剔毒护肝方药物血清对肝星状细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响

目的:研究剔毒护肝方药物血清对肝星状细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响.方法:传代培养大鼠肝星状细胞(HSC)系HSC-T6与不同剂量剔毒护肝方(大、中、小剂量组)共同培养48小时,应用Annexin-V-碘化丙锭染色检测剔毒护肝方对大鼠HSC凋亡的影响;免疫组化检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax水平.结果:剔毒护肝方能使大鼠HSC凋亡率明显增多,同时可使凋亡抑制分子Bcl-2表达下调,促凋亡分子Bax表达增强(P＜0.01).结论:剔毒护肝方可下调Bcl-2/Bax比率,促进HSC凋亡.     

抗纤软肝颗粒对肝星状细胞凋亡的影响

探讨抗纤软肝颗粒对肝星状细胞(HSC)凋亡的影响.方法:传代培养的大鼠肝星状细胞系HSC-T6与中药复方抗纤软肝颗粒(终浓度为5mg/ml、2.5mg/ml、1.25mg/ml)及药物血清(5%、10%、20%)共同培养48小时后,应用TUNEL法及流式细胞仪测定细胞凋亡、免疫组化检测Bcl-2/Bax.结果:TUNEL法及流式细胞仪测定结果显示抗纤软肝颗粒药物及含药血清均可诱导HSC凋亡(P＜0.05);并能下调凋亡抑制分子Bcl-2,上调促凋亡分子Bax(P＜0.01).结论:抗纤软肝颗粒可下调Bcl-2/Bax比率,以增加细胞对凋亡的敏感性,从而促进HSC凋亡.     

剪切修复基因D通过下调mTOR/LOX-1抑制ox-LDL诱导的人脐静脉平滑肌细胞增殖

[目的]探讨剪切修复基因D(XPD)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)促血管平滑肌细胞增殖中的作用及分子机制。[方法]将重组质粒pEGFP-N2/XPD利用脂质体转染人脐静脉平滑肌细胞(HUVSMC),沉默哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因,用MTT、EdU法测定各组细胞的增殖;流式细胞仪检测各组凋亡率;利用Western blot检测XPD、血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)、mTOR、p-mTOR、Bcl-2及Bax的表达。[结果]与对照组比较,ox-LDL组XPD表达明显下调(P<0.05),Bax蛋白表达下调(P<0.05),Bcl-2蛋白、Bcl-2/Bax、mTOR磷酸化活性及LOX-1蛋白表达升高(P<0.05);MTT、BdU结果显示,ox-LDL组细胞增殖较对照组上调(P<0.05)。转染pEGFP-N2/XPD重组质粒能上调Bax蛋白表达(P<0.05)并抑制Bcl-2蛋白、mTOR磷酸化活性及LOX-1蛋白表达(P<0.05),Bcl-2/Bax比值下调(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,转染pEG...     

β-细辛醚对皮质酮诱导原代培养星形胶质细胞凋亡的干预作用

目的探讨石菖蒲有效成分β-细辛醚对皮质酮(CORT)诱导星形胶质细胞(AS)凋亡的干预作用。方法原代培养AS,经不同浓度β-细辛醚预处理后,加入CORT诱导AS损伤模型,采用MTT法检测AS的细胞活力,利用流式细胞术Annexin-V/PI法检测AS凋亡率,用实时定量RT-PCR技术检测Bax和Bcl-2表达水平。结果 CORT处理后,CORT组较空白对照组细胞活力低,凋亡率显著增加,Bax表达上调,而Bcl-2表达下调(P0.05)。与CORT组比较,β-细辛醚组细胞活力高,凋亡率低,Bax的表达下调,Bcl-2表达上调(P0.05)。结论β-细辛醚对CORT诱导的CORT凋亡具有抑制作用,下调Bax表达和上调Bcl-2表达可能是其作用的机制之一。     

黄芩素通过线粒体凋亡途径诱导体外培养喉癌细胞凋亡的机制

目的探索中药黄芩有效成分——黄芩素(BAI)通过线粒体凋亡途径诱导体外培养喉癌细胞凋亡的分子机制。方法体外培养的人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞,暴露于浓度递增的BAI培养液中,分别培养24、48 h,流式细胞术(FCM)检测诱导细胞凋亡作用;分光光度法检测对半胱天冬酶(caspase)-3及caspase-9的激活作用;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测对Bcl-2、Bax mRNA表达的影响;Western印迹检测对酶原蛋白(procaspase)-9、caspase-9,procaspase-3、caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果 BAI可诱导细胞凋亡,凋亡率增加;分光光度法表明BAI可以激活caspase-3、caspase-9活性;BAI可下调Bcl-2 mRNA表达,上调Bax mRNA表达;印迹BAI可上调Bax、caspase-9、caspase-3蛋白表达,下调Bcl-2、procaspase-9、procaspase-3蛋白表达,差异有统计学意义(P0.05)。结论 BAI通过上调Bax在mRNA和蛋白水平的表达,下调Bcl-2在mRNA和蛋白水平的表达及Bcl-2/Bax比,促进Bax在线粒体外膜处聚集成簇,降低线粒体跨膜电位,促进细胞色素(Cyt)C释放到胞质,进而与激活的caspase-9及Apaf-1形成凋亡小体,从而激活caspase-3及后续线粒体凋亡途径,诱导喉癌Hep-2细胞凋亡。     

aFGF对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的 探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)诱导凋亡PC12细胞凋亡的保护作用.方法 采用MTT比色法分析细胞存活率,Hoechst 332582-PI荧光染色法检测细胞凋亡,RT-PCR方法 检测PC12细胞Bax和Bcl-2基因mRNA的表达,Western印迹检测PC12细胞Bax和Bcl-2蛋白表达.结果 不同剂量(10、20、30 mg/L)aFGF预处理PC12细胞1 h可剂量依赖性对抗Aβ25-35引起的细胞凋亡,提高PC12细胞的存活率,减少Aβ25-35引起的PC12细胞核固缩、凝聚和碎裂,降低Bax基因mRNA表达及蛋白表达,增加bcl-2基因mRNA表达及蛋白表达.结论 aFGF可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与下调凋亡基因Bax和上调抗凋亡基因Bcl-2表达有关.     

β淀粉样蛋白_(25～35)对PC12细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)_(25~35)对PC12细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法采用不同浓度的Aβ_(25~35)与PC12细胞共孵育48 h后,用MTT法检测细胞生长活性,Hoechst33258核染色检测细胞凋亡,通过免疫细胞化学检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达。结果MTT检测显示Aβ_(25~35)抑制PC12细胞生长活性呈浓度依赖性,抑制作用随Aβ_(25~35)浓度的增大而加强;Hoechst33258染色显示Aβ_(25~35)与PC12细胞凋亡呈浓度依赖性关系;免疫细胞化学检测结果显示Bcl-2蛋白表达量随Aβ_(25~35)浓度的增大呈下降趋势,Bax、Caspase-3蛋白表达量随Aβ_(25~35)浓度的增大呈上升趋势。结论 Aβ_(25~35)可剂量依赖性诱导PC12细胞凋亡,使抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,促凋亡蛋白Bax,Caspase-3表达上调。     

钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ致血管平滑肌细胞凋亡的影响及其机制

目的探讨钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ致血管平滑肌细胞凋亡的影响及其机制。方法建立血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞凋亡模型,通过倒置相差显微镜、激光共聚焦显微镜、流式细胞术和逆转录聚合酶链反应观察钩藤碱和异钩藤碱对细胞形态、细胞凋亡率、细胞[Ca2 ]i浓度、Bcl-2和Bax蛋白表达与mRNA转录的影响。结果钩藤碱和异钩藤碱能诱导血管平滑肌细胞凋亡,提高细胞凋亡百分率,降低细胞[Ca2 ]i浓度,下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达,升高BaxmRNA/Bcl-2mRNA的比值。结论钩藤碱和异钩藤碱具有诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用,其机制与降低细胞[Ca2 ]i浓度、下调Bcl-2蛋白表达及mRNA转录、上调Bax蛋白表达及mRNA转录有关。     

黏着斑激酶在鼻咽癌细胞系6-10B中的表达及其对Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨黏着斑激酶(FAK)在鼻咽癌细胞6-10B中的表达及其对凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的影响。方法鼻咽癌细胞6-10B培养后利用RNA干扰(RNAi)技术下调FAK在6-10B中的表达水平,通过RT-PCR、Real-time PCR、Western印迹检测其干扰效率,通过Western印迹检测干扰后凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平,通过Hoechst染色观察细胞凋亡形态。结果干扰后FAK在鼻咽癌细胞6-10B中表达量较低、下调明显(P0.05);鼻咽癌细胞系6-10B干扰FAK后,Bcl-2和Bax的表达量发生较明显改变(P0.05);Hoechst染色结果显示干扰后细胞出现明显的凋亡形态。结论干扰FAK后促进鼻咽癌细胞凋亡,提示可以通过下调FAK表达水平促进肿瘤细胞凋亡,为鼻咽癌的基因治疗提供新的思路。     

miR-92a对H9C2心肌细胞增殖、凋亡及Wnt信号通路的影响

目的探讨miR-92a对过氧化氢(H2O2)诱导的H9C2心肌细胞增殖、凋亡及Wnt信号通路的影响。方法通过Lipofectamine~(TM)2000将miR-92a抑制物(inhibitor)及阴性对照组转染大鼠心肌细胞H9C2,RT-PCR检测转染后细胞中miR-92a的表达;将后续实验分为空白对照组、H2O2组和miR-92a inhibitor+H2O2组,利用CCK8法、流式细胞仪及Western印迹分别检测3组细胞的增殖、凋亡、凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)及Wnt信号通路β-连环蛋白(β-catenin)和c-Myc的蛋白表达。结果 miR-92a inhibitor组miR-92a mRNA表达显著低于空白对照组(P0.05),阴性对照组与空白对照组差异无统计学意义(P0.05);与空白对照组比较,H2O2组细胞增殖显著降低,凋亡率显著增加,Bax、β-catenin、c-Myc蛋白显著上调表达,Bcl-2蛋白显著下调表达(均P0.05),与H_2O_2组比较,miR-92a inhibitor+H_2O_2组细胞增殖显著升高,凋亡率显著降低,Bax、β-catenin、c-Myc蛋白显著下调表达,Bcl-2蛋白显著上调表达(均P0.05)。结论抑制miR-92a的表达可促进H2O2诱导的H9C2心肌细胞增殖,抑制细胞的凋亡,其机制与调节Bax、Bcl-2蛋白及Wnt信号通路表达有关。     

原花青素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白表达的影响

目的:观察原花青素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白(Bcl-2)和凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达的影响,探讨原花青素在大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡中发挥的作用及可能的调控机制。方法:40只雄性SD大鼠随机等分为4组,即正常组,模型组,原花青素低剂量组[原花青素50 mg/(kg·d)],原花青素高剂量组[原花青素100 mg/(kg·d)],灌胃给药,每天1次,连续2周。末次给药后结扎冠状动脉左前降支(LAD)30 min再灌注120 min,建立大鼠心肌缺血再灌注模型。测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌梗死面积;用Western blot检测各组细胞凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达;原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡。结果:与正常组比较,模型组大鼠CK-MB活性显著增强、心肌梗死面积增大,心肌细胞凋亡指数升高,Caspase-3、Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax降低(P0.05);与模型组比较,原花青素高、低剂量组大鼠CK-MB活性显著减弱、心肌梗死面积减小,细胞凋亡指数显著降低,Caspase-3、Bax蛋白表达显著减弱,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax增加(P0.05)。结论:原花青素可拮抗缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与Caspase-3、Bax蛋白表达降低,Bcl-2表达升高,Bcl-2/Bax比例增加有关。     

β-榄香烯对血管紧张素Ⅱ诱导的HSC T6细胞增殖和迁移及RhoA的影响

目的 探讨β榄香烯对血管紧张素(ANG)Ⅱ诱导的肝星状细胞(HSC)增殖迁移及RhoA信号的影响. 方法体外培养HSC,应用ANGⅡ诱导HSC增殖迁移,采用四甲基偶氮唑盐法测定细胞增殖,Transwell小室检测细胞迁移,RT-PCR检测RhoA mRNA,Western blot检测RhoA蛋白.结果 1、2、4、8、10 μmol/L ANGⅡ组A490分别为0.129±0.004、0.143±0.016、0.166±0.012、0.183±0.004、0.283+0.014,与空白对照组(0.110+0.002)比较,ANGⅡ可显著促进HSC增殖,F=112.640,P<0.01;10、8、4 μmol/L的ANG Ⅱ可显著诱导HSC迁移,细胞迁移数分别为每高倍视野(17.40±2.07)、(12.60±1.14)、(9.00±1.58)个,与空白对照组[(1.60±0.55)个]比较,F=117.496,P<0.01.10、5、2.5mg/L的β榄香烯组A490分别为0.076±0.005、0.086±0.003、0.105±0.038,显著低于4μmol/L ANG Ⅱ组,F=95.706,P<0.01;10、5、2.5 mg/L的β-榄香烯组细胞迁移数分别为每高倍视野(1.33±0.58),(2.67±0.58)、(1.67±0.58)个,与4μmol/L ANGⅡ组比较,F=55.600,P<0.01,差异有统计学意义.4 μmol/L ANGⅡ组可显著诱导RhoA蛋白(相对表达量0.975±0.001)及mRNA(相对表达量0.951±0.045)表达,经10、5、2.5 mg/L的β-榄香烯作用后RhoA蛋白相对表达量分别为0.077±0.032、0.538 ± 0.026、0.701±0.078,RhoA mRNA相对表达量分别为0.734±0.038、0.845±0.036、0.881±0.027,较4 μ mol/L ANG Ⅱ组显著下降,F值分别为217.119,18.010,P值均<0.01.结论 ANG Ⅱ可显著诱导HSC增殖、辽移,随剂量的增加诱导作用加强,β-榄香烯可有效抑制ANG Ⅱ诱导的HSC增殖迁移,并能抑制HSC表达RhoA.     

健脾理气合剂对糖尿病胃轻瘫大鼠胃组织凋亡及相关基因Bcl-2、Bax的影响

[目的]观察健脾理气合剂对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃组织细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响。[方法]建立DGP模型,分别予生理盐水、吗丁啉混悬液、健脾理气合剂(高、低剂量)连续灌胃给药3周,检测血糖、胃组织细胞凋亡率,以及胃组织中Bax,Bcl-2蛋白表达。[结果]健脾理气合剂高剂量组与低剂量组、吗丁啉组比较,其胃平滑肌细胞凋亡率明显降低(P0.05),胃壁组织的Bax基因表达明显减少(P0.05),Bcl-2基因表达明显增加(P0.05)。[结论]健脾理气合剂可以减少糖尿病轻瘫大鼠胃壁组织平滑肌细胞凋亡,良性调控胃壁组织的Bax和Bcl-2蛋白表达。     

丙戊酸钠对Aβ25～35诱导PC12细胞损伤的影响

目的探讨丙戊酸钠(VPA)对β淀粉样蛋白(Aβ25～35)诱导的PC12细胞损伤的影响。方法将PC12细胞随机分为正常组,Aβ25～35组(20μmol/L的Aβ25～35),VPA低、中、高剂量组(2.5、5.0,10.0μmol/L VPA+20μmol/L的Aβ25～35)。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式双染检测细胞凋亡,比色法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3、Caspase9活性,Western印迹检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(PI3K/AKT/GSK3β)信号通路激活情况。结果与正常组比较,Aβ25～35组细胞活力显著降低(P0.01),细胞凋亡率、Caspase3、Caspase9活性显著提高(P0.01),Bax、p-GSK3β表达量显著上调(P0.01),Bcl-2、PI3K、p-AKT表达量显著下调(P0.01)。与Aβ25～35组比较,VPA低、中、高剂量组细胞活力显著提高(P0.01),细胞凋亡率、Caspase3、Caspase9活性显著降低(P0.01),Bax表达量显著下调(P0.01),Bcl-2、p-AKT表达量显著上调(P0.01),VPA中、高剂量组细胞中p-GSK3β表达量显著下调(P0.01),PI3K表达量显著上调(P0.01)。结论 VPA可能通过抑制PI3K/AKT/GSK3β信号通路抵抗Aβ25～35诱导的PC12细胞凋亡。     

琐琐葡萄多糖对β淀粉样蛋白诱导PC12细胞凋亡的影响

目的探讨琐琐葡萄多糖(VTP)对β淀粉样蛋白(Aβ25~35)诱导PC12细胞凋亡的影响及作用机制。方法 Aβ25~35诱导PC12细胞建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,VTP(20、40、80 mg/L)作用于细胞模型,CCK-8法检测各组细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Real-time PCR检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达。结果 VTP可提高PC12细胞活性,降低细胞凋亡率,增强Bcl-2 mRNA表达,抑制Bax mRNA表达。结论VTP对Aβ25~35诱导的PC12细胞凋亡具有明显的保护作用,其机制可能是通过增强Bcl-2 mRNA表达、降低Bax mRNA表达,抑制细胞凋亡。     

山楂叶总黄酮对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的研究山楂叶总黄酮(FMCL)对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、FMCL大、小剂量组。采用56%(V/V)北京二锅头白酒灌胃制备急性肝损伤模型,同时按剂量每天给予FMCL(80、40 mg/kg)干预,连续灌胃14 d后处死小鼠缺口末端标记(TUNEL)法检测肝细胞凋亡情况,Western印迹法定量检测肝细胞Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果与模型组比较,FMCL明显降低酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡指数,TUNEL染色阳性细胞数明显下降(P0.01);与正常组比较,模型组小鼠肝组织Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高(P0.01),给予FMCL保护后,Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2/Bax比值高于模型组(P0.01)。结论 FMCL通过上调抗凋亡基因Bcl-2的表达、下调促凋亡基因Bax的表达,抑制酒精诱导的肝细胞凋亡,对急性酒精性肝损伤起到保护作用。     

miR-107激活NF-κB对Aβ1～42诱导的阿尔茨海默病细胞凋亡的调节作用

目的 探究miR-107调节核因子(NF)-κB对β淀粉样蛋白(Aβ)_1～42诱导的阿尔茨海默病(AD)细胞凋亡的调节作用。方法 选取Aβ_1～42诱导的AD细胞,经培养后分为AD组、下调miR-107组及上调miR-107组,检测各组miR-107及NF-κB基因表达,对各组细胞增殖、凋亡能力进行检测,Western印迹法检测(IκBα)、B细胞瘤淋巴(Bcl)-2及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达,以免疫组化法检测Aβ、星形胶质瘤U373细胞淀粉样前体蛋白(APP)相对表达量。结果 与AD组相比,下调miR-107组miR-107表达明显更低,NF-κB mRNA表达明显更高(P<0.05);与AD组、下调miR-107组相比,上调miR-107组miR-107表达明显更高,NF-κB mRNA表达明显更低(P<0.05)。与AD组相比,下调miR-107组IκBα、Bcl-2表达均明显更低,Bax表达明显更高(P<0.05);与AD组、下调miR-107组相比,上调miR-107组IκBα、Bcl-2表达均明显更高,B...     

枸杞多糖体外抗肿瘤及免疫学

目的研究枸杞多糖的体外抗肿瘤及免疫学作用。方法利用细胞计数试剂盒(CCK)-8检测枸杞多糖对SGC-7901、HepG 2及K562细胞增殖的抑制作用; Western印迹法检测枸杞多糖对凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-8及Bax表达的影响;酶联免疫吸附实验检测枸杞多糖对RAW264. 7细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的影响。结果枸杞多糖浓度为200 mg/L时,对SGC-7901、K562及HepG 2细胞增殖抑制率分别为28. 73%±2. 04%、16. 03%±0. 73%、25. 39%±2. 23%;枸杞多糖能够下调Bcl-2、Caspase-8蛋白表达,并上调Bax蛋白表达;枸杞多糖对TNF-α分泌有较弱促进作用,对IL-1β和GM-CSF分泌有较强刺激作用。结论枸杞多糖具有抗肿瘤作用,可能是通过抑制肿瘤细胞增长,促进分泌血清细胞因子,上调促凋亡蛋白和下调抑制凋亡蛋白来实现的。     

Fe-NTA诱导的氧应激通过调节Bcl-2家族蛋白及线粒体膜电位影响人肝星状细胞和肝细胞的凋亡

目的研究Fe-NTA诱导的氧应激对人肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)和人肝细胞凋亡的影响,并明确其机制与Bcl-2家族蛋白及细胞线粒体膜电位变化的关系.方法采用人肝星状细胞株及人肝细胞株张氏肝,取不同浓度的次氮基三乙酸铁(FeNTA)处理产生氧应激,测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA);用Annexin V-FITC+PI双染色法测定Fe-NTA作用后两种细胞的凋亡率;用比色法检测细胞内Caspase 3活性的改变;用阳离子荧光染料JC-1染色,检测细胞内线粒体膜电位的改变;用RT-PCR检测抗凋亡基因Bcl-2和凋亡基因Bax的mRNA表达情况;用免疫印迹技术检测Bcl-2和Bax的蛋白表达情况.结果铁负载产生氧应激后,两种细胞中SOD水平均下降,MDA含量均升高,与对照组比较有显著差异;Fe-NTa诱导的氧应激不能使HSC发生凋亡,亦未能使HSC线粒体膜电位下降,反而使细胞内Caspase 3活性逐渐降低,抗凋亡基因Bcl-2的mRNA与蛋白表达水平升高,Bax的mRNA与蛋白表达水平降低;Fe-NTa诱导的氧应激使肝细胞发生凋亡增多,肝细胞内Caspase 3活性逐渐升高,同时线粒体膜电位下降,抗凋亡基因Bcl-2的mRNA与蛋白表达水平降低;Bax的mRNA与蛋白表达水平升高.结论 Fe-NTA诱导的氧应激通过调节Bcl-2家族蛋白及线粒体膜电位影响人肝星状细胞和肝细胞的凋亡,通过上调Bcl-2表达及下调Bax表达、维持线粒体膜电位不致崩溃、降低Caspase 3活性而抑制肝星状细胞的凋亡,而对人肝细胞起到相反的作用,诱导肝细胞凋亡.     

白藜芦醇通过SDF-1/CXCR4信号通路诱导大肠癌细胞株SW480凋亡

[目的]探讨白藜芦醇(Res)对大肠癌细胞株SW480增殖、凋亡的影响,并研究Res对SDF-1/CXCR4信号通路的作用。[方法]以20、40、80μmol/L Res处理SW480细胞后,采用CCK8方法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western Blot方法分析细胞中凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2及SDF-1/CXCR4信号通路相关蛋白的表达水平。[结果]Res处理SW480细胞后,细胞增殖抑制率明显升高,且呈时间和剂量依赖性(P0.05);Res处理后SW480细胞凋亡率也显著升高(P0.05);药物处理组中促凋亡蛋白Cleaved caspase-3、Bax表达显著升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2及SDF-1、CXCR4蛋白表达水平显著降低,表现出剂量依赖性(P0.05)。[结论]Res抑制大肠癌细胞株SW480增殖、诱导其凋亡,其作用机制可能与降低SDF-1/CXCR4信号通路活化相关。