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肾素-血管紧张素系统的新认识 总被引:3,自引:0,他引:3
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)通过对心血管和肾脏的影响,发挥稳定血压、平衡水盐和维持内环境稳态的重要作用。大量研究已经形成了较完善的“RAS经典代谢途径[1]”理论。最近发现了这一系统的许多新成员,包括糜蛋白酶(chymase)、血管紧张素转化酶2(an-giotensin-converting enzyme2,ACE2)、血管紧张素1~7(Ang1~7)和apelin等,大大拓展了对经典RAS的认识。本文就RAS研究新进展予以综述。1RAS代谢途径RAS由肾素、血管紧张素及其受体构成。肾素转化血管紧张素原(angiotensinogen)为AngⅠ,血管紧张素转化酶(an… 相似文献
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许成燕 《肾脏病与透析肾移植杂志》2012,21(5)
肾素-血管紧张素系统(RAS)过度兴奋,尤其是肾脏局部RAS高表达对肾脏疾病发生发展起重要作用.随着对RAS深入研究发现,除经典的RAS途径外,还有一条新的RAS途径:血管紧张素转移酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴[ACE2-Ang(1-7)-Mas轴],它和经典RAS相互作用,共同调节机体内环境稳定、维持肾脏功能正常.本文就ACE2-Ang(1-7)-Mas轴在肾脏生理及疾病中的作用及其机制做一简述. 相似文献
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肾素-血管紧张素系统(RAS)在哺乳动物心血管活动调节中发挥着关键的作用。对RAS系统中血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的研究和认识已为临床治疗高血压、心力衰竭等心血管疾病提供了相当有效的帮助。近来,一种新的血管紧张素转化酶2(ACE2)被发现,ACE2的新的代谢通路对RAS系统传统代谢通路可能有着负性调节作用,ACE2代谢通路的发现为RAS系统的研究、认识心血管疾病发病机制和新药开发等开辟了全新的领域。 相似文献
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肾素-血管紧张素系统(RAS)是一种经典的循环酶通路,研究证实,血管紧张素(Ang)Ⅱ是这一通路的重要代谢产物,在RAS中起重要生物学作用.血管紧张素转换酶2(ACE2)是新近发现的一种血管紧张素转换酶,该酶的主要转化产物为Ang1~Ang7[以下简写为 Ang-(l-7)]及其受体MAS,现就ACE2-Ang-(l-7)-MAS轴及其研究进展作一综述. 相似文献
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大量研究证实肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的激活在心房颤动(房颤)的发生、发展中起重要作用。RAS抑制剂包括血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),通过阻断RAS激活,尤其是阻断血管紧张素Ⅱ 相似文献
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ACE2-Ang-(1—7)-Mas轴:心血管疾病治疗的新靶点 总被引:1,自引:0,他引:1
肾素一血管紧张素系统(RAS)在哺乳动物心血管活动的调节中发挥了重要的作用.随着血管紧张素转化酶(ACE)2和血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]特异性受体Mas的发现,形成了RAS中一个对心血管有益的新分支:ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴.其中ACE2可以水解血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成Ang-(1-7).Ang-(1-7)则通过Mas受体拮抗AngⅡ的作用,引起血管舒张、抑制细胞增殖.这一新分支的发现为心血管疾病的治疗提供了新靶点. 相似文献
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50余年前Skeggs等[1]提出抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的3种可能的药理学途径:(1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI);(2)直接干扰血管紧张素(Ang)Ⅱ作用的血管紧张素受体拮抗剂(ARB);(3)抑制肾素酶的作用;并认为肾素是RAS级联反应过程中起始与限速步骤,抑制肾素可能是最有效途径. 相似文献
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50余年前Skeggs等[1]提出抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的3种可能的药理学途径:(1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI);(2)直接干扰血管紧张素(Ang)Ⅱ作用的血管紧张素受体拮抗剂(ARB);(3)抑制肾素酶的作用;并认为肾素是RAS级联反应过程中起始与限速步骤,抑制肾素可能是最有效途径. 相似文献
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50余年前Skeggs等[1]提出抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的3种可能的药理学途径:(1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI);(2)直接干扰血管紧张素(Ang)Ⅱ作用的血管紧张素受体拮抗剂(ARB);(3)抑制肾素酶的作用;并认为肾素是RAS级联反应过程中起始与限速步骤,抑制肾素可能是最有效途径. 相似文献
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肾素-血管紧张素系统(RAS)在机体维持心血管正常功能及电解质平衡中发挥着关键作用.过度激活RAS后,将会引起身体的一系列病理改变,而RAS的重要组成部分--血管紧张素(Ang)Ⅱ通过激活血管紧张素Ⅱ(AT)1型受体在介导心房颤动(房颤)的发生和发展中的病理作用已被广泛认同.随着血管紧张素转换酶(ACE)的同系物ACE2的被发现,AngⅡ的代谢调节方式又出现了新的路径. 相似文献
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血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌指金属蛋白酶,对肾素-血管紧张素系统(RAS)有关键调控作用.ACE 2主要分布在心脏、肾脏和睾丸,能水解血管紧张素(Ang)Ⅰ,产生Ang 1-9,还能水解RAS中的主要物质AngⅡ,产生具有血管扩张作用的Ang 1-7.研究表明ACE 2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,达到血管收缩和舒张之间的平衡,与高血压、心力衰竭及糖尿病肾病等关系密切. 相似文献
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近年来大量研究证实,抑制肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system, RAS)对治疗心血管疾病、肾脏疾病及糖尿病并发症等具有良好的效果.众所周知,经典的RAS通过以下途径激活:血管紧张素原在肾素作用下生成无活性的十肽:血管紧张素Ⅰ,后者经血管紧张素转换酶(ACE)催化形成具有活性的八肽:血管紧张素Ⅱ,过度激活RAS产生的血管紧张素Ⅱ将主要通过血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)产生高血压及靶器官损害. 相似文献
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肾素和血管紧张素系统(RAS)有2类效应类似而有区别的重要和常用药物:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)。 相似文献
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近年来大量研究证实,抑制肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)对治疗心血管疾病、肾脏疾病及糖尿病并发症等具有良好的效果。众所周知,经典的 RAS 通过以下途径激活:血管紧张素原在肾素作用下生成无活性的十肽:血管紧张素Ⅰ,后者经血管紧张素转换酶(ACE)催化形成具有活性的八肽:血管紧张素Ⅱ,过度激活 RAS 产生的血管紧张素Ⅱ将主要通过血管紧张素Ⅱ受体1型(AT_1R)产生高血压 相似文献
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在高血压的发病和靶器官的损伤过程中,肾素-血管紧张素系统(RAS)的地位举足轻重.血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是RAS中最为重要的效应分子.随着循环RAS和局部RAS概念的确立以及血管紧张素Ⅱ受体(ATR)的深入研究,对Ang Ⅱ的认识有了全新的视角. 相似文献
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《中西医结合心脑血管病杂志》2020,(13)
综述血管紧张素转换酶2(ACE2)和β细胞脱分化的关系及作用机制,提示胰腺内局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的两条通路,即血管紧张素转换酶(ACE)/血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)轴和ACE2/血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]/Mas轴之间的不平衡参与了β细胞脱分化,ACE2作为RAS中的一员,与维持血糖稳态及保护胰岛功能有关,可将AngⅡ降解为Ang(1-7),Ang(1-7)结合Mas受体后起到对抗AngⅡ对β细胞的损害效应。 相似文献