代谢综合征患者纤溶活性与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨代谢综合征患者血浆纤溶活性及与胰岛素抵抗的关系。方法:选择单纯代谢综合征患者36例,代谢综合征合并冠心病患者44例和健康人群对照20例。观察一般情况,并测定血浆纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤维蛋白原(Fib)、空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(Ins)和血脂等指标;计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:代谢综合征患者的ISI较正常对照组明显下降(P<0.05);血浆PAI-1、Fib等明显升高(P<0.05)。代谢综合征合并冠心病组PAI-1与Fib、Ins正相关,与ISI、高密度脂蛋白(HDL)负相关。结论:代谢综合征患者存在明显的胰岛素抵抗和纤溶活性异常,同时纤溶活性异常与胰岛素抵抗相关。     

慢性肾脏疾病血清和尿液纤溶活性物质的改变及临床意义

目的探讨慢性肾脏疾病血清和尿液纤溶活性物质的改变及其临床意义。方法选择38例慢性肾小球肾炎(CGN),28例肾病综合征(NS),36例非透析治疗的慢性肾功能不全(CRF)和20例正常对照作为研究对象,应用ELISA法检测血清和尿液中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的浓度,同时分析尿中t-PA和PAI-1的水平与血t-PA、PAI-1、血肌酐和24h尿蛋白总量之间相关性。结果慢性肾脏疾病出现血清t-PA、PAI-1升高,尿液t-PA、PAI-1降低,其中尿液t-PA、PAI-1的改变独立于血清,不受血肌酐和24h尿蛋白定量的影响。结论慢性肾脏疾病患者存在纤溶活性物质的异常,其中尿液纤溶活性物质的改变可反应肾脏内皮细胞损伤。     

辛伐他汀对尼古丁诱导脐静脉 内皮细胞分泌t-PA和PAI-1的影响

目的: 研究不同浓度辛伐他汀对尼古丁诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌组织纤溶酶原激活物(t-PA)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)及其基因表达的影响。方法: 将3-6代体外培养的HUVECs随机分为对照组、尼古丁组及不同浓度辛伐他汀组,辛伐他汀组分别以1、10、100 μmol/L辛伐他汀预处理细胞2 h,再以100 μmol/L尼古丁孵育24 h。酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测细胞上清液t-PA和PAI-1含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞t-PA和PAI-1 mRNA的表达。结果: 尼古丁组PAI-1分泌和mRNA表达较对照组显著升高(P<0.05)。不同浓度辛伐他汀组PAI-1分泌和mRNA表达均较尼古丁组显著降低,且PAI-1分泌和mRNA表达的降低呈浓度依赖性(均P<0.05),以100 μmol/L辛伐他汀组最为显著。100 μmol/L辛伐他汀组PAI-1分泌和mRNA表达与对照组比较,无显著差异(P>0.05)。尼古丁组t-PA mRNA表达较对照组显著降低(P<0.05)。10、100 μmol/L辛伐他汀组t-PA mRNA表达较尼古丁组显著升高(P<0.05),各组间t-PA分泌无显著差异(均P>0.05)。结论: 在体外,辛伐他汀可降低尼古丁所致的PAI-1分泌和mRNA的表达,并升高t-PA mRNA的表达,从而逆转尼古丁介导的HUVECs纤溶活性减低。     

妊娠糖尿病孕妇糖化血红蛋白与部分止凝血指标活性的相关性

目的探讨妊娠糖尿病（GDM）孕妇的部分凝血、纤溶指标活性的变化及其与糖化血红蛋白（GHbA1c）的相关性。方法对正常非孕妇女、正常妊娠妇女（各40例）和GDM孕妇（50例）的GHbA1c、血浆Ⅶc因子（FⅦc）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制物（PAI-1）、蛋白C活性依赖凝固时间（PCAT）及抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）等指标进行检测,并分析糖化血红蛋白与各指标之间的相关性。结果与正常非孕组及正常妊娠组比较,GDM组GHbA1c、FⅦc、PAI-1均显著增高（P〈0．01）,t-PA明显下降（P〈0．01）;正常妊娠组AT-Ⅲ较非孕组呈下降趋势,GDM患者AT-Ⅲ水平、PCAT与正常妊娠组无显著差异。全部GDM患者GHbA1c与t-PA呈负相关（r=-0．607．P〈0．01）,与PAI-1呈正相关（r=0．493,P〈0．01）,与FⅦc活性正相关（r=0．421,P〈0．01）。结论糖尿病孕妇存在着明显的血栓前状态,血糖通过影响纤溶凝血系统功能,导致凝血功能异常,在妊娠糖尿病的发生发展中起着重要的作用。提示应密切关注患者糖化血红蛋白及凝血纤溶指标的变化,预防并发症的发生。     

氧化低密度脂蛋白内皮受体在氧化低密度脂蛋白致内皮细胞损伤中的作用

目的:探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX1)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致内皮细胞损伤中的作用。方法:采用倒置相差显微镜观察细胞形态的改变;发色底物法检测内皮细胞培养液中的组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的活性;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测LOX1mRNA表达水平。结果:单纯加入ox-LDL,内皮细胞出现胞体收缩,细胞膜破坏等明显的损伤性改变,培养液中PAI-1活性较对照组高3倍(P<0.05),LOX1mRNA水平表达增高;而当培养液中同时加有LOX1抑制剂polyinosinicacid时,内皮细胞形态损伤不明显,培养液中PAI-1活性低约2.6倍(P<0.05),同时LOX1mRNA水平降低。结论:LOX1介导了ox-LDL对内皮细胞的损伤,可能在血管损伤性疾病的发生中起重要作用。     

尼古丁对血管内皮细胞释放t-PA及PAI-1的影响

目的: 研究尼古丁对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)释放组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响。方法: HUVECs培养后接种于24孔培养板中,随机分为对照组及实验组,分别进行以下实验。(1)以0.1、1、10、100 μmol/L 尼古丁孵育HUVECs,12 h后收集各组上清液;(2)以100 μmol/L尼古丁与HUVECs孵育0、4、6、8、12 及24 h,收集各组上清液。采用ELISA法测定各组t-PA和PAI-1的浓度。结果: HUVECs与不同浓度尼古丁孵育12 h后,100 μmol/L尼古丁组PAI-1蛋白较对照组明显增加(P<0.01);0.1、1及10 μmol/L尼古丁组PAI-1蛋白与对照组比较,均无显著差异(均P>0.05);各浓度组t-PA蛋白与对照组比较,均无显著差异(均P>0.05)。HUVECs 与100 μmol/L的尼古丁分别孵育4 、6 、8 、12 及24 h,各组PAI-1蛋白均较对照组明显升高(P<0.05),且其升高呈时间依赖性;各组t-PA与对照组比较,均无显著差异(均P>0.05)。结论: 尼古丁可抑制HUVECs的纤溶活性,对内皮细胞具有损伤作用。     

纤溶酶原激活物抑制因子-1蛋白分子的结构与功能

纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)是组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和尿型纤溶酶原激活物(u-PA)的特异性抑制剂。对PAI-1分子的结构与功能的认识,有助于了解PAI-1发挥抑制 作用的机理。本文综述了近年来对PAI-1蛋白分子结构与功能研究的进展,介绍了PAI-1分子中一些区域的作用以及影响PAI-1抑制活性的一些因子。     

蚯蚓蛋白激酶对体内纤溶活性的增强作用研究

目的：探讨蚯蚓蛋白激酶制剂（LK）的纤溶增强作用。方法：采用静脉给药方法，观察LK对SD大鼠纤溶激活因子t-PA及其抑制物PAI-1的急性作用。结果：给药后，PAI-1活性被显著抑制（P<0.01），t-PA活性则明显增强（P<0.01）。剂量1200 U/kg体重的LK，其增强t-PA作用显著大于600U/kg体重剂量LK（P<0.05）。此外，体外观察表明:LK具有明显的激活纤溶酶原（Plg）作用，且有量-效关系，具有一定的浓度依赖性（1.56-25 kU/L）。结论：结果表明，LK具备增强纤溶的特性，静脉给药作用快速而肯定。     

急性脑梗死患者凝血纤溶状态及血粘度检测的临床意义

目的研究急性脑梗死患者凝血纤溶状态与血粘度的改变及意义。方法选择30例患者和33例正常人进行凝血因子Ⅷ相关抗原(vWF∶Ag)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量、组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)的活性及血粘度的测定。结果患者组vWF∶Ag含量t-PA、PAI-1活性及血粘度测定结果显著高于正常对照组 ,而AT-Ⅲ含量显著低于对照组。结论脑梗死患者急性期血液处于高凝与高粘状态 ,且诸因素相互作用 ,相互促进 ,对本病的发生发展具有重要意义。     

测定胃肠道恶性肿瘤和肺癌组织中u—PA的意义

本文建立了测定微量尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)抗原的ELISA法,检测35例胃肠道恶性肿瘤如胃、食道、结肠、直肠癌以及肺癌患者的癌组织与癌邻近组织的u-PA含量,结果各种癌组织的u-PA明显增高(P<0.05～0.01)。同时测定组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,仅胃癌组织有明显增高(P<0.01),纤溶酶原激活物(PA)的活性增高见于胃、结肠和直肠癌组织(P<0.05～0.001)。提示这些恶性肿瘤细胞产生或分泌PA抗原特别是u-PA增多,使局部纤溶活性增强,是促进癌细胞增殖和转移的机制之一。     

血栓前状态分子标志物变化在不稳定型心绞痛合并高血压诊断中的价值

目的 评价血栓前状态（PTS）分子标志物变化在不稳定型心绞痛合并高血压患者诊断中的价值。方法 回顾分析2018年2月~2019年2月在我院诊治的102例不稳定型心绞痛患者临床资料,依据是否合并高血压分组,将未合并高血压40例设为观察组,合并高血压62例设为对照组,另选取同期在我院体检的40例健康体检者为正常组,分别检测PTS分子标志物,比较三组PTS分子标志物[血管性血友病因子抗原（vWF）、血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、血浆纤维蛋白原（Fbg）、纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）、抗凝血酶（AT）]水平,分析各指标与不稳定型心绞痛的相关性。结果 观察组vWF、GMP-140、Fbg、PAI-1水平均高于正常组,低于对照组（P＜0.05）;观察组AT水平、t-PA活性均低于正常组,高于对照组（P＜0.05）;不稳定型心绞痛患者收缩压和舒张压与年龄、PTS分子标志物（vWF、GMP-140、Fbg、PAI-1、AT、t-PA）水平密切相关（P＜0.05）。结论 不稳定型心绞痛患者存在PTS,合并高血压患者PTS变化比单纯不稳定型心绞痛更明显。     

胰腺癌患者血浆PAI-1测定的临床意义

目的：探讨血浆纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）在胰腺癌患者中的浓度变化,并探讨在胰腺癌诊断中的应用价值。方法：收集胰腺癌患者50例,以及正常健康人50例,用ELISA检测胰腺癌患者及正常对照组血浆PAI-1的含量,并比较其差异。结果：胰腺癌组血浆PAI-1的含量（20.49±8.74）ng/ml明显高于正常对照组（P〈0.01）,且PAI-1浓度在胰腺癌Ⅳ期的含量与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期比较均有不同程度升高（P〈0.05）。结论：血浆中PAI-1的浓度升高与胰腺癌的发生有一定的联系,可作为诊断该类恶性肿瘤的实验室指标。     

Levels of tissue-type plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor 1 in disseminated intravascular coagulation syndrome

Since disseminated intravascular coagulation (DIC) may directly reflect the abnormal regulation of the fibrinolytic system by endothelial cells, we have measured the levels of tissue-type plasminogen activator (t-PA), type 1 PA inhibitor (PAI-1) and t-PA . PAI-1 complex which is formed as a result of interaction on the two factors, in the plasma of patients with DIC (n = 51) and healthy controls (n = 42). Antigens of t-PA, PAI-1 and t-PA . PAI-1 complex were significantly increased in the DIC plasma (36.4 +/- 25.1, 106.8 +/- 54.7 and 46.6 +/- 34.5 ng/ml, respectively) compared with those in normal plasma (8.5 +/- 4.3, 54.4 +/- 21.2 and 8.6 +/- 3.5 ng/ml, respectively). The molar ratio of t-PA to PAI-1 was much higher in the DIC plasma (1:3) than in normal plasma (1:6), which caused enhancement of the whole fibrinolytic activity in the DIC plasma. These changes resulted in significant consumption of plasminogen, alpha 2-plasmin inhibitor (alpha 2-PI) and a significant increase of plasmin . alpha 2-PI complex (PPI) and D-dimer. These results suggest that t-PA and its specific inhibitor PAI-1 both of which are secreted from endothelial cells into blood, play an important role on the progress of DIC.     

妊高征患者血浆一氧化氮和内皮素变化以及对胎儿的影响

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ－１）在妊高征发病中的作用及其对胎儿生长发育的影响。方法：采用比色法和放射免疫法对正常妊娠妇女２７例,正常未孕组２０例９对照组）,妊高征患者５２例（妊高征组）的血浆、新生儿脐血（２３例）中ＮＯ和ＥＴ－１水平进行检测。结果：妊高征组ＥＴ－１水平较对照组高,以中重度妊高征组增高显著（Ｐ〈０．０１）。ＮＯ水平较对照组低,差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。在中重度妊高征者中,合并胎儿生长发育迟缓组（ＩＵＧＲ）母血和新生儿脐血ＥＴ－１水平明显高于 且。ＮＯ水平则明显低于未合并ＩＵＧＲ组。结论：ＮＯ的合成、释放减少与内皮细胞损伤ＥＴ－１释放增加,在妊高征发病中超重要作用。并且影响胎儿的生长发育。