡萄糖苷酶及小鼠耐糖量的影响

目的:观察美丽鳞毛蕨粗多糖对α-葡萄糖苷酶抑制活性的影响及对蔗糖、葡萄糖、麦芽糖、淀粉负荷剂量后的正常小鼠血糖影响.方法:采用α-葡萄糖苷酶活性测定方法,对美丽鳞毛蕨植物粗多糖进行α-葡萄糖苷酶抑制活性的测定;以美丽鳞毛蕨粗多糖为实验药物,取血糖值4.0 ～9.0 mmol· L-1的小鼠,按体重随机分成16小组,每组10只,适应性饲养3d后,分别用生理盐水、阿卡波糖(0.625 g·kg-1)、高剂量粗多糖(0.48 g·kg-1)、低剂量粗多糖(0.24 g·kg-1) ig小鼠,每天1次,连续ig4 d造模;第5 d分别用葡萄糖(2.0 g·kg-1)、蔗糖(4.0 g·kg-1)、麦芽糖(4.0 g·kg-1)、淀粉(6.0 g·kg-l)给小鼠负荷剂量,在15,30,60,120 min时间点测量小鼠血糖值并记录.观察美丽鳞毛蕨粗多糖对蔗糖、葡萄糖、麦芽糖、淀粉负荷剂量后的正常小鼠血糖影响.结果:美丽鳞毛蕨粗多糖在样品浓度10 g·L-1反应体系下,对α-葡萄糖苷酶抑制活性达到90.8％以上,属于竞争性抑制类型(Ki =2.53 g·L-1);以美丽鳞毛蕨粗多糖为实验药物,淀粉蔗糖负荷剂量后小鼠耐糖量与对照组比较,淀粉组和麦芽糖组血糖值降低较为明显(P＜0.01),蔗糖组次之(P＜0.05).结论:美丽鳞毛蕨粗多糖对α-葡萄糖苷酶抑制活性高,属于竞争性抑制,并能提高正常小鼠的耐糖量.     

三叶青水提物及其含药血清对人胃腺癌细胞株的抑制作用

目的:考察三叶青水提物及其含药血清对人胃腺癌细胞AGS体外增殖的影响.方法:清洁级小鼠随机分为5组:三叶青水提物高、中、低(20,10,5 g ·kg-1)剂量组、环磷酰胺阳性对照( CTX,5 g·kg-1)组及阴性对照组(蒸馏水).各组均ig给药,每次20 mL· kg-1,每天2次,连续给药3d,最后1次给药后1h断头取血,4℃静置4h,3 000 r ·min-1离心20 min,分离血清,56℃灭活30 min后,用0.22 μm的滤膜过滤除菌,-20℃保存备用.对数生长期的AGS细胞经0.25％胰蛋白酶消化后,配成2.5×104/L的细胞悬液接种于96孔培养板,培养24 h后,加入不同浓度的三叶青水提物溶液及其含药血清,作用48 h后,采用MTT比色法在570 nm波长下测定A,观察不同浓度三叶青水提物及其含药血清对AGS细胞的抑制作用.结果:1 ～40 g·L-1三叶青水提物对AGS细胞有显著的抑制作用(P＜0.01),IC50为13.15 g·L-1;三叶青水提物含药血清高、中、低(20,10,5 g·kg-1)剂量组也可显著地抑制AGS肿瘤细胞的增殖(P＜0.01),IC50为70.06 g·L-1.二者均呈现出剂量依赖性.结论:三叶青水提物及其含药血清对AGS细胞均有较强抑制作用.     

桃胶多糖降糖机制研究

目的:研究桃胶多糖降低糖尿病大鼠血糖的可能机制。方法:采用水提、梯度醇沉的方法提取3种桃胶多糖,小剂量四氧嘧啶+高糖饲料复制糖尿病模型,桃胶多糖按4 g(/kg.d)晚上灌胃,阿卡波糖作为对照2周后,测定空腹血糖、胰岛素(Ins)、C肽、餐后2 h血糖;分别予淀粉、蔗糖、麦芽糖混合桃胶多糖灌胃后测定0、10、30、60、90、120 min血糖水平。结果:桃胶多糖不能被消化酶分解;与模型组相比,3种桃胶多糖均能降低糖尿病大鼠空腹及餐后血糖水平(P<0.05),Ins及C肽差异无统计学意义(P>0.05);3种分子量桃胶多糖降糖效果差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比桃胶多糖能延缓餐后血糖升高水平。结论:桃胶多糖降糖机制可能与抑制消化酶活性,延缓葡萄糖吸收相关。     

杞元膏加味对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察杞元膏加味对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响.方法:Wistar雄性大鼠70只,随机抽取10只作为正常对照组(生理盐水),其余以高糖高脂饲料诱导加链脲佐菌素( STZ) 35 mg· kg -1 ip建立2型糖尿病模型,7d后选取成模大鼠50只,按血糖高低分为模型对照组(生理盐水)、药物对照组(盐酸二甲双胍0.5 g·kg-1)、杞元膏加味组(低、中、高剂量组以生药计分别为2.5,5,10 g·kg-1),每组10只.连续ig给药3周后,观察各组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素等变化.结果:空腹血糖杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(22.00±1.30) mmol· L-1降为(16.00+1.22),(14.63±1.30),(13.25±1.28)mmol·L-1(P ＜0.05);血清胰岛素杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(11.86±0.79)μg·L-1升为(16.17±0.99),(18.11±0.75),(19.07±0.77) μg· L-1 (P ＜0.05);杞元膏加味低、中、高剂量组均能降低大鼠甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C) (P ＜0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) (P ＜0.05).结论:杞元膏加味对糖尿病大鼠有降低血糖,改善血脂,升高血清胰岛素的作用.     

肿瘤坏死因子-α诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立

目的:应用肿瘤坏死因子d(TNF-α)诱导3T3-L1脂肪细胞,探讨建立可靠胰岛素抵抗(IR)细胞模型的方法.方法:3T3-L1前脂肪细胞经3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、地塞米松、胰岛素诱导分化成3T3-L1脂肪细胞,将其与20,10,5μg·L-1TNF-α共孵育,100 nmol·L-1胰岛素作用30 min刺激脂肪细胞糖转运.以葡萄糖氧化酶法测定培养基上清液葡萄糖含量,观察TNF-α对脂肪细胞糖摄取的影响,鉴定IR模型.结果:TNF-α抑制胰岛素诱导前、后的脂肪细胞糖转运,抑制作用呈剂量依赖性,其中20 μg·L-1TNF-α的抑制率分别为79.2％和81.4％(P＜0.05).结论:肿瘤坏死因子α可诱导3T3-L1脂肪细胞产生IR,这种细胞模型简便、可靠.