人参皂苷Rb1配伍乌头碱对新生大鼠心肌细胞ATP酶及相关离子的影响

目的:探讨人参皂苷Rb_1配伍乌头碱对心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶及相关离子的影响。方法:采用胰蛋白酶消化和差速贴壁法培养大鼠乳鼠心肌细胞,分为正常组、乌头碱组、人参皂苷Rb_1组、乌头碱配伍人参皂苷Rb_1(1∶1,1∶2,2∶1)组,给药作用1 h,检测各组心肌细胞的细胞活力和心肌细胞体内离子浓度和ATP酶活力。结果:0.2%乌头碱能降低心肌细胞活力,降低心肌细胞内Mg2+和K+浓度,升高Ca2+和Na+的浓度,降低Ca2+-ATP酶,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力;人参皂苷Rb_1配伍乌头碱后能提高心肌细胞内Mg2+和K+浓度,降低心肌细胞内Ca2+和Na+浓度,提高Ca2+-ATP酶,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。结论:人参皂苷Rb_1可减弱乌头碱致心肌细胞毒性,机制可能与调节心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的浓度有关。     

针刺家兔内关穴对缓慢型心律失常模型心肌细胞Na＋-K＋-ATP酶活性影响的研究

目的：通过观察针刺家兔内关穴对缓慢型心律失常模型心肌细胞Na＋-K＋-ATP酶活性的影响,探讨其治疗缓慢型心律失常的作用机制。方法：采用静脉注射盐酸维拉帕米的方法复制缓慢型心律失常家兔模型,将家兔随机分为5组：空白对照组、模型对照组、针刺预防组、针刺治疗组、参附注射液组。运用电生理学、RT-PCR法及分光光度法等技术手段,观察针刺对缓慢型心律失常家兔模型心电时相变化和心肌Na＋-K＋-ATP酶的影响。结果：模型对照组与其它组相比,缓慢型心律失常出现的时间及持续时间均有延长,差异有统计学意义（P〈0.05）;空白组与其它组相比,心肌组织Na＋-K＋-ATP酶活性升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;针刺预防组、针刺治疗组、参附注射液组与模型组相比较,心肌组织Na＋-K＋-ATP酶活性提高,差异有统计学意义（P〈0.05）,且针刺预防组心肌组织Na＋-K＋-ATP酶活性较针刺治疗组及参附注射液组明显升高。结论：针刺内关穴可明显延缓家兔模型缓慢型心律失常出现的时间,缩短其恢复时间;针刺内关穴能够提高缓慢型心律失常家兔模型心肌Na＋-K＋-ATP酶的活性,这可能是其防治缓慢型心律失常的机制之一。     

去窦弓神经对大鼠脑细胞线粒体离子泵的影响

目的探讨去窦弓神经（SAD）对脑细胞线粒体Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性的影响。方法50只大鼠随机分为对照组、假手术组、SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组,分别测定脑细胞线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca。LATP酶的变化。结果SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0．01）。结论去窦弓神经使脑细胞线粒体膜的Na＋-K’-ATP酶和Ca＋-ATP酶活性明显降低,且随时间延长日益明显。     

急性一氧化碳中毒对小鼠脑酶的影响

目的：观察急性一氧化碳（CO）中毒对大鼠脑Na＋-K＋-ATP酶及琥珀酸脱氢酶（SDH）的活性影响.方法：一氧化碳腹腔注射造模后观察脑Na＋-K＋-ATP、SDH变化.结果：急性一氧化碳能导致小鼠脑Na＋-K＋-ATP酶、SDH酶活性降低.结论：急性一氧化碳中毒会导致大鼠脑损伤.     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组（N组）、缺血再灌注组（IR组）、二氮嗪干预组（DZ组）.缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0.05）;二氮嗪干预组Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高（P〈0.05）.结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

人参皂苷类成分对戊巴比妥钠损伤心肌细胞ATP酶及相关离子的影响

目的:探讨人参皂苷类成分对戊巴比妥钠损伤心肌细胞的影响。方法:将培养至第5日的乳鼠大鼠心肌细胞暴露于0.8%戊巴妥钠5min制备大鼠乳鼠心肌细胞损伤模型;选用人参皂苷Rg1为代表,MTT法确定作用浓度;然后选取最佳浓度作为人参皂苷Rg1、Rb1、Re及阳性药物西地兰的作用浓度,作用时间为24h,试剂盒测定心肌细胞内Na+、K+、Ca2+、Mg2+浓度和细胞膜上Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:在1×10-8M剂量下,人参皂苷Rg1、Rb1、Re均能不同程度升高模型细胞Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,降低Na+-K+-ATP酶的活性,同时纠正因造模引起的细胞内Na+、K+、Mg2+、Ca2+等离子浓度的异常。结论:人参皂苷Rg1、Rb1、Re对心衰心肌细胞具有一定治疗作用。     

续断总皂苷磷脂复合物制备工艺及大鼠在体肠吸收研究

目的：续断总皂苷生物利用度低,本实验拟通过制备其磷脂复合物,以便提高其在体吸收度。方法：采用单因素考察与正交实验相结合设计,以复合率为指标,筛选了总皂苷磷脂复合物最佳制备工艺;采用大鼠在体肠灌流法,比较续断总皂苷及其磷脂复合物的在体肠吸收情况。结果：续断总皂苷磷脂复合物比总皂苷的吸收量、吸收率有很大改善。结论：续断总皂苷磷脂复合物可以有效地提高续断总皂苷的吸收。     

黄杨宁对大鼠肝脏NO含量及Na＋-K＋-ATP酶活性的影响

目的观察黄杨宁大鼠长期给药对肝脏NO含量及Na＋-K＋-ATP酶活性的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、黄杨宁小（0.375mg/kg）、大（1.5mg/kg）剂量组,灌胃给药8周,采用酶标仪检测组织中NO和Na＋-K＋-ATP酶（Na＋-K＋-ATPase）含量。结果黄杨宁各剂量组肝组织NO含量和Na＋-K＋-ATPase活性与对照组比较,显著降低。结论黄杨宁对肝脏毒性可能与NO和Na＋-K＋-ATPase有关。     

川芎嗪对肝纤维化大鼠肝细胞线粒体脂质过氧化的保护作用

目的：观察川芎嗪对肝纤维化大鼠肝细胞线粒体脂质过氧化的保护作用。方法：50只大鼠随机分为正常组,模型组,川芎嗪低、中、高剂量组,采用50％CCl4和橄榄油进行肝纤维化造模,同时给予川芎嗪治疗。造模和治疗结束后,颈总动脉取血,观察川芎嗪对大鼠血清中碱性磷酸酶（ALP）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的影响,同时分离肝细胞线粒体,观察川芎嗪对线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na—K＋-ATP酶（Na—K＋-ATPase）和Ca2＋-ATP酶（Ca2＋-ATPase）的活性及线粒体膜流动性的影响。结果：模型组大鼠血清ALT、AST、ALP水平显著升高,线粒体中MDA含量升高,而SOD、Na—K＋-ATP酶及Ca2＋-ATP酶的活性降低,与正常组相比具有统计学意义,而川芎嗪可以有效的逆转以上各项指标,且具有剂量依赖性,其结果具有统计学意义。结论：川芎嗪可以减轻肝细胞线粒体的脂质过氧化,稳定线粒体膜的流动性,从而减轻肝纤维化的进程。     

甲亢平对甲亢大鼠甲状腺功能及肝组织Na＋-K＋-ATP酶的影响

目的：观察中药复方煎剂甲亢平对甲亢大鼠模型甲状腺功能及肝组织Na＋-K＋-ATP酶的影响,进一步确定其治疗甲状腺机能亢进症的作用机制及疗效。方法：用甲状腺素片饲服的方法制作大鼠甲亢模型,将大鼠随机分成5组：正常对照组、模型对照组、甲亢平组、甲亢平加小剂量他巴唑组和他巴唑组。14d后测定血清总三碘甲腺原氨酸（TT3）、血清总甲状腺素（TT4）及肝组织Na＋-K＋-ATP酶活性。结果：甲亢平组大鼠血清TT3、TT4含量及肝组织Na＋-K＋-ATP酶活性明显低于模型对照组,两者相比具有显著性差异。结论：中药复方煎剂甲亢平能有效降低实验性甲亢大鼠的甲状腺激素水平和肝组织Na＋-K＋-ATP酶活性。     

续断皂苷活性成分的综合评价研究

目的:建立续断皂苷活性成分的综合评价方法,为完善续断活性成分的质量控制方法提供参考。方法:以续断皂苷单一成分木通皂苷D和大类成分总皂苷的含量为指标,分别采用高效液相色谱法及比色法进行测定,以各指标的权重系数为0.5进行评分,以2个指标的得分之和作为综合评分,以此来评价续断皂苷类活性成分质量。结果:4个产地共13个批次的木通皂苷D和总皂苷含量几乎无相关性(r=0.046),单一指标难以有效评价续断皂苷活性成分。综合评分法较全面的反映了续断皂苷活性成分的质量。结论:综合评分法克服了单一指标质控方法的片面性,用于控制续断质量具有合理性。     

“发汗”对续断质量的影响

目的:研究续断产地加工"发汗"对其质量的影响。方法:通过对续断"发汗"前后水溶性浸出物、醇溶性浸出物、总皂苷和川续断皂苷Ⅵ含量变化的比较进行研究。结果:续断"发汗"后浸出物和醇溶性浸出物和总皂苷均有不同程度降低,但"发汗"后川续断皂苷Ⅵ的含量升高了。结论:本研究表明续断产地加工"发汗"有一定的合理性,建议续断的产地加工坚持发汗处理。     

广枣对肾缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的　探讨广枣对急性肾缺血再灌注损伤的肾脏的保护作用。方法　通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型 ,观察广枣对肾缺血再灌注后血中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)以及肾组织Na+ ,K+ -ATP酶和Ca2 + -ATP酶活性的影响。结果　使用广枣后 ,MDA明显下降 ,SOD ,Na+ ,K+ -ATP酶和Ca2 + -ATP酶活性显著上升。结论　广枣对急性肾缺血再灌注损伤的肾脏有显著的保护作用     

加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌超微结构的影响

目的建立大鼠心衰模型,观察加味参附颗粒对腹主动脉缩窄法造模成功的慢性心力衰竭大鼠模型的心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca址ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和超微结构的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为正常组（不给药）、模型组（灌胃生理盐水）、曲美他嗪组（灌胃曲美他嗪5．4mg／kg）、加味参附颗粒低剂量组（灌胃加味参附颗粒6．84g／kg）、加味参附颗粒高剂量组（灌胃加味参附颗粒13．68g/kg）各10只,采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型。测定心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和电镜下观察心肌超微结构形态。结果加味参附颗粒高、低剂量均能够显著提高心衰大鼠心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性。减轻心肌超微结构的损伤。结论加味参附颗粒对心衰大鼠超微结构有保护作用,其机制可能是通过慢性心衰心肌各细胞因子的表达具有重要的抑制效应．并通过调节心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性发挥作用。     

黄竹清脑颗粒对痰热腑实证脑出血大鼠IL-6、Na^＋-K^＋-ATP酶活性及脑含水量的影响

目的：探讨黄竹清脑颗粒对痰热腑实型脑出血大鼠模型血清中IL-6、Na^＋-K^＋-ATP酶的活性及脑含水量的影响。方法：采用脑内注射胶原酶I-肝素混合液配合大鼠自体粪便灌胃的方法建立大鼠脑出血痰热腑实证模型,将SD大鼠随机分为空白对照组、黄竹清脑颗粒大、中、小剂量组、二陈汤提取液组、鲜竹沥口服液组、痰热腑实证模型组,分别采用放免法及光化学比色法测定各组大鼠血清中IL-6、脑组织匀浆中Na^＋-K^＋-ATP酶的活性及脑组织含水量的变化。结果：（1）模型组与空白组相比,血清中IL-6水平及脑组织含水量明显升高（P〈0．01）,脑组织中Na^＋-K^＋-ATP酶明显降低（P〈0．01）;（2）黄竹清脑颗粒大、中剂量组疗效均明显优于二陈汤组、鲜竹沥组及黄竹清脑颗粒小剂量组。结论：黄竹清脑颗粒可显著提高脑组织中Na^＋-K^＋-ATP酶的活性,降低血清中IL-6的含量,具有减轻细胞内水肿、抑制炎性反应,保护脑神经细胞的作用;并对痰热腑实型脑出血有明显的改善作用。     

重庆产区不同居群续断中总皂苷与川续断皂苷Ⅵ的含量分析

目的测定重庆产区不同居群续断中总皂苷与川续断皂苷Ⅵ的含量,探讨其在居群间的含量差异。方法以香草醛-冰醋酸-高氯酸为显色体系,采用分光光度法测定续段中总皂苷的含量;采用HPLC法测定续断中川续断皂苷Ⅵ的含量。结果各居群续断均能达到药典规定的药用标准,但不同居群续断中皂苷类成分的含量差异较大,以武隆产续断中皂苷成分含量较高。结论实验方法适用于续断的质量分析,可以为续断的质量评价提供参考。     

艾灸对脾虚大鼠骨骼肌细胞线粒体酶活性的影响

从分子生物学水平上阐述艾灸改善脾虚状态的作用机制 ,为祖国医学“脾主肌肉四肢”的理论提供科学依据。复制大白鼠脾气虚证、脾阳虚证模型 ,以中药四君子汤、理中汤作对照 ,观察艾灸“足三里”穴对脾虚证大白鼠骨骼肌细胞中线粒体 Na+ 、K+ - ATP酶活性的影响。结果 :本法可提高脾气虚证、脾阳虚证大白鼠骨骼肌细胞中线粒体 Na+ 、K+ - ATP酶的活性 ,并以此改善脾气虚证、脾阳虚证大白鼠的症状、体征及机能状态 ,其作用机制可能与提高细胞膜功能蛋白 Na+、K+ - ATP酶的活性有关 ,作用效果与四君子汤、理中汤相似。     

扶正助脉方对缓慢性心律失常大鼠一氧化氮、Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的研究扶正助脉方对阳虚瘀阻证缓慢性心律失常大鼠一氧化氮(NO)、Na+-K+-ATP酶的影响,探讨其治疗缓慢性心律失常的作用机制。方法采用皮下注射氢化可的松造肾虚模型的基础上强迫大鼠游泳诱导劳倦过度并注射盐酸可乐定的方法,建立阳虚瘀阻证缓慢性心律失常大鼠模型。随机将大鼠分为高、中、低剂量组、模型对照组及空白对照组,测定大鼠心率及血清NO含量、Na+-K+-ATP酶活性。结果与模型对照组相比,高、中剂量组大鼠血清NO含量降低;低、中剂量组大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性升高,高剂量组大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性明显升高。结论扶正助脉方很可能是通过降低缓慢性心律失常大鼠血清NO含量,增高其Na+-K+-ATP酶活性达到抗心律失常作用。     

参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的:通过观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠Na+-K+-ATP酶的影响,探讨其治疗缓慢性心律失常的机制。方法:用普萘洛尔制备缓慢性心律失常大鼠模型,观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na+-K+-ATP酶的影响。结果:参仙升脉口服液组与模型组比较差异显著,明显提高缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na+-K+-ATP酶的活性,这可能是其治疗缓慢性心律失常的机制之一。     

冷水束缚应激下脾虚大鼠胃黏膜H~+,K~+-ATP酶活性及mRNA的表达变化

目的观察脾虚大鼠模型在冷水束缚应激负荷下,胃黏膜损伤程度与H+,K+-ATP酶活性及基因表达的变化。方法 SD大鼠随机分为正常组、脾虚组、应激组、脾虚应激组。采用100%大黄水煎液灌胃10 d造成脾虚模型。冷水束缚应激负荷6 h后观察各组大鼠胃黏膜损伤指数,用无机磷法测定胃黏膜H+,K+-ATP酶的活性;用RT-PCR法检测胃黏膜H+,K+-ATP酶mRNA的表达。结果脾虚大鼠胃黏膜肉眼未见明显损伤,应激及脾虚应激组大鼠胃黏膜均出现点状及条索状损伤,且脾虚应激组损伤程度更为显著。脾虚组H+,K+-ATP酶活性及mRNA的表达率较正常组低(P均<0.05);应激及脾虚应激组H+,K+-ATP酶活性及mRNA的表达较正常组高(P均<0.05);且脾虚应激组大鼠H+,K+-ATP酶活性及mRNA的表达增高幅度有所增大。结论脾虚大鼠在冷水束缚应激状态下胃黏膜易损伤性增高,其机制之一可能与脾虚应激后胃黏膜H+,K+-ATP酶功能升高有关。