玉郎伞多糖对大鼠不同脑区腺苷酸环化酶的影响

目的 从腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)水平来探讨玉郎伞多糖(yulangsan polysaccharide, YLSPS)抗抑郁的作用机制.方法 采用放射免疫方法测定大鼠前额皮层、下丘脑、海马AC的活性.结果 YLSPS(150～600 mg/kg)可激活正常大鼠前额皮层AC活性,YLSPS(600 mg/kg)可抑制正常大鼠下丘脑、海马AC的活性(P＜0.05).结论 激活大鼠前额皮层AC可能是YLSPS抗抑郁活性的重要机制之一.     

柿叶黄酮对高脂血症大鼠肝脂蛋白代谢相关酶活性及抗氧化能力的影响(英文)

目的:研究柿叶总黄酮(PLF)对饮食性高脂血症大鼠血脂及肝脏脂质代谢的影响。方法:建立饮食性高脂血症大鼠模型,将高脂血症大鼠按照血清TC水平随机分成5组(n=10),每组雌雄各半,分别为:高脂模型组、PLF高剂量组、PLF中剂量组、PLF低剂量组和洛伐他汀组。连续给药4周后检测各组大鼠脂蛋白酯酶(LPL)、肝酯酶(HL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血脂水平等各项指标。结果:与模型组比较,各用药组TC、TG、LDL-C、MDA水平降低,HDL-C、LPL、HL和SOD水平升高均具有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:PLF对高脂血症大鼠的脂质代谢紊乱有显著的调节作用。     

玉郎伞黄酮对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响

目的:研究玉郎伞黄酮(YLSF)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的治疗作用,并探讨其作用机制.方法:将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组以50％ CCl4食用油溶液为诱导剂ig造模,NC组以生理盐水ig.将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组.药物干预组分别以YLSF(20,40,80 mg·kg-1)及秋水仙碱片(0.20 mg·kg-1)ig;MC组以等剂量生理盐水ig.末次给药24 h后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中天冬氨酸转氨酶( AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)活性,测定肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px),并观察肝组织病理学改变.结果:YLSF(20,40,80 mg·kg -1)各剂量组大鼠血清中AST和ALT分别为(207.85±101.72),(131.55 ±35.09),(129.98±37.21)U·L-1和(90.51±44.24),(47.79 ±16.11),(44.56±16.31)U·L-1;YLSF各剂量组大鼠肝组织中SOD,MDA,GSH-Px,GSH含量分别为(143.14±42.82),(146.53±31.98),(147.41±32.82) U· mg-1,(2.57±0.54),(2.19±0.57),(2.11±0.59)nmol·mg-1,( 463.55±271.07),(659.14±162.23),(752.08±200.70) nmol·mg-1,(5.06±1.09),(6.10 ±0.97),(6.89 ±0.98) nmol·mg-1.各剂量YLSF和阳性药能显著降低大鼠血清中AST(P ＜0.01)及肝组织MDA含量(P＜0.05或P＜0.01),并显著提高肝组织中SOD含量(P ＜0.05或P＜0.01);中、高剂量YLSF和阳性药可降低大鼠血清中ALT水平(P＜0.01),显著升高大鼠肝组织GSH含量(P＜0.01);中、高剂量YLSF能显著升高大鼠肝组织GSH-Px(P ＜0.01).各剂量YLSF及阳性药均能够减轻肝细胞损伤程度(P ＜0.05或P＜0.01).结论:玉郎伞黄酮对CCl4诱导的大鼠具有一定治疗作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关系.     

玉郎伞提取物对大鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨玉郎伞（YLS）提取物对大鼠急性肺损伤（ALI）的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为7组,分别为正常组,模型组,阳性对照组（地塞米松,3 mg·kg^-1）,玉郎伞水提物（TYLS）高、低剂量组（按生药量计60,30 g·kg^-1）,YLS总黄酮（FYLS）高、低剂量组（0.1,0.05 g·kg^-1）,每组动物连续灌胃给药7 d,于末次给药后30 min,采用腹腔注射20%酵母混悬液5 mL·kg^-1 2次诱发大鼠急性肺损伤模型。最后测定肺组织的湿干比重（W/D）和肺组织髓过氧化物酶（MPO）的活性,免疫组化法测定大鼠肺组织中核因子-κB p65（NF-κB p65）的表达、ELISA法测定肺组织白介素-1β（IL-1β）的含量,并HE染色观察肺组织病理形态改变。结果：与正常组比较,模型组肺W/D和MPO活性增大、肺组织IL-1β含量增加、NF-κB p65表达升高（均P<0.01）,肺组织有炎性病理改变。与模型组比较,TYLS高、低剂量组（4.31±0.15）,（4.72±0.35）及FYLS高剂量组（4.74±0.23）肺W/D低于模型组（5.01±0.33）（P<0.05,P<0.01）;TYLS高剂量组及FYLS高剂量组的肺MPO活性为（1.000±0.304）,（0.956±0.139）U·g湿片^-1,肺IL-1β含量为（265.58±47.05）,（222.31±53.99）ng·L^-1,肺组织细胞NF-κB p65阳性率为（51.00±8.62）%,（48.88±11.80）%,均比模型组明显降低（P<0.05,P<0.01）;另外,从组织病理学角度上看,TYLS及FYLS组肺损伤程度也有所减轻,以高剂量组较为明显。结论：预先给予TYLS或FYLS可明显减轻ALI大鼠肺组织炎症反应及肺水肿程度,其机制可能是通过干扰NF-κB途径从而抑制IL-1β生成。     

玉郎伞对大鼠主动脉条收缩的影响

目的:通过观察玉郎伞水提物对大鼠胸主动脉条收缩的影响研究其降压机制。方法:制备大鼠胸主动脉螺旋条,观察玉郎伞对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)和氯化钙(Ca Cl2)引起的主动脉条收缩的影响。结果:玉郎伞水提物6g生药/L、12g生药/L可使NE、KCl和Ca Cl2引起的大鼠胸主动脉条量-效收缩曲线右移,最大效应降低。其效应与维拉帕米相似,可选择性地阻断电压依赖性钙通道,而对受体控制性钙通道无影响。结论:玉郎伞的降压机制可能与其钙通道阻滞作用有关。     

中药水蛭对高脂血症大鼠脂质代谢及肝脏的影响北大核心CSCD

为了探究中药水蛭对高脂血症大鼠脂质代谢及肝脏功能的影响及其可能机制。实验通过生化分析仪检测大鼠实验前后血脂（TG,TC,HDL-C,LDL-C）的水平;ELISA检测实验末大鼠血清丙氨酸转移酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）的水平;Westernblot法检测大鼠肝脏组织中酰基辅酶A．-固醇酰基转移酶-2（ACAT-2）、脂肪酸合成酶（Fas）、羧甲戊二酸辅酶A还原酶（HMGCR）的表达水平;称量大鼠的体质量、肝脏质量并计算肝脏指数;油红0染色观察大鼠肝脏组织中脂质的沉积情况。结果显示,中药水蛭可以使高脂血症状态下大鼠的TC,LDL-C水平降低,HDL-C升高,ALT,AST水平明显下降,肝脏指数降低,肝脏组织中ACAT-2,Fas,HMGCR的表达水平下降,油红O染色显示中药水蛭干预组大鼠肝脏组织中的脂质沉积减少。以上研究结果表明,中药水蛭可能通过抑制肝脏组织中与脂肪酸、胆固醇合成及转化相关的酶ACAT-2,Fas,HMGCR表达水平及活性,减少胆固醇、脂肪酸的合成,从而调节脂质代谢以降低大鼠血脂水平,减轻肝脏组织中的脂质沉积及大鼠肝脏损伤,进而干预高脂血症大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）的进程。     

岗梅根水煎液对束缚负荷下脂肪肝大鼠脂蛋白代谢相关酶的影响研究

目的:观察岗梅根水煎液对束缚负荷下脂肪肝大鼠脂蛋白代谢相关酶的影响。方法:Wistar雄性大鼠48只,采用数字随机法分为4组,即正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组、岗梅根水煎液组,建立高脂饮食性脂肪肝模型,并给予束缚应激负荷。检测各组大鼠血脂、肝脏指数、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、脂蛋白酯酶(LPL)、肝酯酶(HL)等指标的变化。结果:岗梅根水煎液组与模型对照组比较,TC、TG、LDL-C含量均有不同程度的降低(P<0.01或P<0.05),HDL-C含量升高(P<0.05)。AST、ALT含量均有不同程度的升高(P<0.01或P<0.05),LPL、HL含量均有不同程度的降低(P<0.01或P<0.05)。岗梅根水煎液组与辛伐他汀组比较,LPL含量升高(P<0.05)。结论:岗梅根水煎液对束缚负荷下脂肪肝大鼠脂蛋白代谢相关酶有一定干预作用。     

橄榄降脂胶囊对高脂血症大鼠脂质代谢相关酶活性的影响

目的：探讨橄榄降脂胶囊的降脂机制,为临床用药提供科学依据。方法：采用磷钨酸—镁沉淀法检测高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,参照改良Krauss及Blache法测定脂蛋白脂酶（LPL）和肝酯酶（HL）。结果：模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C均显著高于正常组,HDL-C显著低于正常组（P〈0.05）。橄榄降脂胶囊高、中剂量组大鼠肝脏和血清中LPL及HL水平均高于模型组（P〈0.05）。结论：橄榄降脂胶囊通过调控肝脂酶、脂蛋白酯酶的活性,纠正脂质代谢紊乱而防治高脂血症。     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝脏脂质含量的影响

目的：观察中药脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝脏脂质含量的影响。方法：采用喂饲高脂饲料方法复制高脂血症性脂肪肝大鼠模型，以东宝肝泰为对照药，检测各组大鼠血清肝脏脂质的含量。结果：脂肝泰胶囊能明显降低模型大鼠血清和肝脏组织中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）的含量，升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）的含量。结论：脂肝泰胶囊具有较强的调节血脂和良好的抗脂肪肝作用。     

苦丁茶对大鼠高脂血症及脂肪肝形成的影响

据统计,脂肪肝的发病率占平均人口的10％,肥胖者的50％,并且肥胖者脂肪肝和高脂血症常合并存在,因此在目前生活条件日益改善的情况下,寻找一些相应降脂减肥保健药药源变得十分必要。苦丁茶作为近年来在市场上风行的降脂减肥产品,品牌众多,形式各异,从其本草及植物来源考证,有冬青科冬青属为主的枸骨、大叶冬青、苦丁茶冬青等;木犀科女贞属为主的     

大黄素治疗高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的探讨大黄素对高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法高脂饮食饲养12周诱导SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,肝脏病理切片证实造模成功,造模大鼠4|D只随机分为5组,大黄素(低、中、高剂量)组给予相应剂量的大黄素灌胃,每日1次,饮食治疗组及模型对照组灌服蒸馏水,除模型组外,其余各组均进食普通饮食。4周后分别检测各组的肝指数、肝功能、血脂、肝脂及肝组织学改变。结果模型对照组体重、肝指数、肝酶活性、血脂、肝脂显著升高(P＜0．05,P＜0．01),高密度脂蛋白胆固醇明显降低(P＜0．01),肝脏呈中、重度脂肪变；与模型对照组比较,不同剂量大黄素治疗能显著降低血脂、肝脂,改善肝功能(P＜0．05,P＜0．01)；而饮食治疗仅使肝组织学有改善,但血清谷丙转氨酶、血清甘油三酯和胆固醇增高持续存在。结论大黄素合并饮食治疗高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪肝有效。     

调脂合剂对大鼠高脂血症性脂肪肝的保护作用

目的:观察调脂合剂对大鼠高脂性脂肪肝的保护作用.方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、调脂合剂高、中、低剂量组(37.6,18.8,9.4 g·kg-1)和甲硫氨酸组(0.625 g·kg-1).除正常对照组外,其余4组均以高脂饮食喂养10周,建立高脂血症性脂肪肝模型后,模型组用生理盐水灌胃,各给药组ig给予相应药物,每日1次,连续4周.于用药4周后麻醉取材送检,观察血脂、肝脂及肝组织病理改变.结果:调脂合剂高剂量组与模型组比较能明显降低高脂性脂肪肝模型大鼠血清总胆固醇(TC)[(1.53±0.09),(3.30±0.49) mmol·L-1,P ＜0.01],甘油三酯(TG)[(1.73±0.09),(2.33±0.13)mmol·L-1,P＜0.01],低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)[(0.50±0.16),(0.81±0.09) mmo1.L-1,P＜0.01]水平,减轻肝脂肪性变.结论:调脂合剂对高脂性脂肪肝模型大鼠的肝脏具有确切的保护作用.     

黄芪提取物对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病影响的研究

目的:观察黄芪提取物对非酒精性脂肪性肝病大鼠的作用及其可能机制。方法:应用高脂饮食复制大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。雄性Wister大鼠40只,随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、低剂量黄芪组(C组)、中剂量黄芪组(D组)和高剂量黄芪组(E组),每组各8只。药物干预组大鼠在进行高脂饮食同时每日给予不同剂量黄芪提取物灌胃,药物干预10周末结束实验,检测肝组织甘油三酯和总胆固醇,肝组织氧化指标丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力;血清丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG),并观察肝脏的病理改变。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠病理显示脂肪变性、炎症或炎症坏死并伴有血清ALT、AST、TC、LDL、FBG及肝组织TG、TC和MDA明显升高,而肝组织SOD活性明显降低。药物干预组大鼠血清ALT、AST、TC、LDL、FBG和肝组织TG、TC和MDA降低,而肝组织SOD活性升高,且肝脏脂肪变性和炎症坏死程度减轻(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芪提取物对大鼠高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病有防治作用,其机制可能与提高抗氧化能力相关。     

橙皮苷对果糖饮食诱导的非酒精性脂肪肝小鼠的作用研究

目的:研究橙皮苷对高果糖加高脂饲料饮食诱导的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和固醇调节元件结合蛋白1 c(SREBP-1 c)表达的影响.方法:昆明小鼠60只,雄性,随机分为正常组、模型组、阳性药物多烯磷脂酰胆碱组,以及橙皮苷低、中和高剂量组,每组10只,除正常组给予普通饲料...     

袪脂保肝颗粒对高脂饮食所致脂肪肝大鼠的药效观察 及机制初探

目的:研究祛脂保肝颗粒对高脂饮食所致脂肪肝大鼠的防治效果及机制.方法:采用高脂饲料连续12周复制大鼠脂肪肝模型,期间分别对不同组别大鼠进行相应药物干预,观察祛脂保肝颗粒(24,12,6 g·kg-1)连续ig 12周对脂肪肝的防治作用,并初步探讨其疗效机制.结果:与空白对照组相比,模型组肝组织胆固醇(CHO),甘油三酯(TG)水平有显著升高(P＜0.01),血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)显著升高,肝脏病理呈脂肪性肝病变,并伴有明显细胞损伤和组织坏死;与模型组比较,祛脂保肝颗粒各剂量组肝TG,CHO均显著降低(P＜0.05或P＜0.01);血清AST,ALT显著降低,肝脏病理损伤减轻.结论:祛脂保肝颗粒对脂肪肝具有较好的防治作用,可通过抗氧化机制减轻肝细胞损伤.     

温和灸对高脂血症大鼠脂蛋白代谢酶的影响

目的:观察温和灸对慢性高脂血症大鼠血脂及脂蛋白代谢酶的影响,探讨艾灸可能的调脂机制。方法:采用高脂饲料喂养造模方法制备慢性高脂血症模型。将48只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、药物组,药物组以洛伐他汀混悬液灌胃,治疗结束后取大鼠血清,测定胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-c)、高密度脂蛋白(HDL-c)含量及脂蛋白酯酶(LPL)、肝酯酶(HL)活性。结果:①与正常组相比,模型组TC、TG、LDL-c明显升高,HDL-c显著降低,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,艾灸组、药物组均具有降低TC、TG、LDL-c,升高HDL-c的效应(P<0.01);②与正常组比较,模型组LPL活性显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),HL活性有下降趋势,但无统计学差异(P>0.05);与模型组相比,艾灸组LPL、HL活性明显高于模型组(P<0.05),药物组无统计学意义(P>0.05)。结论:艾灸发挥调节血脂组分代谢的作用,可能与调控LPL和HL的活性有关。     

高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝大鼠模型的实验研究

目的:观察高脂饮食所致非酒精性脂肪肝的形成和停止造模后自愈情况。方法:将健康雄性SD大鼠42只,随机分为7组:正常组、模型1、2、3、4、5、6组,每组6只。正常组予标准饲料,模型组均给予高脂饲料,模型组大鼠10周后改为标准鼠料喂养。分别于实验第2、4、6、8、10、14周将模型1~6组依次全部处死,正常组于第14周处死,观察各组非酒精性脂肪肝大鼠模型的血清、肝脏生化指标及组织病理学变化。结果:与正常组相比,大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和大鼠肝指数、Lee's指数于造模第4周时开始升高,到第8周达到高峰,于第14周(即停止高脂饲料4周后)有降低趋势。在肝组织切片在病理学和形态学上,造模组大鼠于第2周肝脏开始出现肝细胞脂肪变、气球样变、小叶炎症和门脉炎症,随着造模时间的延长,上述病理改变加重,于造模第6周开始有大鼠肝脏出现纤维化,并呈重度非酒精性脂肪肝病理变化。而第14周(即停止高脂饲料4周后)肝脏自然愈合在组织病理学上不明显。结论:高脂饲料喂养8~10周内可以成功诱导非酒精性脂肪肝大鼠模型,且模型在停止造模4周内较为稳定。     

活血祛湿方对纯化高脂饲料诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型的影响

目的:观察不同剂量活血祛湿方对纯化高脂饲料诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型的治疗作用,探讨活血祛湿方治疗NASH的作用机制。方法:纯化高脂饲料制备Wistar大鼠NASH模型8周,随机分为罗格列酮组(3 mg·kg-1·d-1),活血祛湿方组高、中、低剂量组(32,16,8 g·kg-1·d-1)及模型组,另设正常组。第9周开始ig给药;正常组及模型组均给予等量生理盐水ig。药物干预4周后行血清生化指标,釆用比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,放射免疫法检测血清空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),酶联免疫吸附法(ELISA)法检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-10(IL-10)及IL-6;检测肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理学变化;卵白素-生物素-酶复合物染色(ABC)法检测肝脏组织细胞色素P4502E1(CYP2E1)含量及分布;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清ALT,AST,TG,TC水平及FBG,FINS,TNF-α及IL-6含量明显升高,HDL-C,IL-10含量明显降低,肝组织SOD活性明显降低,MDA及CYP2E1含量明显升高,肝脏PPARαmRNA表达明显降低,均具有明显的统计学差异(P0.05);与模型组比较,活血祛湿方各剂量组均能够改善大鼠NASH模型各项血清生化指标,降低FBG,FINS水平,明显提高肝脏PPARαmRNA表达,明显增加肝脏中SOD活性及IL-10的含量,明显减少肝脏MDA,CYP2E1,TNF-α及IL-6含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。病理结果显示,肝脏组织病理损伤明显改善。结论:活血祛湿方能够有效多途径治疗NASH,改善胰岛素抵抗,减少脂质过氧化反应,抑制炎症反应可能是其治疗NASH的机制。     

3种天然化合物联合对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响

目的:研究玉郎伞多糖(YLS)、玉郎伞黄酮(YF)与六月青多糖(LYQPS)联合对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的干预作用及机制。方法:Wistar大鼠随机分成两组,模型组大鼠采用50%CCl4花生油溶液2mL·kg-1ig造模,共7周,正常组用生理盐水代替。将病理检查确认肝纤维化已形成的Wistar大鼠40只,随机分成4组,分别给予相应药物进行干预,每日1次,连续4周。末次给药24h后处死大鼠,采集肝组织,检测大鼠肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,采用HE染色观察肝组织纤维化程度。结果:联合用药高剂量(540mg·kg-1)组中MDA(10.43±0.95)nmol·mg-1(P<0.01)和Hyp(0.26±0.05)μg·mg-1(P<0.05)含量明显下降,SOD(39.19±6.00)U·mg-1(P<0.05)活力显著升高;低剂量(270mg·kg-1)组有一定的保护肝脏组织的作用。各药物组肝组织细胞纤维化程度均有所减轻。结论:YLS,YF,YQPS联合用药可减轻CCl4诱导的肝纤维化。